Первичная открытоугольная глаукома (ПОУГ) — это хроническое, прогрессирующее, необратимое заболевание зрительного нерва1). Оно приводит к потере края диска зрительного нерва и слоя нервных волокон сетчатки (СНВС), вызывая дефекты поля зрения1)3). Угол передней камеры открыт и имеет нормальный вид3). Обычно заболевание двустороннее, но часто с асимметрией3). Основные факторы риска — повышение внутриглазного давления и возраст1). Ранняя диагностика и лечение часто позволяют предотвратить нарушение зрения1)3).
В 5-м издании клинических рекомендаций по глаукоме первичная открытоугольная глаукома (в широком смысле) определяется как концепция заболевания, включающая как первичную открытоугольную глаукому (в узком смысле) с традиционно повышенным внутриглазным давлением, так и глаукому нормального давления (ГНД)9). В клинической практике для удобства выделяют группу с высоким давлением (ПОУГ в узком смысле) и группу с нормальным давлением (ГНД)9).
Согласно исследованию Тадзими, если нормальное внутриглазное давление у японцев определяется как среднее значение ± 2 стандартных отклонения, то верхняя граница нормы составляет около 19,9–20,0 мм рт. ст., и считается обоснованным использовать 20 мм рт. ст. в качестве порога для разграничения двух групп в повседневной клинической практике9)11). В рекомендациях Европейского глаукомного общества (EGS) эти две группы обозначаются как POAG/HTG (глаукома с высоким давлением) и POAG/NTG1)2). Обе представляют собой непрерывный спектр заболеваний, и стратегия лечения в основном одинакова.
По состоянию на 2020 год число пациентов с POAG в мире оценивается примерно в 53 миллиона3). Распространенность среди лиц 40–80 лет составляет 3,0%. В Европе 2,99% (12,3 миллиона) населения в возрасте 40 лет и старше страдают глаукомой, причем более половины (56,4%) из них, по оценкам, не диагностированы2)3). Существуют значительные различия в распространенности между расами и этническими группами: у афроамериканцев распространенность примерно в три раза выше, чем у белых, и является основной причиной необратимой слепоты3). Еще более высокая распространенность отмечается среди афро-карибского населения3). Распространенность среди латиноамериканцев находится на уровне, сопоставимом с афроамериканцами, а некоторые исследования сообщают, что распространенность среди американцев азиатского происхождения также выше, чем среди белых3).
Исследование Тадзими показало общую распространенность глаукомы 5,0% среди лиц в возрасте 40 лет и старше, причем большинство случаев были открытоугольного типа11). Исследование Кумедзима выявило региональные различия: частота закрытоугольной глаукомы была выше, чем в исследовании Тадзими12). Около 90% POAG (в широком смысле) соответствуют NTG, и примерно 70% всех глауком относятся к типу с нормальным давлением. В Baltimore Eye Survey доля лиц с POAG при внутриглазном давлении 30 мм рт. ст. составила около 7% у белых и 25% у афроамериканцев, что демонстрирует ограничения использования определенного порогового значения давления для скрининга3).
QВ чем разница между первичной открытоугольной глаукомой и глаукомой нормального давления?
A
Обе относятся к одной непрерывной группе заболеваний — первичной открытоугольной глаукоме (в широком смысле). Согласно 5-му изданию клинических рекомендаций по глаукоме, внутриглазное давление 20 мм рт. ст. используется в качестве порога: значения выше классифицируются как POAG в узком смысле, а значения, всегда остающиеся в пределах нормы, — как NTG. Европейское глаукомное общество обозначает их как POAG/HTG и POAG/NTG соответственно. Внутриглазное давление подвержено суточным и сезонным колебаниям, и для дифференциации необходимы повторные измерения или суточные профили. При NTG чаще наблюдаются папиллярные кровоизлияния и парацентральные скотомы. Стратегия лечения одинакова, и единственным доказанным методом лечения является снижение внутриглазного давления. В исследовании Тадзими 3,6% из 3,9% POAG (в широком смысле) были NTG, что делает Японию одной из стран с самой высокой распространенностью глаукомы нормального давления в мире.
Фотография глазного дна обоих дисков зрительного нерва с асимметричной глаукоматозной оптической нейропатией
Seo JH, Kim TW, Weinreb RN. Relationship of intraocular pressure and frequency of spontaneous retinal venous pulsation in primary open-angle glaucoma. Ophthalmology. 2012. Figure 1. PMCID: PMC3890055. License: CC BY.
(a) Фотография глазного дна правого глаза и (b) левого глаза. Диск зрительного нерва левого глаза демонстрирует увеличенную экскавацию (соотношение C/D около 0,6) и истончение нейроретинального ободка. Это соответствует глаукоматозной оптической нейропатии с асимметрией, рассматриваемой в разделе «2. Основные симптомы и клинические признаки».
Большинство пациентов с первичной открытоугольной глаукомой на начальных стадиях бессимптомны. Дефекты поля зрения трудно распознать, и выявление ранних случаев по субъективным симптомам затруднительно. Многие случаи обнаруживаются при медицинских осмотрах, диспансеризации или офтальмологических консультациях по другим причинам (например, назначение очков или контактных линз), когда отмечается повышенное внутриглазное давление или экскавация диска зрительного нерва.
По мере прогрессирования появляются субъективные симптомы, такие как «частичное затуманивание зрения» или «области, где объекты не распознаются». В более запущенных случаях возникают ощущение белесоватости зрения, куриная слепота, светобоязнь, падения или столкновения с предметами, приводящие к трудностям в повседневной жизни. Среди потребностей пациентов с глаукомой, обращающихся в кабинет слабовидения, часто упоминаются трудности с чтением, ходьбой, письмом и светобоязнь.
Увеличение соотношения C/D : Характерно вертикальное расширение экскавации3)
Разница между глазами : Разница в соотношении C/D более 0,2 между двумя глазами считается значимой3)
Истончение/выемка нейроретинального ободка : Чаще возникает у верхнего и нижнего полюсов. Нарушение правила ISNT является диагностическим признаком3)
Дефект слоя нервных волокон сетчатки (NFLD) : Клиновидный дефект слоя нервных волокон предшествует дефекту поля зрения
Кровоизлияние в диск (DH) : Важно как биомаркер прогрессирования3)7). Кровоизлияние чашечного типа (проксимальное) связано с более высоким риском прогрессирования, чем перипапиллярное (дистальное)7)
Бета-перипапиллярная атрофия и симптом точек решетчатой пластинки : Появляются при глаукоматозных изменениях
Данные поля зрения
Дугообразная скотома : Наиболее характерный глаукоматозный дефект поля зрения3)
Носовая ступенька : Появляется как локальный дефект, ограниченный горизонтальным меридианом
Парацентральная скотома : Относительно часто встречается при NTG
Общее снижение чувствительности : Может сопровождаться диффузным снижением чувствительности
Аномалия глаукоматозного полуполя : Выявляет асимметрию между верхним и нижним полуполями
Дефект поля зрения в центральных 10 градусах : С распространением ОКТ повреждение макулы на ранней стадии распознается, и важность измерения поля зрения в пределах 10 градусов переоценивается
Наиболее характерным клиническим признаком является состояние диска зрительного нерва, требующее точной оценки с помощью стереоскопического наблюдения. В соответствии с областями, где обнаружено повреждение зрительного нерва, при исследовании поля зрения выявляются дефекты. Полевые дефекты включают характерные паттерны: дугообразные скотомы, носовую ступеньку, парацентральные скотомы и общее снижение чувствительности 3).
Относительно патогенеза папиллярного кровоизлияния были предложены сосудистая и механическая теории 7). Сосудистая теория предполагает нарушение ауторегуляции из-за дисфункции сигнализации оксида азота и разрыв глазной артерии при высоком напряжении сдвига 7). Денситометрический анализ кровоизлияния показал результаты, подтверждающие артериальное происхождение 7). Локальное сдавление ретинальных нервных волокон папиллярным кровоизлиянием может привести к структурным и функциональным повреждениям 7).
Внутриглазное давление (ВГД) является наиболее важным фактором риска развития первичной открытоугольной глаукомы (ПОУГ)1)3). Эпидемиологические исследования показывают, что распространенность ПОУГ увеличивается с повышением ВГД3). Клинические испытания доказали, что снижение ВГД уменьшает риск развития и прогрессирования ПОУГ; в исследовании Early Manifest Glaucoma Trial (EMGT) снижение ВГД на 25% привело к уменьшению относительного риска прогрессирования на 50%2)3). С другой стороны, существует значительная индивидуальная вариабельность чувствительности зрительного нерва к ВГД, и, как показывает существование глаукомы нормального давления (ГНД), повреждение зрительного нерва может возникать даже при ВГД в пределах нормы3).
Сахарный диабет 2 типа, по сообщениям, увеличивает риск ПОУГ на 40–100%3)4). Микрососудистые изменения в зрительном нерве могут способствовать повышению чувствительности3). У пациентов с системной артериальной гипертензией риск развития открытоугольной глаукомы увеличивается на 17%, а при сочетании с диабетом — на 48%3). У пациентов, получающих антигипертензивную терапию, низкое диастолическое перфузионное давление связано с повышенным риском глаукомы3). Мигрень, апноэ во сне, периферический вазоспазм (синдром Рейно) и сердечно-сосудистые заболевания также сообщались как связанные факторы, однако результаты не являются последовательными2)3).
Семейный анамнез является сильным фактором риска, и было идентифицировано множество генетических локусов, включая полиморфизмы. Среди менделевских мутаций мутация MYOC (миоцилин) является наиболее частой, составляя 2–4% случаев ПОУГ, за ней следует OPTN (оптиневрин) 2). 6-е издание EGS не рекомендует генотипирование для всех случаев ПОУГ, но рекомендует рассмотреть генетическое тестирование для семей с ранним началом заболевания 2).
QПочему тонкая роговица является фактором риска глаукомы?
A
Исследование OHTS показало, что тонкая центральная толщина роговицы (ЦТР) является независимым фактором риска развития ПОУГ 3)4). Тонкая роговица имеет тенденцию занижать внутриглазное давление (ВГД), что способствует риску. Кроме того, тонкая ЦТР отражает сниженную жесткость опорных структур вокруг зрительного нерва, таких как решетчатая пластинка и склера, что указывает на уязвимость к ВГД. В группе с ЦТР <555 мкм и ВГД >25 мм рт. ст. 5-летний риск перехода в глаукому достигает 36%.
Диагностика первичной открытоугольной глаукомы требует оценки внутриглазного давления, подтверждения повреждения диска зрительного нерва, подтверждения открытого угла и оценки дефектов поля зрения 3)9). В узком смысле ПОУГ подтверждается четырьмя элементами: ① повышенное ВГД, ② глаукоматозные изменения диска зрительного нерва, ③ дефекты поля зрения, соответствующие изменениям диска, и ④ исключение других причин повышения ВГД.
Тонометр аппланационный Гольдмана (GAT) является золотым стандартом и выбирается для случаев, требующих точного измерения ВГД 3). Он измеряет на площади уплощения 15,09 мм² (диаметр 3,06 мм) на основе закона Имберта-Фика и дает наиболее точное значение при центральной толщине роговицы 520 мкм. Важно также измерять центральную толщину роговицы (ЦТР), так как тонкая роговица занижает ВГД, а толстая – завышает 3).
Вспомогательно используются бесконтактные тонометры, отскоковый тонометр (iCare) и Tono-Pen. iCare хорошо коррелирует с тонометром Гольдмана и прост в использовании у пациентов с узкой глазной щелью или у младенцев. iCare HOME2 позволяет пациентам самостоятельно измерять ВГД дома, что полезно для оценки колебаний ВГД вне приемных часов. Для оценки суточных и сезонных колебаний ВГД может проводиться фазинг (измерение суточных колебаний).
Гониоскопия необходима для подтверждения открытого угла и исключения вторичной глаукомы 3). Она позволяет выявить дисперсию пигмента, псевдоэксфолиативный материал, новообразованные сосуды и периферические передние синехии 3). Это исследование должно быть обязательно выполнено при первичном осмотре.
Стереоскопическая клиническая оценка диска зрительного нерва является золотым стандартом 3). Количественная оценка толщины слоя нервных волокон сетчатки (RNFL) и слоя ганглиозных клеток с помощью оптической когерентной томографии (ОКТ) широко используется в качестве объективного вспомогательного метода 3)9). С распространением ОКТ стало очевидно, что многие случаи первичной открытоугольной глаукомы (ПОУГ) уже на ранних стадиях сопровождаются поражением макулы, что привело к пересмотру необходимости проведения периметрии в пределах 10 градусов на более ранних этапах. Для мониторинга прогрессирования полезны оценка изменений во времени с помощью фотографий глазного дна и ОКТ, однако на поздних стадиях глаукомы выявление истончения с помощью ОКТ ограничено (эффект пола), поэтому оценка прогрессирования в основном основывается на исследовании поля зрения 9). ОКТ-ангиография (ОКТА) менее подвержена эффекту пола и может быть преимущественной для оценки поздних стадий, однако стандартизированное применение в клинической практике еще не установлено 9).
Автоматическая статическая пороговая периметрия на анализаторе поля Humphrey является золотым стандартом 3). Алгоритм SITA (Swedish Interactive Threshold Algorithm) сокращает время исследования. Глаукомный полуполевой тест (GHT) выявляет асимметрию между верхним и нижним полуполями. Для раннего выявления дефектов поля зрения также используются технология удвоения частоты (FDT) и SITA-SWAP (сине-желтая периметрия). Для оценки прогрессирования применяются анализ событий и трендовый анализ; трендовый анализ полезен для количественной оценки скорости прогрессирования 9).
Дифференциальный диагноз включает офтальмогипертензию, глаукому нормального давления (НТГ), первичную закрытоугольную глаукому, пигментную глаукому, псевдоэксфолиативную глаукому, стероидную глаукому, врожденную глаукому, вторичную глаукому на фоне увеита, синдром плоской радужки, «выгоревшую» первичную открытоугольную глаукому, спонтанно ремитировавшую стероидную глаукому и фазу ремиссии синдрома Познера-Шлоссмана 3). Нейроофтальмологические заболевания (оптическая нейропатия вследствие внутричерепных опухолей, верхняя сегментарная гипоплазия зрительного нерва SSOH и др.) также подлежат дифференциальной диагностике и могут потребовать визуализации для исключения. Вторичная открытоугольная глаукома после YAG-лазерного витреолизиса также входит в дифференциальный диагноз; описаны случаи хронического повышения внутриглазного давления из-за накопления белковых частиц в трабекулярной сети, что подчеркивает важность мониторинга внутриглазного давления после процедуры 8).
QЧто делать при подозрении на глаукому?
A
Подозрение на глаукому (glaucoma suspect) определяется как состояние с устойчивым повышением внутриглазного давления или наличием одного из следующих признаков, подозрительных на глаукому: изменения диска зрительного нерва, слоя нервных волокон сетчатки (RNFL) или поля зрения 4). В исследовании OHTS более 90% нелеченых пациентов с ОГГ не прогрессировали до ПОУГ в течение 5 лет 4). Решение о начале лечения основывается на количестве и выраженности факторов риска или на признаках прогрессирования изменений зрительного нерва/поля зрения 4). Регулярные обследования (каждые 6–12 месяцев) позволяют отслеживать структурные и функциональные изменения; при выявлении прогрессирования начинают лечение. Состояние, при котором имеются глаукоматозные изменения зрительного нерва, но отсутствуют аномалии при стандартной статической периметрии, называется препериметрической глаукомой (preperimetric glaucoma); при наличии факторов риска может рассматриваться лечение 9).
Целями лечения первичной открытоугольной глаукомы являются: ① контроль целевого внутриглазного давления, ② сохранение зрительного нерва и сетчатки, ③ сохранение поля зрения 9). Снижение внутриглазного давления является единственным доказанным методом лечения 1)3)9).
Целевое внутриглазное давление устанавливается индивидуально с учетом стадии глаукомы, исходного внутриглазного давления без лечения, ожидаемой продолжительности жизни, возраста, прогрессирования дефектов поля зрения, семейного анамнеза, состояния другого глаза и факторов риска 9). В качестве примеров целевого давления в зависимости от стадии предлагаются: ранняя стадия ≤ 19 мм рт. ст., средняя стадия ≤ 16 мм рт. ст., поздняя стадия ≤ 14 мм рт. ст. 9). Кроме того, на основании данных различных РКИ (EMGT, OHTS, CIGTS, AGIS и др.) рекомендуется устанавливать цель снижения внутриглазного давления на 20–30% от исходного уровня без лечения9).
На поздних стадиях целевое давление устанавливается ниже, так как прогрессирование оказывает значительное влияние на качество жизни; при предполагаемой длительной продолжительности жизни стремятся к более агрессивному замедлению прогрессирования 9). Целевое давление не является абсолютной величиной; оно корректируется в процессе наблюдения в зависимости от прогрессирования 9). Начиная со средней стадии, для достижения достаточного замедления прогрессирования часто стремятся к низким значениям (low teen – sub teen), что нередко требует хирургического лечения.
Агонисты FP-рецепторов простаноидов: Наиболее широко используемые препараты первой линии. К ним относятся латанопрост, травопрост, тафлупрост и биматопрост. Они снижают внутриглазное давление примерно на 25–35% за счет усиления увеосклерального оттока, применяются 1 раз в день 9).
Агонист EP2-рецепторов (омиденепаг изопропил): Препарат первой линии с новым механизмом действия, одобрен в 2018 году. Показал не меньшую эффективность, чем латанопрост. Противопоказан при наличии интраокулярной линзы, также не рекомендуется комбинация с агонистами FP-рецепторов 9).
Бета-блокаторы: подавляют продукцию водянистой влаги. Включают тимолол, картеолол, бетаксолол и др. Необходимо следить за системными побочными эффектами (брадикардия, бронхоспазм)9)
Ингибиторы карбоангидразы: подавляют продукцию водянистой влаги. Существуют глазные капли дорзоламида и бринзоламида, а также ацетазоламид для приема внутрь9)
Альфа-2-адреномиметики (бримонидин): обладают двойным действием: подавление продукции водянистой влаги и усиление увеосклерального оттока9)
Ингибиторы Rho-киназы (рипасудил): новый класс препаратов, напрямую усиливающих трабекулярный отток, впервые в мире одобренный в Японии. Основной побочный эффект — гиперемия конъюнктивы9)
Лазерное и хирургическое лечение
SLT (селективная лазерная трабекулопластика): использует 532 нм Q-switched YAG-лазер с половинной длиной волны, размер пятна 400 мкм, 0,4–1,2 мДж, 3 наносекунды, облучение от половины до всей окружности трабекулярной сети9). Исследование LiGHT показало долгосрочную эффективность, равную или превосходящую глазные капли, и рекомендуется в качестве терапии первой линии EGS 6-е издание, AAO PPP и британским NICE1)2)10)
Трабекулэктомия (с ММС): наиболее устоявшаяся фильтрующая операция при глаукоме. Это наиболее распространенное открытое хирургическое вмешательство для большинства типов глаукомы, включая POAG в широком смысле. Сообщается, что частота поздних инфекций через 5 лет у японцев составляет 2,2%9)
Операция с трубчатым шунтом: используются импланты Baerveldt (BG101-350, BG102-350, BG103-250), клапан Ahmed (FP7, FP8), микротрубчатый шунт Ex-PRESS® и др.6)9)
MIGS (минимально инвазивная хирургия глаукомы): используются различные устройства, такие как iStent/iStent inject, Hydrus, Kahook Dual Blade, GATT, Trabectome, Xen, PreserFlo, OMNI и др., направленные на реконструкцию трабекулярного пути оттока6)13)14)
Циклофотокоагуляция: существует непрерывноволновая трансклеральная диодная лазерная (2000 мВт, 2 секунды) и трансклеральная микропульсовая (2000 мВт, 80 секунд × 2). Является вариантом для рефрактерных случаев9)
Стратегия лечения: Лечение начинают с монотерапии и, по возможности, ограничиваются комбинацией не более двух препаратов 9). При выборе препарата учитывают целевое внутриглазное давление, побочные эффекты, частоту закапывания и ощущения при использовании. В начале лечения желательно провести одностороннюю пробу (оценка эффективности при закапывании в один глаз) 9). При комбинированной терапии фиксированные комбинации полезны для поддержания приверженности; в Японии одобрено несколько двухкомпонентных фиксированных комбинаций 9). При недостаточной эффективности монотерапии препарат заменяют или переходят на комбинированную терапию (включая фиксированные комбинации). Если целевое внутриглазное давление все еще не достигнуто или наблюдается прогрессирование поля зрения, рассматривают лазерную терапию или инвазивную хирургию 9).
У пожилых пациентов или при риске системных побочных эффектов избегают бета-блокаторов и выбирают сначала аналоги простагландинов, затем ингибиторы карбоангидразы, альфа-2-агонисты и ингибиторы Rho-киназы. Плохая приверженность является важным фактором прогрессирования; в Японии около 40% пациентов, впервые получивших рецепт на глазные капли от глаукомы, прекращают лечение примерно в течение года после начала 9). Рекомендуется предоставлять письменную информацию, управлять визитами и отправлять напоминания для обеспечения непрерывного долгосрочного ведения 9).
Доказательства из основных клинических исследований
Снижение ВГД и количества капель через 2 года после операции по сравнению с только операцией по удалению катаракты14)
Данные долгосрочного наблюдения EMGT показали, что скорость естественного прогрессирования без лечения значительно различается в зависимости от типа глаукомы. Для глаукомы высокого давления (HTG) 1,31 дБ/год, для глаукомы нормального давления (NTG) 0,36 дБ/год, для эксфолиативной глаукомы (PXFG) 3,13 дБ/год, причем эксфолиативная глаукома прогрессирует наиболее быстро3).
6-летние результаты исследования LiGHT показали, что 69,8% пациентов в группе СЛТ первой линии поддерживали целевое ВГД без дополнительного лечения, а частота прогрессирования была значительно ниже (19,6% против 26,8% в группе капель, P=0,006)10). Количество трабекулэктомий было значительно ниже в группе СЛТ (13 глаз против 32 глаз в группе капель, P<0,001), как и количество операций по удалению катаракты (57 глаз против 95 глаз, P=0,03). Серьезных нежелательных явлений, связанных с лазером, не наблюдалось10). На основании этих результатов Европейское глаукомное общество, Американская академия офтальмологии и британский NICE рекомендуют СЛТ в качестве варианта первой линии терапии ОАГ/ОГТ1)2)3)10).
В Шотландском исследовании глаукомы трабекулэктомия достигла снижения ВГД на 58%, с меньшим прогрессированием поля зрения, чем медикаментозная терапия (42%)3). В исследовании Moorfields Primary Treatment трабекулэктомия показала наибольший эффект снижения ВГД (60%)3).
Ведение недостаточного контроля ВГД после MIGS является клинической проблемой6). В многопрофильной дискуссии экспертов обсуждались такие варианты, как трабекулэктомия, трубчатый шунт и супрахориоидальный шунт для случаев прогрессирующей ПОУГ с неудачей MIGS на парном глазу6). Неудача операции на шлеммовом канале предполагает ограничение путей оттока дистальнее шлеммова канала, тогда как ограниченный эффект трабекулэктомии предполагает выраженную реакцию заживления ран6). Важна индивидуальная хирургическая стратегия в соответствии с особенностями каждого случая6).
QКак выбирается тип операции?
A
Выбор операции определяется на основе комплексной оценки стадии заболевания, уровня внутриглазного давления, предшествующих операций, возраста и ожидаемой продолжительности жизни пациента, а также склонности к заживлению ран 6). При легкой и средней степени тяжести рассматриваются MIGS (операции, улучшающие трабекулярный отток) 6)13)14). При запущенных случаях или когда целевое внутриглазное давление низкое, показаны трабекулэктомия или трубчатый шунт 6)9). Исследование Primary Tube Versus Trabeculectomy Study (PTVT) показало более высокую частоту успеха для Baerveldt 350 при высоком предоперационном внутриглазном давлении 6). Рекомендуется учитывать результаты операции на парном глазу и корректировать последующее вмешательство 6). SLT в качестве терапии первой линии показала долгосрочные результаты, не уступающие или превосходящие глазные капли; в исследовании LiGHT Trial около 70% пациентов сохраняли целевое внутриглазное давление без дополнительного лечения через 6 лет 10).
Конечным общим путем первичной открытоугольной глаукомы является потеря ганглиозных клеток сетчатки (ГКС) в области диска зрительного нерва 5). Гибель ГКС является основным патологическим процессом, и тип и скорость потери определены структурно и функционально 5). Механизмы повреждения делятся на зависимые от внутриглазного давления и независимые от внутриглазного давления.
При ПОУГ повышение внутриглазного давления считается следствием функционального нарушения оттока водянистой влаги в углу передней камеры и трабекулярной сети. Патологически наблюдаются отложения внеклеточного матрикса на трабекулярных балках и эндотелиальной сети, сужение трабекулярных пространств и обструкция шлеммова канала. Первичное повреждение аксонов ГКС происходит в диске зрительного нерва (ДЗН), что приводит к блокаде антероградного и ретроградного аксонального транспорта 5). Физическая перестройка решетчатой пластинки (РП) в ДЗН объясняет избирательную потерю аксонов ГКС в верхнем и нижнем полюсах 5).
ПОУГ не является патологически диагностируемым заболеванием, а представляет собой клинический синдром. Часто наблюдается семейный анамнез, и наследственность является важным фактором развития заболевания. Идентифицировано множество генетических локусов, включая MYOC и OPTN, но случаи, объяснимые единичной мутацией гена, редки; предполагается многофакторный генетический фон 2).
Нарушения сосудистой регуляции являются важным независимым от внутриглазного давления фактором 7). При первичной открытоугольной глаукоме нарушение сигнализации оксида азота снижает ауторегуляцию, делая артерии зрительного нерва более склонными к разрыву при высоком напряжении сдвига 7). Папиллярное кровоизлияние является биомаркером сосудистой дисрегуляции, и локальное сдавление аксонов ганглиозных клеток сетчатки кровоизлиянием может вызывать структурные и функциональные нарушения 7).
Преламинарные клиновидные дефекты (PLWDs) чаще встречаются при ПОУГ, чем в здоровых глазах, и значимо связаны с наличием в анамнезе папиллярных кровоизлияний 7). Считается, что PLWDs отражают уязвимость зрительного нерва, обусловленную независимыми от внутриглазного давления факторами (такими как сосудистая дисфункция) 7).
Другие не связанные с внутриглазным давлением факторы включают эксайтотоксическое повреждение (избыток глутамата), аутоиммунно-опосредованную нейропатию, потерю нейротрофических факторов и нарушения ауторегуляции сосудов сетчатки и хориоидеи. Снижение ликворного давления может увеличивать транскриброзный градиент давления в области диска зрительного нерва, что привлекает внимание как фактор, способный вызывать нейропатию даже при нормальном внутриглазном давлении. Частая коморбидность НТГ с периферическими сосудистыми нарушениями (холодные руки/ноги, мигрень) и сердечно-сосудистыми заболеваниями также указывает на участие сосудистых факторов.
Результаты 6-летнего исследования LiGHT Trial установили место СЛТ в качестве терапии первой линии 10). В группе СЛТ первой линии частота прогрессирования заболевания была значительно ниже по сравнению с группой первой линии глазных капель, около 70% глаз поддерживали целевое внутриглазное давление без дополнительного лечения, а количество необходимых трабекулэктомий и операций по удалению катаракты было значительно меньше 10). Рекомендации EGS 6-го издания, AAO PPP и британские NICE рекомендуют СЛТ как вариант терапии первой линии наравне с глазными каплями 1)2)3).
Эволюция хирургических стратегий при рефрактерной ПОУГ
Ведение прогрессирующей ПОУГ после неудачи MIGS активно обсуждается 6). Супрахориоидальные шунты (например, MINIject) могут обходить препятствия оттоку за пределами шлеммова канала и устранять осложнения, связанные с фильтрационной подушкой 6). Имплант Paul glaucoma (PGI) обеспечивает более предсказуемое раннее послеоперационное внутриглазное давление и защиту эндотелия роговицы благодаря меньшему диаметру трубки по сравнению с традиционными трубчатыми шунтами 6). Также рассматривается комбинация нескольких методов MIGS или различных механизмов, нацеленных на трабекулярный, увеосклеральный и супрахориоидальный отток 6). Исследование HORIZON показало, что операция по удалению катаракты в сочетании с Hydrus Microstent значительно снижала внутриглазное давление и количество капель через 5 лет 13).
Сообщается о связи между локализацией папиллярного кровоизлияния (проксимальный vs дистальный тип) и риском прогрессирования7). Чашеобразные (проксимальные) ДГ имеют более высокий риск прогрессирования, чем перипапиллярные (дистальные), что предполагает участие компрессионной оптической нейропатии на уровне решетчатой пластинки, воздействующей на аксоны ГКС7). Денситометрические исследования подтверждают артериальное происхождение папиллярных кровоизлияний7).
European Glaucoma Society. Terminology and Guidelines for Glaucoma, 5th Edition. Br J Ophthalmol. 2021.
European Glaucoma Society. Terminology and Guidelines for Glaucoma, 6th Edition. Br J Ophthalmol. 2025.
American Academy of Ophthalmology. Primary Open-Angle Glaucoma Preferred Practice Pattern®. 2020.
American Academy of Ophthalmology. Primary Open-Angle Glaucoma Suspect Preferred Practice Pattern®. 2020.
Asrani SG, McGlumphy EJ, Al-Aswad LA, Chaya CJ, Lin S, Musch DC, Pitha I, Robin AL, Wirostko B, Johnson TV. The relationship between intraocular pressure and glaucoma: An evolving concept. Prog Retin Eye Res. 2024;103:101303. doi:10.1016/j.preteyeres.2024.101303.
Huang MJ, Samuelson TW, De Francesco T, et al. Managing primary open-angle glaucoma in the setting of suboptimal surgical outcomes in the fellow eye. J Cataract Refract Surg. 2023;49(7):764. doi:10.1097/j.jcrs.0000000000001221.
Verticchio Vercellin A, Pasquale LR, Harris A. Disc hemorrhages in open-angle glaucoma—between a rock and a hard place? JAMA Ophthalmol. 2024;142(10):950-951.
de Vries E, Faraj C, Gerbrandy F, Hulsman C. Secondary open-angle glaucoma following YAG-laser vitreolysis. BMJ Case Rep. 2022;15(4):e248937. doi:10.1136/bcr-2022-248937.
Gazzard G, Konstantakopoulou E, Garway-Heath D, et al. Laser in Glaucoma and Ocular Hypertension (LiGHT) Trial: Six-Year Results of Primary Selective Laser Trabeculoplasty versus Eye Drops for the Treatment of Glaucoma and Ocular Hypertension. Ophthalmology. 2023;130(2):139-151.
Iwase A, Suzuki Y, Araie M, et al. The prevalence of primary open-angle glaucoma in Japanese: the Tajimi Study. Ophthalmology. 2004;111(9):1641-1648.
Sawaguchi S, Sakai H, Iwase A, et al. Prevalence of primary angle closure and primary angle-closure glaucoma in a southwestern rural population of Japan: the Kumejima Study. Ophthalmology. 2012;119(6):1134-1142.
Ahmed IIK, De Francesco T, Rhee D, et al. Long-term Outcomes from the HORIZON Randomized Trial for a Schlemm’s Canal Microstent in Combination Cataract and Glaucoma Surgery. Ophthalmology. 2022;129(7):742-751.
Samuelson TW, Sarkisian SR Jr, Lubeck DM, et al. Prospective, Randomized, Controlled Pivotal Trial of an Ab Interno Implanted Trabecular Micro-Bypass in Primary Open-Angle Glaucoma and Cataract: Two-Year Results. Ophthalmology. 2019;126(6):811-821.
Скопируйте текст статьи и вставьте его в выбранный ИИ-ассистент.
Статья скопирована в буфер обмена
Откройте ИИ-ассистент ниже и вставьте скопированный текст в чат.
