الجلوكوما مفتوحة الزاوية الأولية (POAG) هي مرض عصبي بصري مزمن وتقدمي وغير قابل للعكس1). يؤدي إلى فقدان حافة القرص البصري وطبقة الألياف العصبية الشبكية (RNFL) مما يسبب عيوبًا في المجال البصري1)3). زاوية الغرفة الأمامية مفتوحة وتبدو طبيعية3). عادة ما تكون ثنائية الجانب ولكن غالبًا ما يكون هناك تفاوت بين العينين3). عوامل الخطر الرئيسية هي ارتفاع ضغط العين والتقدم في العمر1). يمكن الوقاية من ضعف الوظيفة البصرية في كثير من الحالات عن طريق التشخيص والعلاج المبكرين1)3).
في الإصدار الخامس من إرشادات علاج الجلوكوما، يتم تعريف الجلوكوما مفتوحة الزاوية الأولية (بالمعنى الواسع) على أنها “مفهوم مرض يشمل الجلوكوما مفتوحة الزاوية الأولية (بالمعنى الضيق) حيث يكون ضغط العين التقليدي أعلى من النطاق الطبيعي والجلوكوما ذات الضغط الطبيعي (NTG)“9). في الممارسة السريرية، يتم التمييز بشكل عملي بين مجموعة ارتفاع ضغط العين (POAG بالمعنى الضيق) ومجموعة الضغط الطبيعي (NTG)9).
وفقًا لدراسة تاجيمي، إذا تم تعريف ضغط العين الطبيعي لدى اليابانيين على أنه متوسط ± انحرافين معياريين، فإن الحد الأعلى الطبيعي هو 19.9-20.0 مم زئبق، مما يجعل من المعقول التمييز بين النوعين عند 20 مم زئبق في الممارسة السريرية اليومية9)11). تشير إرشادات الجمعية الأوروبية للجلوكوما (EGS) إلى النوعين باسم POAG/HTG (الجلوكوما ذات الضغط المرتفع) وPOAG/NTG1)2). كلاهما يمثلان مجموعة متصلة من الأمراض، ومبادئ العلاج متطابقة بشكل أساسي.
اعتبارًا من عام 2020، يُقدر عدد مرضى POAG في العالم بحوالي 53 مليون شخص3). يبلغ معدل الانتشار بين الأشخاص الذين تتراوح أعمارهم بين 40 و80 عامًا 3.0%، وفي أوروبا، يعاني 2.99% من السكان فوق 40 عامًا (12.3 مليون شخص) من الجلوكوما، ويُقدر أن أكثر من نصفهم (56.4%) لم يتم تشخيصهم2)3). هناك اختلافات كبيرة في معدل الانتشار بين الأعراق والمجموعات العرقية؛ حيث يبلغ معدل الانتشار بين الأمريكيين من أصل أفريقي حوالي ثلاثة أضعاف معدله بين البيض، مما يجعله السبب الرئيسي للعمى غير القابل للعكس3). تم الإبلاغ عن معدلات انتشار أعلى بين سكان منطقة البحر الكاريبي من أصل أفريقي3). معدل الانتشار بين ذوي الأصول الإسبانية مماثل لمعدله بين الأفارقة، وتشير بعض التقارير إلى أن معدل الانتشار بين الأمريكيين الآسيويين أعلى منه بين البيض3).
في دراسة تاجيمي، بلغ معدل انتشار الجلوكوما لدى الأشخاص الذين تبلغ أعمارهم 40 عامًا فأكثر 5.0%، وكان معظمها من النوع مفتوح الزاوية11). أظهرت دراسة كوميجيما اختلافات إقليمية، حيث كان تواتر الجلوكوما مغلق الزاوية أعلى من دراسة تاجيمي12). حوالي 90% من حالات POAG (بالمعنى الواسع) تتوافق مع NTG، وحوالي 70% من جميع حالات الجلوكوما هي من النوع ذي الضغط الطبيعي. في مسح بالتيمور للعيون، كانت نسبة المصابين بـ POAG عند ضغط عين يبلغ 30 مم زئبق حوالي 7% لدى البيض و25% لدى الأمريكيين من أصل أفريقي، مما يوضح حدود استخدام قيمة قطعية معينة لضغط العين في الفحص3).
Qما الفرق بين الجلوكوما مفتوحة الزاوية الأولية والجلوكوما ذات الضغط الطبيعي؟
A
كلاهما ينتميان إلى نفس المجموعة المستمرة من الجلوكوما مفتوحة الزاوية الأولية (بالمعنى الواسع). في الإصدار الخامس من المبادئ التوجيهية السريرية للجلوكوما، يتم استخدام ضغط عين يبلغ 20 مم زئبق كحد فاصل، حيث تُصنف المجموعة التي تتجاوز هذا الحد على أنها POAG بالمعنى الضيق، والمجموعة التي تبقى دائمًا ضمن النطاق الطبيعي على أنها NTG. في الجمعية الأوروبية للجلوكوما، يُشار إليها بـ POAG/HTG و POAG/NTG. لضغط العين تقلبات يومية وموسمية، ويتطلب التمييز بينهما قياسات متكررة أو قياسات التقلب اليومي. في NTG، يُلاحظ نزيف القرص البصري بشكل أكثر تواترًا، ويُقال إن العتمات المجاورة للمركز أكثر شيوعًا. سياسة العلاج هي نفسها، والعلاج الوحيد القائم على الأدلة هو خفض ضغط العين. في دراسة تاجيمي، من بين 3.9% من POAG (بالمعنى الواسع)، كان 3.6% من NTG، واليابان هي واحدة من الدول التي لديها أعلى معدل انتشار للجلوكوما ذات الضغط الطبيعي في العالم.
صورة قاع العين للقرص البصري غير المتماثل تظهر اعتلال العصب البصري الجلوكوماتي
Seo JH, Kim TW, Weinreb RN. Relationship of intraocular pressure and frequency of spontaneous retinal venous pulsation in primary open-angle glaucoma. Ophthalmology. 2012. Figure 1. PMCID: PMC3890055. License: CC BY.
(أ) صورة قاع العين اليمنى و(ب) اليسرى، حيث يُظهر القرص البصري للعين اليسرى حفرة متزايدة (نسبة C/D حوالي 0.6) وترقق في حافة الشبكية العصبية. يتوافق هذا مع اعتلال العصب البصريالجلوكوماتي المصحوب بفروق بين الجانبين، والذي تمت مناقشته في القسم «2. الأعراض الرئيسية والنتائج السريرية».
معظم مرضى الجلوكوما مفتوحة الزاوية الأولية لا تظهر عليهم أعراض في المراحل المبكرة. يصعب التعرف على عيوب المجال البصري، ومن الصعب اكتشاف الحالات المبكرة بناءً على الأعراض الذاتية. يتم اكتشاف العديد من الحالات عندما يزور المريض طبيب العيون لأسباب أخرى مثل الفحص الصحي أو الفحص الطبي الشامل أو وصف النظارات أو العدسات اللاصقة، ويتم ملاحظة ارتفاع ضغط العين أو حفرة القرص البصري.
مع تقدم المرض، تظهر أعراض ذاتية مثل «تشوش جزئي في الرؤية» أو «وجود منطقة لا يمكن التعرف على الأشياء فيها». في الحالات الأكثر تقدمًا، تحدث مشاكل في الحياة اليومية مثل بياض الرؤية، العشى الليلي، الوهج، السقوط، أو الاصطدام بالأشياء. في احتياجات مرضى الجلوكوما الذين زاروا عيادة ضعف البصر، تم ذكر صعوبات في القراءة والمشي والكتابة، ورهاب الضوء بشكل متكرر.
انخفاض الحساسية العام: قد يصاحبه انخفاض منتشر في الحساسية
اختبار نصف المجال الجلوكوماوي غير الطبيعي: يكشف عدم التماثل بين نصفي المجال العلوي والسفلي
خلل المجال البصري ضمن 10 درجات مركزية: مع انتشار التصوير المقطعي التوافقي البصري، تم التعرف على خلل البقعة في المراحل المبكرة، وأعيد التأكيد على أهمية قياس المجال البصري ضمن 10 درجات
أكثر ما يميز سريريًا هو مظهر القرص البصري، ويتطلب تقييمًا دقيقًا بالملاحظة المجسمة. يتم الكشف عن العيوب في اختبار المجال البصري المقابلة لمنطقة تلف العصب البصري. تشمل أنماط المجال البصري المميزة العتمة المقوسة، والخطوة الأنفية، والعتمة المركزية المجاورة، وانخفاض الحساسية العام 3).
فيما يتعلق بآلية نزف القرص البصري، تم اقتراح نظريتي الأوعية الدموية والميكانيكية 7). تشير النظرية الوعائية إلى ضعف التنظيم الذاتي بسبب خلل في إشارات أكسيد النيتريك وتمزق الشريان البصري تحت إجهاد القص العالي 7). أبلغ تحليل كثافة النزف عن نتائج تدعم الأصل الشرياني 7). قد يؤدي الضغط الموضعي للألياف العصبية الشبكية الناتج عن نزف القرص إلى ضرر هيكلي ووظيفي 7).
ضغط العين هو أهم عامل خطر للإصابة بالجلوكوما مفتوحة الزاوية الأولية (POAG)1)3). أظهرت الدراسات الوبائية أن ارتفاع ضغط العين يزيد من انتشار POAG3). أثبتت التجارب السريرية أن خفض ضغط العين يقلل من خطر الإصابة بـ POAG وتطوره؛ ففي تجربة Early Manifest Glaucoma Trial (EMGT)، أدى خفض ضغط العين بنسبة 25% إلى تقليل الخطر النسبي للتطور بنسبة 50%2)3). من ناحية أخرى، هناك تباين كبير بين الأفراد في حساسية العصب البصري لضغط العين، ويمكن أن يحدث تلف العصب البصري حتى ضمن نطاق ضغط العين الطبيعي، كما يتضح من وجود الجلوكوما ذات الضغط الطبيعي (NTG)3).
يُبلغ عن أن داء السكري من النوع 2 يزيد خطر POAG بنسبة 40-100%3)4). قد تساهم التغيرات الوعائية الدقيقة في العصب البصري في زيادة الحساسية3). أفادت التقارير أن المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم الجهازي لديهم خطر متزايد بنسبة 17% للإصابة بالجلوكوما مفتوحة الزاوية، ويرتفع إلى 48% عند وجود داء السكري المصاحب3). في المرضى الذين يتلقون علاجًا خافضًا لضغط الدم، يرتبط انخفاض ضغط التروية الانبساطي بزيادة خطر الجلوكوما3). كما تم الإبلاغ عن الصداع النصفي، وانقطاع النفس النومي، وتشنج الأوعية المحيطية (متلازمة رينو)، وأمراض القلب والأوعية الدموية كعوامل مرتبطة، لكن النتائج غير متسقة2)3).
التاريخ العائلي هو عامل خطر قوي، وقد تم تحديد العديد من المواقع الجينية بما في ذلك تعدد الأشكال الجينية. من بين الطفرات المندلية، طفرة MYOC (الميوسيلين) هي الأكثر شيوعًا، حيث تمثل 2-4% من حالات POAG، تليها OPTN (الأوبتينيورين) 2). لا توصي النسخة السادسة من EGS بإجراء التنميط الجيني لجميع حالات POAG، لكنها توصي بالنظر في الاختبارات الجينية للعائلات المصابة ببداية مبكرة 2).
Qلماذا تعتبر القرنية الرقيقة عامل خطر للجلوكوما؟
A
أظهرت دراسة OHTS أن سمك القرنية المركزي الرقيق (CCT) هو عامل خطر مستقل لتطور POAG3)4). تميل القرنية الرقيقة إلى قياس ضغط العين أقل من الواقع، مما يساهم في التقليل من تقدير خطر ضغط العين. هناك أيضًا نظرية مفادها أن CCT الرقيق يعكس انخفاض صلابة الهياكل الداعمة حول العصب البصري مثل الصفيحة المصفوية والصلبة، مما يشير إلى ضعف تحمل ضغط العين. في المجموعة التي لديها CCT أقل من 555 ميكرومتر وضغط عين أعلى من 25 مم زئبق، يصل خطر التحول إلى الجلوكوما خلال 5 سنوات إلى 36%.
لتشخيص الجلوكوما مفتوحة الزاوية الأولية، يلزم تقييم ضغط العين، وتأكيد تلف رأس العصب البصري، وتأكيد الزاوية المفتوحة، وتقييم عيوب المجال البصري 3)9). في POAG بالمعنى الضيق، يتم التشخيص النهائي من خلال أربعة عناصر: ① ارتفاع ضغط العين، ② تغيرات الجلوكوما في رأس العصب البصري، ③ عيوب المجال البصري المتوافقة مع نتائج رأس العصب، ④ استبعاد العوامل الأخرى المسببة لارتفاع ضغط العين.
مقياس ضغط العين بالتوازن لغولدمان (GAT) هو المعيار الذهبي، ويتم اختياره للحالات التي تتطلب قياسًا دقيقًا لضغط العين3). يعتمد على قانون إمبيرت-فيك لقياس مساحة السطح المسطح 15.09 مم² (قطر 3.06 مم)، ويتم الحصول على القيمة الأكثر دقة عندما يكون سمك القرنية المركزي 520 ميكرومتر. يجب قياس سمك القرنية المركزي (CCT) بالتزامن، مع ملاحظة أن القرنية الرقيقة تؤدي إلى تقدير أقل من الواقع والقرنية السميكة تؤدي إلى تقدير أعلى من الواقع 3).
بشكل مساعد، يتم استخدام مقياس ضغط العين غير التلامسي، ومقياس ضغط العين الارتدادي (iCare)، وTono-Pen. يرتبط iCare جيدًا بمقياس غولدمان، ويسهل استخدامه في حالات ضيق الشق الجفني وعند الرضع. iCare HOME2 هو جهاز يمكن للمرضى استخدامه بأنفسهم في المنزل، وهو مفيد لفهم تقلبات ضغط العين خارج ساعات العيادة. قد يتم إجراء قياس التقلبات اليومية (فيسينغ) لفهم التغيرات اليومية والموسمية في ضغط العين.
يعد فحص الزاوية المفتوحة أمرًا ضروريًا لتأكيد تشخيص الجلوكوما مفتوح الزاوية الأولي واستبعاد الجلوكوما الثانوية3). يتم فحص وجود صبغة، مواد التقشر، أوعية دموية جديدة، أو التصاقات القزحية الأمامية المحيطية3). يجب إجراء هذا الفحص في الزيارة الأولى.
يعد التقييم السريري ثلاثي الأبعاد للقرص البصري هو المعيار الذهبي 3). يستخدم التصوير المقطعي التوافقي البصري (OCT) لقياس سمك طبقة الألياف العصبية الشبكية (RNFL) وطبقة الخلايا العقدية بشكل كمي كوسيلة مساعدة موضوعية على نطاق واسع 3)9). مع انتشار OCT، أصبح من الواضح أن العديد من حالات الجلوكوما مفتوح الزاوية الأولي (POAG) تعاني من تلف في المنطقة البقعية حتى في المراحل المبكرة، مما أعاد التأكيد على ضرورة إجراء فحص المجال البصري ضمن 10 درجات في مرحلة مبكرة. لتقييم تقدم المرض، يعتبر تصوير قاع العين و OCT لتقييم التغيرات بمرور الوقت مفيدًا، ولكن في حالات الجلوكوما المتقدمة، يواجه OCT قيودًا (تأثير الأرضية) في اكتشاف الترقق، لذلك يعتمد تقييم التقدم بشكل أساسي على فحص المجال البصري 9). قد يكون تصوير الأوعية الدموية بالتصوير المقطعي التوافقي البصري (OCTA) أقل تأثرًا بتأثير الأرضية، مما يجعله مفيدًا لتقييم المراحل المتقدمة، لكن لم يتم بعد وضع طرق استخدام موحدة في الممارسة السريرية 9).
يعتبر فحص المجال البصري الآلي الثابت باستخدام مقياس همفري هو المعيار الذهبي 3). تم تقليل وقت الفحص باستخدام خوارزمية SITA (خوارزمية التفاعل السويدية). يكشف اختبار نصف المجال البصري للجلوكوما (GHT) عن عدم التماثل بين نصفي المجال العلوي والسفلي. للكشف المبكر عن عيوب المجال البصري، يمكن استخدام تقنية مضاعفة التردد (FDT) أو SITA-SWAP (قياس المجال الأزرق على الأصفر). لتقييم التقدم، يتم استخدام تحليل الأحداث وتحليل الاتجاهات معًا، حيث يكون تحليل الاتجاهات مفيدًا للتقييم الكمي لسرعة التقدم 9).
تشمل الأمراض التي يجب التفريق بينها: ارتفاع ضغط العين، الجلوكوما ذو الضغط الطبيعي (NTG)، الجلوكوما مغلقة الزاوية الأولية، الجلوكوما الصباغية، الجلوكوما التقشري، الجلوكوما الستيرويدية، الجلوكوما الخلقية، الجلوكوما الثانوية الناتجة عن التهاب القزحية، متلازمة القزحية المسطحة، الجلوكوما مفتوح الزاوية الأولي المحترق، الجلوكوما الستيرويدية التي تعافت تلقائيًا، وفترة الهدوء لمتلازمة بوسنر-شلوسمان3). كما تشمل التشخيصات التفريقية أمراض العصب البصري العصبية (مثل اعتلال العصب البصري الناتج عن أورام داخل الجمجمة، ونقص تنسج القرص البصري القطاعي العلوي SSOH)، والتي قد تتطلب التصوير لاستبعادها. أيضًا، الجلوكوما مفتوح الزاوية الثانوي بعد تحلل الجسم الزجاجي بالليزر YAG يجب أن يكون ضمن التشخيص التفريقي، حيث تم الإبلاغ عن حالات ارتفاع مزمن في ضغط العين بسبب تراكم جزيئات البروتين في الشبكة التربيقية، مما يجعل مراقبة ضغط العين بعد الجراحة أمرًا مهمًا 8).
Qماذا أفعل إذا كان هناك اشتباه في الجلوكوما؟
A
يُعرَّف الاشتباه في الجلوكوما (glaucoma suspect) بأنه حالة تتميز بارتفاع مستمر في ضغط العين، أو وجود أي من نتائج فحص القرص البصري أو طبقة الألياف العصبية الشبكية أو المجال البصري التي تشير إلى الجلوكوما4). في دراسة OHTS، لم يتطور أكثر من 90% من مرضى ارتفاع ضغط العين غير المعالج إلى الجلوكوما مفتوحة الزاوية الأولية خلال 5 سنوات 4). يعتمد قرار بدء العلاج على عدد وشدة عوامل الخطر، أو على نتائج تطور تغيرات العصب البصري أو المجال البصري 4). يتم مراقبة التغيرات الهيكلية والوظيفية من خلال الفحوصات الدورية (كل 6-12 شهرًا)، ويبدأ العلاج عند ملاحظة التقدم. تُسمى الحالة التي تظهر فيها تغيرات جلوكوماتية في العصب البصري دون وجود خلل في فحص المجال البصري الثابت الطبيعي بالجلوكوما قبل المجالية (preperimetric glaucoma)، وقد يُنظر في العلاج في حالة وجود عوامل خطر 9).
أهداف علاج الجلوكوما مفتوحة الزاوية الأولية هي: ① التحكم في ضغط العين المستهدف، ② الحفاظ على العصب البصري والشبكية، ③ الحفاظ على المجال البصري 9). خفض ضغط العين هو العلاج الوحيد القائم على الأدلة 1)3)9).
يتم تحديد ضغط العين المستهدف لكل حالة على حدة مع مراعاة مرحلة الجلوكوما، وضغط العين دون علاج، ومتوسط العمر المتوقع، والعمر، وتقدم تلف المجال البصري، والتاريخ العائلي، وحالة العين الأخرى، وعوامل الخطر 9). كمثال على ضغط العين المستهدف حسب المرحلة: المرحلة المبكرة ≤19 مم زئبق، المرحلة المتوسطة ≤16 مم زئبق، المرحلة المتأخرة ≤14 مم زئبق 9). بالإضافة إلى ذلك، بناءً على أدلة التجارب السريرية العشوائية (مثل EMGT وOHTS وCIGTS وAGIS)، يُوصى بتحديد هدف خفض ضغط العين بنسبة 20-30% من ضغط العين دون علاج 9).
في المراحل المتأخرة، نظرًا لأن التقدم يؤثر بشكل كبير على جودة الحياة، يتم تحديد ضغط العين المستهدف بمستوى أقل، وإذا كان متوسط العمر المتوقع طويلاً، يتم السعي إلى إبطاء التقدم بشكل أكثر فعالية 9). ضغط العين المستهدف ليس قيمة مطلقة، بل يتم تعديله حسب الحالة أثناء المتابعة 9). في المرحلة المتوسطة وما بعدها، غالبًا ما يكون الهدف هو الوصول إلى ضغط عين منخفض جدًا (low teen إلى sub teen) لتحقيق إبطاء كافٍ للتقدم، وغالبًا ما يتطلب خفض ضغط العين إلى هذا المستوى علاجًا جراحيًا.
ناهضات مستقبلات FP البروستانويدية: الأكثر استخدامًا كعلاج من الدرجة الأولى. تشمل لاتانوبروست، ترافوبروست، تافلوبروست، وبيماتوبروست. تعمل على تعزيز التصريف عبر القناة العنبية الصلبة، مما يؤدي إلى خفض ضغط العين بنسبة 25-35% تقريبًا، وتُستخدم مرة واحدة يوميًا 9).
ناهضات مستقبلات EP2 (أوميدينيباغ إيزوبروبيل): لها آلية عمل جديدة وتمت الموافقة عليها في عام 2018 كدواء من الدرجة الأولى. يُعتبر غير أدنى من لاتانوبروست. يُمنع استخدامه في العيون التي تحتوي على عدسة داخل العين، ولا يُوصى باستخدامه مع ناهضات مستقبلات FP 9).
حاصرات بيتا: تثبط إنتاج الخلط المائي. تشمل تيمولول، كارتولول، بيتاكسولول. يجب الانتباه إلى الآثار الجانبية الجهازية (بطء القلب، تشنج القصبات)9)
مثبطات الأنهيدراز الكربوني: تثبط إنتاج الخلط المائي. تشمل قطرات دورزولاميد وبرينزولاميد، وأقراص أسيتازولاميد الفموية9)
ناهضات ألفا-2 (بريمونيدين): لها تأثير مزدوج: تثبيط إنتاج الخلط المائي وتعزيز التصريف عبر العنبية والصلبة9)
مثبطات Rho كيناز (ريباسوديل): فئة دوائية جديدة تعزز التصريف عبر الشبكة التربيقية مباشرة، تمت الموافقة عليها لأول مرة في العالم في اليابان. احتقان الملتحمة هو التأثير الجانبي الرئيسي9)
العلاج بالليزر والجراحة
رأب التربيق بالليزر الانتقائي (SLT): يستخدم ليزر Q-switched نصف طول موجي YAG بطول 532 نانومتر، حجم بقعة 400 ميكرومتر، طاقة 0.4-1.2 ملي جول، مدة 3 نانوثانية، ويشع نصف إلى كامل محيط التربيق9). أظهرت تجربة LiGHT فعالية طويلة المدى مماثلة أو أفضل من القطرات، ويوصى به كعلاج أولي في EGS الإصدار السادس وAAO PPP وNICE البريطانية1)2)10)
استئصال التربيق (مع MMC): الجراحة الترشيحية الأكثر رسوخًا للجلوكوما. هي الجراحة الأكثر شيوعًا لمعظم أنواع الجلوكوما بما في ذلك الجلوكوما مفتوحة الزاوية الأولية. معدل العدوى المتأخرة بعد 5 سنوات لدى اليابانيين هو 2.2%9)
جراحة التحويلة الأنبوبية: تستخدم غرسات بايرفيلدت للجلوكوما (BG101-350، BG102-350، BG103-250)، وصمام أحمد للجلوكوما (FP7، FP8)، وتحويلة إكسبرس® الدقيقة، وغيرها6)9)
جراحة الجلوكوما طفيفة التوغل (MIGS): تستخدم أجهزة متنوعة مثل iStent / iStent inject، Hydrus، Kahook Dual Blade، GATT، Trabectome، Xen، PreserFlo، OMNI، بهدف إعادة بناء مسار التصريف التربيقي6)13)14)
تخثير الجسم الهدبي بالليزر: يشمل الليزر الثنائي عبر الصلبة المستمر (2000 ملي واط، 2 ثانية) والموجات الدقيقة عبر الصلبة (2000 ملي واط، 80 ثانية × 2). يُستخدم في الحالات المقاومة للعلاج9)
مبدأ العلاج: يبدأ العلاج بدواء واحد، ويُفضل ألا يتجاوز دواءين مركبين قدر الإمكان 9). عند اختيار الدواء، تؤخذ في الاعتبار ضغط العين المستهدف، والآثار الجانبية، وعدد مرات التقطير، وراحة المريض. عند البدء، يُوصى بإجراء تجربة على عين واحدة (تقييم الفعالية بإعطاء الدواء لعين واحدة) 9). عند الحاجة إلى أدوية متعددة، تكون القطرات المركبة مفيدة للحفاظ على الالتزام بالعلاج، وقد تمت الموافقة على عدة قطرات مركبة تحتوي على مكونين في اليابان 9). إذا كان الدواء الواحد غير كافٍ، يتم تغيير الدواء أو استخدام أدوية متعددة (بما في ذلك القطرات المركبة)، وإذا لم يتم الوصول إلى ضغط العين المستهدف أو استمر تقدم المجال البصري، يُنظر في العلاج بالليزر أو الجراحة 9).
في المرضى المسنين أو المعرضين لخطر الآثار الجانبية الجهازية، يُتجنب استخدام حاصرات بيتا، ويتم اختيار الأدوية المرتبطة بالبروستانويد أولاً، ثم مثبطات الأنهيدراز الكربوني، وناهضات ألفا-2، ومثبطات Rho كيناز. ضعف الالتزام بالعلاج هو عامل مهم في تقدم المرض، وتشير التقارير إلى أن حوالي 40% من المرضى الذين يصف لهم أول قطرة للجلوكوما في اليابان يتوقفون عن العلاج بعد حوالي عام من بدئه 9). يُوصى بتوفير تعليمات مكتوبة، وإدارة مواعيد المتابعة، وإرسال تذكيرات لضمان الإدارة المستمرة طويلة الأمد 9).
بالمقارنة مع جراحة إعتام عدسة العين وحدها، ينخفض IOP وعدد قطرات العين لمدة عامين بعد الجراحة14)
أظهرت بيانات المتابعة طويلة المدى لـ EMGT أن سرعة التقدم الطبيعي دون علاج تختلف بشكل كبير حسب النوع. HTG: 1.31 ديسيبل/سنة، NTG: 0.36 ديسيبل/سنة، PXFG: 3.13 ديسيبل/سنة، حيث يتقدم PXFG بأسرع معدل3).
في نتائج 6 سنوات من تجربة LiGHT، حافظ 69.8% من مجموعة العلاج الأولي بـ SLT على ضغط العين المستهدف دون الحاجة لعلاج إضافي، وكان معدل التقدم أقل بشكل ملحوظ (19.6% مقابل 26.8% في مجموعة القطرات، P=0.006)10). كان عدد عمليات استئصال التربيق 13 عينًا في مجموعة SLT مقابل 32 عينًا في مجموعة القطرات (P<0.001)، وعدد عمليات إعتام عدسة العين 57 عينًا في مجموعة SLT مقابل 95 عينًا في مجموعة القطرات (P=0.03)، مع عدم وجود أحداث سلبية خطيرة مرتبطة بالليزر10). بناءً على هذه النتائج، توصي الجمعية الأوروبية للجلوكوما والأكاديمية الأمريكية لطب العيون و NICE البريطانية بـ SLT كخيار علاج أولي لـ OAG/OHT1)2)3)10).
في تجربة Scottish Glaucoma Trial، حقق استئصال التربيق انخفاضًا في ضغط العين بنسبة 58%، وكان تقدم المجال البصري أقل مقارنة بالعلاج الدوائي (42%)3). في تجربة Moorfields Primary Treatment Trial، أظهر استئصال التربيق أكبر تأثير في خفض ضغط العين (60%)3).
إدارة عدم كفاية التحكم في ضغط العين بعد MIGS تمثل تحديًا سريريًا6). في مناقشة فريق من الخبراء، تمت مناقشة خيارات مثل استئصال التربيق، تحويلة أنبوبية، وتحويلة فوق المشيمية لحالة POAG متقدمة حيث فشلت MIGS في العين المقابلة6). يشير فشل جراحة قناة شليم إلى وجود قيود في مسار التصريف بعد القناة، بينما يشير التأثير المحدود لاستئصال التربيق إلى استجابة التئام الجروح القوية6). من المهم وضع استراتيجية جراحية مخصصة بناءً على خصائص كل حالة6).
Qكيف يتم اختيار نوع الجراحة؟
A
يتم اختيار الجراحة بناءً على اعتبارات شاملة تشمل مرحلة المرض، ومستوى ضغط العين، وتاريخ الجراحة السابقة، وعمر المريض ومتوسط العمر المتوقع، واتجاه التئام الجروح 6). في الحالات الخفيفة إلى المتوسطة، يتم النظر في جراحات MIGS (تعزيز التدفق التربيقي) 6)13)14). في الحالات المتقدمة أو عندما يكون ضغط العين المستهدف منخفضًا، تكون استئصال التربيق أو تحويلة الأنبوب مناسبة 6)9). في دراسة PTVT، كانت نسبة نجاح Baerveldt 350 أعلى في الحالات ذات ضغط العين المرتفع قبل الجراحة 6). يُوصى بالتعلم من نتائج جراحة العين الأخرى وتعديل التدخل التالي وفقًا لذلك 6). أظهرت جراحة SLT كعلاج أولي نتائج طويلة الأمد مماثلة أو أفضل من قطرات العين، وفي تجربة LiGHT، حافظ حوالي 70% على ضغط العين المستهدف دون علاج إضافي بعد 6 سنوات 10).
المسار النهائي المشترك للجلوكوما مفتوحة الزاوية الأولية هو فقدان الخلايا العقدية الشبكية (RGC) في رأس العصب البصري 5). موت الخلايا العقدية الشبكية هو العملية المرضية الرئيسية، ويتم تعريف نمط وسرعة فقدانها هيكليًا ووظيفيًا 5). تنقسم آليات الضرر إلى عوامل تعتمد على ضغط العين وعوامل مستقلة عن ضغط العين.
يُعتقد أن ارتفاع ضغط العين في الجلوكوما مفتوحة الزاوية الأولية يحدث بسبب ضعف تدفق الخلط المائي الوظيفي في الزاوية والتربيق. من الناحية المرضية، يُلاحظ ترسب المصفوفة خارج الخلية في عوارض التربيق والشبكة البطانية، وتضيق الفراغات التربيقية، وانسداد قناة شليم. يحدث الضرر الأولي لمحاور الخلايا العقدية الشبكية في رأس العصب البصري (ONH)، مما يؤدي إلى انقطاع النقل المحوري الأمامي والخلفي 5). يشرح إعادة التشكيل الفيزيائي للصفيحة المصفوية (LC) في ONH الفقدان الانتقائي لمحاور الخلايا العقدية الشبكية في القطبين العلوي والسفلي 5).
الجلوكوما مفتوحة الزاوية الأولية ليست مرضًا يتم تشخيصه مرضيًا، بل هي متلازمة سريرية. غالبًا ما يُلاحظ تاريخ عائلي، وتعتبر الوراثة عاملاً مهمًا في الإصابة. تم تحديد العديد من المواقع الجينية بما في ذلك MYOC و OPTN، لكن الحالات التي يمكن تفسيرها بطفرات جينية مفردة قليلة، ويُفترض وجود خلفية وراثية متعددة العوامل 2).
يعد اضطراب تنظيم الأوعية الدموية عاملاً مهمًا غير معتمد على ضغط العين7). في الجلوكوما مفتوحة الزاوية الأولية، يؤدي خلل في إشارات أكسيد النيتريك إلى انخفاض القدرة على التنظيم الذاتي، مما يجعل شرايين العصب البصري أكثر عرضة للانهيار تحت إجهاد القص العالي 7). نزيف الحليمة البصرية هو علامة حيوية لاضطراب تنظيم الأوعية الدموية، وقد يؤدي الضغط الموضعي لمحاور الخلايا العقدية الشبكية الناتج عن النزيف إلى اضطرابات هيكلية ووظيفية 7).
تُلاحظ عيوب إسفينية قبل الصفيحة (PLWDs) في الجلوكوما مفتوحة الزاوية الأولية بمعدل أعلى من العيون السليمة، وترتبط بشكل كبير بتاريخ نزيف الحليمة البصرية 7). يُعتقد أن PLWDs تعكس هشاشة العصب البصري بسبب عوامل غير معتمدة على ضغط العين (مثل خلل وظيفة الأوعية الدموية) 7).
تشمل العوامل الأخرى غير المرتبطة بضغط العين: السمية الاستثارية (الغلوتامات الزائد)، والاعتلال العصبي بوساطة المناعة الذاتية، وفقدان العوامل التغذوية العصبية، واضطراب التنظيم الذاتي للأوعية الشبكية والمشيمية. قد يؤدي انخفاض ضغط السائل الدماغي الشوكي إلى زيادة الفرق في الضغط عبر الصفيحة المصفوية في رأس العصب البصري، وهو عامل يُعتبر مهمًا بشكل خاص في إحداث اعتلال عصبي بصري حتى مع ضغط العين الطبيعي. كما أن ارتفاع معدل الإصابة باضطرابات الدورة الدموية الطرفية مثل برودة الأطراف والصداع النصفي وأمراض القلب والأوعية الدموية لدى مرضى الجلوكوما ذات الضغط الطبيعي يشير إلى تورط عوامل اضطراب الدورة الدموية.
أثبتت نتائج دراسة LiGHT Trial على مدى 6 سنوات مكانة العلاج بالليزر الانتقائي للتربيق (SLT) كعلاج أولي 10). أظهرت مجموعة العلاج الأولي بـ SLT معدل تقدم مرض أقل بشكل ملحوظ مقارنة بمجموعة العلاج الأولي بقطرات العين، حيث حافظت حوالي 70% من العيون على ضغط العين المستهدف دون علاج إضافي، وكان عدد عمليات استئصال التربيق وإزالة المياه البيضاء المطلوبة أقل بشكل ملحوظ 10). توصي الإصدار السادس من إرشادات الجمعية الأوروبية للجلوكوما (EGS)، وإرشادات الأكاديمية الأمريكية لطب العيون (AAO PPP)، وإرشادات المعهد الوطني للصحة وجودة الرعاية في المملكة المتحدة (NICE) بـ SLT كخيار علاج أولي إلى جانب قطرات العين 1)2)3).
تطور الاستراتيجيات الجراحية للجلوكوما مفتوحة الزاوية الأولية المقاومة للعلاج
تتم مناقشة إدارة الجلوكوما مفتوحة الزاوية الأولية المتقدمة بعد فشل جراحات MIGS بشكل نشط 6). يمكن للتحويلة فوق المشيمية (مثل MINIject) تجنب عوائق التدفق بعد قناة شليم والقضاء على المضاعفات المرتبطة بالفقاعة 6). يُتوقع من غرسة Paul glaucoma implant (PGI) توفير ضغط عين متوقع بعد الجراحة بشكل أكبر وحماية البطانة القرنية بقطر أنبوب أصغر مقارنة بالتحويلات الأنبوبية التقليدية 6). كما يتم دراسة الجمع بين تقنيات MIGS المتعددة وآليات مختلفة تستهدف التدفق التربيقي، والتدفق العنبي الصلبي، والتدفق فوق المشيمي 6). أظهرت دراسة HORIZON أن جراحة المياه البيضاء المصحوبة بزرع Hydrus Microstent تقلل بشكل ملحوظ من ضغط العين وعدد قطرات العين بعد 5 سنوات 13).
تم الإبلاغ عن ارتباط بين موقع نزيف القرص البصري (النوع القريب مقابل البعيد) وخطر التقدم 7). نزيف القرص البصري من النوع الكأسي (القريب) له خطر تقدم أعلى من النوع المحيط بالقرص (البعيد)، مما يشير إلى تورط اعتلال عصبي بصري انضغاطي على محاور الخلايا العقدية الشبكية عند مستوى الصفيحة المصفوية7). تدعم دراسات القياس الكثافي النتائج التي تشير إلى أن نزيف القرص البصري من أصل شرياني 7).
European Glaucoma Society. Terminology and Guidelines for Glaucoma, 5th Edition. Br J Ophthalmol. 2021.
European Glaucoma Society. Terminology and Guidelines for Glaucoma, 6th Edition. Br J Ophthalmol. 2025.
American Academy of Ophthalmology. Primary Open-Angle Glaucoma Preferred Practice Pattern®. 2020.
American Academy of Ophthalmology. Primary Open-Angle Glaucoma Suspect Preferred Practice Pattern®. 2020.
Asrani SG, McGlumphy EJ, Al-Aswad LA, Chaya CJ, Lin S, Musch DC, Pitha I, Robin AL, Wirostko B, Johnson TV. The relationship between intraocular pressure and glaucoma: An evolving concept. Prog Retin Eye Res. 2024;103:101303. doi:10.1016/j.preteyeres.2024.101303.
Huang MJ, Samuelson TW, De Francesco T, et al. Managing primary open-angle glaucoma in the setting of suboptimal surgical outcomes in the fellow eye. J Cataract Refract Surg. 2023;49(7):764. doi:10.1097/j.jcrs.0000000000001221.
Verticchio Vercellin A, Pasquale LR, Harris A. Disc hemorrhages in open-angle glaucoma—between a rock and a hard place? JAMA Ophthalmol. 2024;142(10):950-951.
de Vries E, Faraj C, Gerbrandy F, Hulsman C. Secondary open-angle glaucoma following YAG-laser vitreolysis. BMJ Case Rep. 2022;15(4):e248937. doi:10.1136/bcr-2022-248937.
Gazzard G, Konstantakopoulou E, Garway-Heath D, et al. Laser in Glaucoma and Ocular Hypertension (LiGHT) Trial: Six-Year Results of Primary Selective Laser Trabeculoplasty versus Eye Drops for the Treatment of Glaucoma and Ocular Hypertension. Ophthalmology. 2023;130(2):139-151.
Iwase A, Suzuki Y, Araie M, et al. The prevalence of primary open-angle glaucoma in Japanese: the Tajimi Study. Ophthalmology. 2004;111(9):1641-1648.
Sawaguchi S, Sakai H, Iwase A, et al. Prevalence of primary angle closure and primary angle-closure glaucoma in a southwestern rural population of Japan: the Kumejima Study. Ophthalmology. 2012;119(6):1134-1142.
Ahmed IIK, De Francesco T, Rhee D, et al. Long-term Outcomes from the HORIZON Randomized Trial for a Schlemm’s Canal Microstent in Combination Cataract and Glaucoma Surgery. Ophthalmology. 2022;129(7):742-751.
Samuelson TW, Sarkisian SR Jr, Lubeck DM, et al. Prospective, Randomized, Controlled Pivotal Trial of an Ab Interno Implanted Trabecular Micro-Bypass in Primary Open-Angle Glaucoma and Cataract: Two-Year Results. Ophthalmology. 2019;126(6):811-821.
انسخ نص المقال والصقه في مساعد الذكاء الاصطناعي الذي تفضله.
تم نسخ المقال إلى الحافظة
افتح أحد مساعدي الذكاء الاصطناعي أدناه والصق النص المنسوخ في مربع المحادثة.
