急性發作時的所見
眼壓：超過40 mmHg，有時可達80 mmHg1)2)
角膜：可見實質水腫和微囊性水腫2)
瞳孔：中度散大，對光反射減弱或消失2)3)
前房：中央部保持一定深度，但周邊部變淺。伴有前房炎症 2)
青光眼斑：水晶體前囊下壞死。提示過去發作的所見 2)
隅角：可見廣泛的虹膜與小梁網接觸 2)3)
原發性 vs 續發性閉角型青光眼
1. 什麼是閉鎖性隅角青光眼
Section titled “1. 什麼是閉鎖性隅角青光眼”閉鎖性隅角青光眼（ACG）是由於前房隅角發生並置性或粘連性關閉，導致房水流出受阻，引起眼壓升高及視神經損害的一組疾病1)2)。原發性與續發性均可表現為急性發作或慢性病程。
原發性閉鎖性隅角疾病（PACD）按以下階段分類1)：
- 原發性閉鎖性隅角疑似（PACS）：解剖性窄隅角，但無眼壓升高、PAS或視神經損害1)
- 原發性閉鎖性隅角（PAC）：窄隅角伴有眼壓升高或PAS等小樑網阻塞證據，但無視神經損害1)
- 原發性閉鎖性隅角青光眼（PACG）：青光眼性視神經病變及視野缺損，且三個或以上象限存在虹膜小樑網接觸1)
- 續發性閉鎖性隅角青光眼：由可識別的基礎疾病導致的隅角關閉1)2)
40歲以上盛行率增加1)4)。在Tajimi研究中，PACG的盛行率為0.6%，而在Kumejima研究中為2.2%，存在地區差異。東亞人和因紐特人的盛行率特別高4)。女性較常見4)。
Q
為什麼原發性閉角型青光眼的盛行率存在地區差異？
A
原發性閉角型青光眼的盛行率在不同種族和民族間差異很大4)。東亞人和因紐特人的盛行率最高4)。這被認為是由眼軸長度、前房深度、水晶體厚度和角膜曲率等解剖特徵的種族差異所致。即使在日本國內也存在地區差異，Tajimi（0.6%）和Kumejima（2.2%）之間相差約3.7倍。
2. 主要症狀與臨床所見
Section titled “2. 主要症狀與臨床所見”
Bamefleh DA, et al. Bleb morphology following mitomycin-C sponge versus subconjunctival injection in deep sclerectomy for pediatric congenital glaucoma: A case report. Int J Surg Case Rep. 2025. Figure 1. PMCID: PMC12510068. License: CC BY.
在再次深層鞏膜切除術之前看到的右眼廣角眼底照片，顯示青光眼進展導致的視神經盤凹陷。這與本文「2. 主要症狀與臨床所見」部分討論的視神經盤凹陷相對應。
僅有解剖性窄角或慢性閉角的情況下通常無症狀。直到末期才意識到視力下降和視野缺損。
急性閉角發作時出現劇烈症狀1)2)。出現視力下降、視物模糊和虹視（燈光周圍有光暈）1)2)。伴有劇烈眼痛和頭痛，有時會出現噁心、嘔吐等迷走神經症狀1)2)。
續發性ACG的鑑別所見
3. 原因與風險因子
Section titled “3. 原因與風險因子”原發性閉角型青光眼的風險因子
Section titled “原發性閉角型青光眼的風險因子”| 風險因子 | 概述 |
|---|---|
| 遠視 | 眼軸短導致淺前房 4) |
| 年齡增長 | 水晶體厚度增加1)4) |
| 女性 | 較男性好發4) |
| 亞洲/因紐特人種 | 解剖學特徵4) |
| 家族史 | 眼軸長度與屈光的遺傳4) |
| 淺前房、短眼軸、厚水晶體 | 解剖學易感因素4) |
續發性隅角閉鎖青光眼的原因
Section titled “續發性隅角閉鎖青光眼的原因”續發性原因多樣1)2)。大致分為將虹膜從後方推向前方的機制（如水晶體膨脹、水晶體脫位、睫狀體脈絡膜滲出、房水引流異常、後部眼內腫瘤等）和將虹膜拉向小梁網的機制（如發炎性膜收縮、ICE症候群、纖維增殖等）。
在藥物誘發的ACG中，托吡酯等磺胺類藥物可引起睫狀體脈絡膜滲出，導致睫狀體前旋和虹膜-水晶體隔前移，從而引起隅角閉鎖6)7)8)。據報導，乙醯唑胺也可引起類似的特異性反應10)。
Q
托吡酯如何導致閉角型青光眼？
A
托吡酯引起睫狀體脈絡膜滲出，導致睫狀體前旋和虹膜-水晶體隔前移，從而引起雙眼急性隅角關閉6)7)8)。通常在給藥後2週內發生，但停藥後也可能發生6)。UBM可顯示睫狀體前旋和脈絡膜滲出8)。治療包括停用托吡酯、阿托品眼藥水、類固醇眼藥水和降眼壓藥物6)7)。雷射虹膜切開術無效，縮瞳劑因加重病情而禁忌使用。
4. 診斷與檢查方法
Section titled “4. 診斷與檢查方法”隅角鏡檢查是診斷ACG的黃金標準1)2)。使用壓迫式隅角鏡鑑別並置性關閉與粘連性關閉。原發性ACG上方易形成PAS，而發炎性繼發性ACG下方易形成PAS。
UBM（超音波生物顯微鏡）可評估睫狀體的形態、位置以及有無脈絡膜滲出，有助於查找繼發性ACG的原因8)10)。眼前段OCT用於隅角結構的客觀定量評估。
van Herick法評估前房深度是一種簡便的窄隅角篩查方法1)。如果角膜厚度與周邊前房深度之比小於1/4，則應進行隅角鏡檢查1)。
鑑別診斷所需的額外檢查
Section titled “鑑別診斷所需的額外檢查”若懷疑藥物誘導性ACG，應進行UBM和B超檢查以確認睫狀體脈絡膜滲出6)8)10)。若懷疑合併視網膜色素變性，應進行全視野視網膜電圖檢查5)。在ARB（體染色體隱性遺傳性卵黃樣黃斑營養不良）中，EOG顯示特徵性的光上升消失9)。
5. 標準治療方法
Section titled “5. 標準治療方法”急性發作的治療
Section titled “急性發作的治療”急性原發性隅角關閉的治療按以下順序進行1)：
- 高滲劑：20%甘露醇1.0～2.0 g/kg靜脈滴注。效果是暫時的1)
- 抑制房水生成：靜脈注射乙醯唑胺、β阻斷劑、CAI眼藥水1)
- 縮瞳：1%～2%毛果芸香鹼眼藥水。若因眼壓極高導致括約肌麻痺則無效1)
- 抗發炎：類固醇眼藥水1)
雷射虹膜切開術（LPI）
Section titled “雷射虹膜切開術（LPI）”LPI是解除瞳孔阻滯的有效第一線治療1)2)。需在角膜足夠透明時進行1)。透過不透明角膜進行雷射照射有發生水泡性角膜病變的風險1)。若一眼確診為原發性閉角型青光眼/原發性房角關閉，則對另一眼進行預防性LPI1)。
水晶體摘除術
Section titled “水晶體摘除術”水晶體摘除可從根本解除瞳孔阻滯1)。可獲得房角開放及眼壓下降效果1)。若周邊前粘連（PAS）範圍廣泛，則眼壓下降效果有限1)。
高坪虹膜機制的處理
Section titled “高坪虹膜機制的處理”對於高坪虹膜，僅行LPI不夠，需行雷射虹膜成形術（雷射周邊虹膜成形術）以收縮虹膜根部1)。水晶體摘除以開放房角也有效1)。
| 治療方法 | 適應症 |
|---|---|
| LPI | 瞳孔阻滯1) |
| 水晶體摘除 | 瞳孔阻滯、水晶體因素1) |
| ALPI | 高褶虹膜1) |
| 隅角粘連分離術 | 廣泛PAS（≥50%）1) |
續發性ACG的治療
Section titled “續發性ACG的治療”續發性ACG中，治療原發疾病最為優先1)2)。藥物誘發性病例中，停用致病藥物最為重要，同時使用阿托品眼藥水放鬆睫狀肌和類固醇抗炎6)7)8)。縮瞳藥因促進水晶體前移而禁忌。惡性青光眼中，阿托品眼藥水和玻璃體切除術是治療核心1)。
Q
水晶體摘除術對原發閉角型青光眼有何效果？
A
水晶體摘除可從根本上解除瞳孔阻滯1)。摘除水晶體可使前房加深、隅角增寬。在有白內障手術適應症的病例中，可期待一舉兩得的效果。但如果已形成廣泛PAS，降眼壓效果有限，建議聯合隅角粘連分離術1)。急性期水晶體摘除併發症風險高，應由經驗豐富的手術者進行1)。
6. 病理生理學與詳細發病機制
Section titled “6. 病理生理學與詳細發病機制”原發性隅角關閉的機制
Section titled “原發性隅角關閉的機制”大多數原發性閉角型青光眼由相對性瞳孔阻滯引起1)2)3)。房水從後房流向前房的阻力增加導致虹膜向前膨隆，阻塞小樑網1)。瞳孔阻滯的風險在中等散瞳時最大3)。
原發性隅角關閉的成因涉及多種機制1)：(1)相對性瞳孔阻滯，(2)高褶虹膜，(3)水晶體因素（年齡增長導致水晶體厚度增加），(4)水晶體後因素（睫狀體、脈絡膜、玻璃體）1)。
在高褶虹膜構型中，位置靠前的睫狀突將虹膜根部向前推，儘管中央前房深度正常，仍導致隅角關閉1)。
續發性隅角關閉的機轉
Section titled “續發性隅角關閉的機轉”推擠機轉
牽拉機轉
發炎性膜收縮：葡萄膜炎相關的周邊虹膜前粘連形成。虹膜新生血管引起的纖維血管膜收縮2)
ICE症候群：角膜內皮異常增生導致小樑網阻塞1)
外傷/手術相關：上皮植入、纖維增生、虹膜嵌頓於傷口2)
7. 最新研究與未來展望
Section titled “7. 最新研究與未來展望”視網膜色素變性與隅角閉鎖性青光眼
Section titled “視網膜色素變性與隅角閉鎖性青光眼”Lu等人報告了三例年輕視網膜色素變性（RP）患者合併PACG的病例5)。RP患者發生ACG的風險比一般人群高3.64倍5)。短眼軸、水晶體厚度增加和懸韌帶脆弱是ACG的解剖學易感因素5)。在合併PACG的RP患者中發現了ZNF408基因的新突變5)。建議RP患者定期進行隅角鏡檢查和眼壓監測5)。
托吡酯誘發性ACG的臨床特徵
Section titled “托吡酯誘發性ACG的臨床特徵”托吡酯誘發性ACG的多例病例報告已累積6)7)8)。典型病例在服藥後1-2週雙眼發病，機轉為睫狀體脈絡膜滲出及隨後的睫狀體前旋8)。Tyagi等人報告了兩例表現為前房蓄膿性葡萄膜炎和脈絡膜剝離的病例，表明托吡酯可引起嚴重的眼內發炎7)。有報告稱停藥後仍可能發病6)。
乙醯唑胺的特異性反應
Section titled “乙醯唑胺的特異性反應”Kaisari等人的文獻回顧顯示，自1956年以來已有23例乙醯唑胺誘發的近視化報告10)。中位劑量500 mg給藥後中位24小時發病，約1/3合併隅角閉塞10)。此反應是劑量非依賴性的特異質反應，首次給藥也可發生10)。停藥並使用睫狀肌麻痺劑後，中位5天完全恢復10)。
ARB與閉塞隅角青光眼
Section titled “ARB與閉塞隅角青光眼”體染色體隱性遺傳性卵黃樣黃斑營養不良（ARB）中超過50%合併閉塞隅角青光眼9)。Raja等人報告一例38歲女性ARB合併ACG患者出現進展性視神經病變，僅行雷射周邊虹膜切開術（LPI）難以控制眼壓，因此實施微脈衝經鞏膜睫狀體光凝固術9)。
8. 參考文獻
Section titled “8. 參考文獻”
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