O glaucoma de ângulo fechado (ACG) é um grupo de doenças em que o fluxo do humor aquoso é prejudicado devido ao fechamento aposicional ou por aderência do ângulo da câmara anterior, resultando em aumento da pressão intraocular e dano ao nervo óptico1)2). Tanto os casos primários quanto os secundários podem ser agudos ou crônicos.
As doenças de ângulo fechado primário (PACD) são classificadas progressivamente da seguinte forma1):
Suspeita de ângulo fechado primário (PACS): Ângulo anatomicamente estreito, mas sem aumento da PIO, PAS ou dano ao nervo óptico1)
Ângulo fechado primário (PAC): Ângulo estreito com evidência de obstrução trabecular, como aumento da PIO ou PAS, mas sem dano ao nervo óptico1)
Glaucoma primário de ângulo fechado (PACG): Neuropatia óptica glaucomatosa com defeitos de campo visual e contato irido-trabecular em 3 ou mais quadrantes1)
Glaucoma secundário de ângulo fechado: Fechamento angular devido a uma doença de base identificável1)2)
A prevalência aumenta após os 40 anos de idade 1)4). No estudo de Tajimi, a prevalência de PACG foi de 0,6%, e no estudo de Kumejima foi de 2,2%, mostrando diferenças regionais. A prevalência é particularmente alta em populações do Leste Asiático e Inuit 4). É mais comum em mulheres 4).
QPor que há diferença regional na prevalência do glaucoma primário de ângulo fechado?
A
A prevalência do glaucoma primário de ângulo fechado varia muito entre raças e grupos étnicos 4). As maiores prevalências são relatadas em populações do Leste Asiático e Inuit 4). Acredita-se que isso se deva a diferenças raciais nas características anatômicas, como comprimento axial, profundidade da câmara anterior, espessura do cristalino e curvatura da córnea. Mesmo no Japão, há diferenças regionais, com uma diferença de cerca de 3,7 vezes entre Tajimi (0,6%) e Kumejima (2,2%).
Fotografia de fundo de olho de ângulo amplo mostrando escavação do disco óptico devido ao glaucoma
Bamefleh DA, et al. Bleb morphology following mitomycin-C sponge versus subconjunctival injection in deep sclerectomy for pediatric congenital glaucoma: A case report. Int J Surg Case Rep. 2025. Figure 1. PMCID: PMC12510068. License: CC BY.
Fotografia de fundo de olho de ângulo amplo do olho direito mostrando escavação do disco óptico associada à progressão do glaucoma, observada antes de uma nova esclerectomia de camada média. Corresponde à escavação do disco óptico discutida na seção “2. Principais sintomas e achados clínicos”.
No caso de apenas ângulo estreito anatômico ou glaucoma crônico de ângulo fechado, geralmente não há sintomas. A diminuição da visão ou defeitos de campo visual são percebidos apenas em estágios avançados.
No ataque agudo de glaucoma de ângulo fechado, ocorrem sintomas dramáticos 1)2). Ocorre diminuição da visão, visão turva e halos (halos ao redor das luzes) 1)2). Acompanhado de dor ocular intensa e dor de cabeça, e podem ocorrer sintomas vagais como náuseas e vômitos 1)2).
As causas secundárias são diversas1)2). Dividem-se em mecanismos que empurram a íris de trás para frente (cristalino intumescente, luxação do cristalino, efusão coroidal e ciliar, fluxo anormal do humor aquoso, tumores do segmento posterior, etc.) e mecanismos que puxam a íris para tocar a malha trabecular (contração de membrana inflamatória, síndrome ICE, proliferação fibrosa, etc.).
No glaucoma induzido por medicamentos, sulfonamidas como topiramato causam efusão coroidal e ciliar, levando à rotação anterior do corpo ciliar e deslocamento anterior do diafragma íris-cristalino, resultando em fechamento angular6)7)8). A acetazolamida também pode causar reação semelhante10).
QComo ocorre o glaucoma de ângulo fechado induzido por topiramato?
A
O topiramato causa efusão coroidal ciliar, resultando em rotação anterior do corpo ciliar e deslocamento anterior do diafragma íris-cristalino, levando ao fechamento angular agudo bilateral 6)7)8). Geralmente ocorre dentro de 2 semanas após o início do tratamento, mas também pode ocorrer após a descontinuação 6). A UBM confirma rotação anterior do corpo ciliar e efusão coroidal 8). O tratamento consiste na suspensão do topiramato, colírio de atropina, colírio de esteroide e medicamentos para reduzir a pressão intraocular6)7). A iridotomia a laser é ineficaz, e os mióticos pioram a condição, sendo contraindicados.
A gonioscopia é o padrão-ouro para o diagnóstico de ACG 1)2). Use gonioscopia de compressão para diferenciar oclusão por aposição e por sinéquia. No primário, as PAS tendem a se formar superiormente; no secundário inflamatório, tendem a se formar inferiormente.
A UBM (biomicroscopia ultrassônica) avalia a morfologia e posição do corpo ciliar e a presença de efusão coroidal, sendo útil na investigação de causas secundárias 8)10). A OCT de segmento anterior é usada para avaliação quantitativa objetiva da estrutura angular.
A avaliação da profundidade da câmara anterior pelo método de van Herick é um método simples de triagem para ângulo estreito 1). Se a razão entre a espessura corneana e a profundidade da câmara anterior periférica for menor que 1/4, a gonioscopia deve ser realizada 1).
Se houver suspeita de causa medicamentosa, confirme efusão coroidal ciliar com UBM e B-scan 6)8)10). Se houver suspeita de retinose pigmentar, realize eletrorretinografia de campo total 5). Na ARB (bestrofinopatia autossômica recessiva), o EOG mostra desaparecimento do aumento de luz característico 9).
A LPI é a primeira escolha eficaz para resolver o bloqueio pupilar1)2). É realizada quando a córnea está suficientemente transparente1). A exposição ao laser através de córnea opaca apresenta risco de ceratopatia bolhosa1). Se glaucoma primário de ângulo fechado/fechamento primário de ângulo for diagnosticado em um olho, LPI profilática é realizada no olho contralateral1).
A facectomia resolve o bloqueio pupilar radicalmente1). Proporciona abertura do ângulo e redução da pressão intraocular1). Se houver sinéquias anteriores periféricas extensas, o efeito de redução da pressão intraocular é limitado1).
Na íris em platô, apenas a LPI é insuficiente; a gonioplastia a laser (iridoplastia periférica a laser) contrai a raiz da íris1). A abertura do ângulo por facectomia também é eficaz1).
No glaucoma secundário, o tratamento da doença causadora é a prioridade 1)2). Nos casos induzidos por medicamentos, a suspensão do fármaco causador é o mais importante, associado ao uso de colírio de atropina para relaxar o corpo ciliar e corticoides para anti-inflamação 6)7)8). Miáticos são contraindicados pois pioram o deslocamento anterior do cristalino. No glaucoma maligno, o tratamento central é colírio de atropina e vitrectomia1).
QQual o efeito da extração do cristalino no glaucoma de ângulo fechado primário?
A
A extração do cristalino é eficaz para eliminar radicalmente o bloqueio pupilar1). A remoção do cristalino aprofunda a câmara anterior e abre o ângulo. Em casos com indicação de cirurgia de catarata, pode-se esperar um efeito duplo. No entanto, se houver sinéquias anteriores periféricas (PAS) extensas, o efeito na redução da pressão intraocular é limitado, sendo recomendada a combinação com goniosinequiólise 1). A extração do cristalino na fase aguda apresenta alto risco de complicações, devendo ser realizada por cirurgião experiente 1).
6. Fisiopatologia e mecanismos detalhados de desenvolvimento
A maioria dos glaucomas de ângulo fechado primário é devida ao bloqueio pupilar relativo 1)2)3). O aumento da resistência ao fluxo do humor aquoso da câmara posterior para a anterior causa abaulamento anterior da íris, obstruindo a malha trabecular1). O risco de bloqueio pupilar é máximo na midríase moderada 3).
Múltiplos mecanismos estão envolvidos no ângulo fechado primário 1): (1) bloqueio pupilar relativo, (2) íris em platô, (3) fatores do cristalino (aumento da espessura do cristalino com a idade), (4) fatores posteriores ao cristalino (corpo ciliar, coroide, vítreo) 1).
Na configuração de íris em platô, os processos ciliares anteriormente posicionados empurram a base da íris para frente, causando fechamento do ângulo apesar da profundidade central da câmara anterior normal 1).
Tipo bloqueio pupilar: Deslocamento anterior da íris devido a cristalino intumescente, luxação do cristalino ou microfaquia 2)3). Bloqueio pupilar absoluto por sinéquias posteriores 2)
Tipo corpo ciliar-coroidal: Efusão coroidal e rotação anterior do corpo ciliar devido a medicamentos (topiramato) 6)7)8). Empurrão por tumores do segmento posterior ou descolamento seroso da retina
Tipo fluxo aquoso anômalo: Câmara anterior globalmente rasa devido ao deslocamento anterior do vítreo. Também chamado de glaucoma maligno1)
Mecanismo de tração
Contração de membrana inflamatória: Formação de PAS associada a uveíte. Contração de membrana fibrovascular por neovascularização da íris2)
Síndrome ICE: Obstrução trabecular por proliferação anormal do endotélio corneano1)
Relacionado a trauma/cirurgia: Proliferação epitelial, proliferação fibrosa, encarceramento da íris na ferida 2)
Lu et al. relataram 3 casos de pacientes jovens com retinite pigmentosa (RP) associada a PACG5). O risco de ACG em pacientes com RP é 3,64 vezes maior em comparação à população geral 5). Comprimento axial curto, aumento da espessura do cristalino e fragilidade zonular são fatores anatômicos predisponentes para ACG 5). Uma nova mutação no gene ZNF408 foi identificada em pacientes com PACG associada a RP5). Recomenda-se gonioscopia regular e monitoramento da pressão intraocular em pacientes com RP5).
Apresentação clínica do ACG induzido por topiramato
Vários relatos de caso de ACG induzido por topiramato foram acumulados 6)7)8). Casos típicos apresentam início bilateral 1-2 semanas após o início do medicamento, com efusão coroidal seguida de rotação anterior do corpo ciliar como mecanismo 8). Tyagi et al. relataram 2 casos com uveíte acompanhada de hipópio e descolamento coroidal, demonstrando que o topiramato pode causar inflamação intraocular grave 7). Foi relatado que pode ocorrer mesmo após a descontinuação 6).
Na revisão de literatura de Kaisari et al., 23 casos de miopização induzida por acetazolamida foram relatados desde 1956 10). Ocorre em média 24 horas após a administração de uma dose mediana de 500 mg, e cerca de 1/3 dos casos apresenta fechamento angular 10). Essa reação é uma reação idiossincrática dose-independente, podendo ocorrer mesmo na primeira administração 10). A recuperação completa ocorre em média 5 dias após a suspensão do medicamento e uso de drogas cicloplégicas 10).
Mais de 50% dos casos de bestrofinopatia recessiva autossômica (BRA) são relatados com glaucoma de ângulo fechado9). Raja et al. relataram uma mulher de 38 anos com BRA e glaucoma de ângulo fechado apresentando neuropatia óptica avançada, onde o controle da pressão intraocular foi difícil apenas com iridotomia periférica a laser, sendo realizada fotocoagulação transescleral micropulsada do corpo ciliar9).
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