高褶虹膜症候群（Plateau Iris Syndrome）

本病要點

• 高坪虹膜症候群是一種非瞳孔阻塞型病變，由睫狀突前旋將虹膜根部推向前方，導致隅角閉塞 ^{1, 2, 3)}。
• 高坪虹膜形態（PIC）是指雷射虹膜切開術（LPI）後隅角開放的解剖特徵 ¹⁾。
• 高坪虹膜症候群（PIS）是指LPI後在散瞳負荷下隅角閉塞持續或復發的情況 ^{1, 9)}。
• 它是繼瞳孔阻塞之後第二重要的隅角閉塞機制，LPI後仍需持續追蹤 ¹⁾。
• 超音波生物顯微鏡（UBM）是唯一能直接顯示睫狀突位置的檢查，是診斷的關鍵 ^{2, 9)}。
• 治療以階段性方法為基礎：LPI → 低濃度縮瞳藥 → ALPI → 水晶體摘除 ^{1, 4, 9, 10)}。
• 在相對年輕（40歲以下）的急性隅角閉塞發作患者中，應積極懷疑本病。

1. 什麼是高坪虹膜症候群？

高坪虹膜症候群是原發性隅角閉塞疾病的一種類型，由睫狀突前旋機械性推擠虹膜根部，導致隅角變窄或閉塞 ^{1, 2, 3)}。中央前房深度正常或僅輕度變淺，而周邊部極度變淺。這種「中央深度正常、周邊前房淺」的獨特形態是本病的特徵。

該病態的最初描述始於1992年，Pavlin等人利用超音波生物顯微鏡（UBM）定量顯示了睫狀突的異常位置²⁾。近年來的綜述也將其歸類為非瞳孔阻滯機制，即前位睫狀體將虹膜根部推起³⁾。隨後，日本青光眼診療指引第5版將閉角型青光眼的成因分為四類，並將本病定位為繼相對性瞳孔阻滯之後的重要機制¹⁾。

術語階層

日本青光眼診療指引第5版將術語按階層定義如下¹⁾。

項目	高褶虹彩形態（PIC）	高褶虹彩症候群（PIS）
定義	虹彩根部向前隆起的解剖形態異常	雷射虹膜周切術後散瞳負荷下隅角關閉仍持續的病態
雷射虹膜周切術後	隅角開放	散瞳後隅角關閉復發
治療	觀察	縮瞳藥、氬雷射虹膜周切術或水晶體摘除等追加治療

當伴隨眼壓升高和青光眼性視神經病變時，稱為高原虹膜青光眼（plateau iris glaucoma）¹⁾。由於部分PIC屬於PIS，因此在LPI術後需進行散瞳負荷試驗以鑑別兩者。

流行病學

高原虹膜的頻率因目標族群而異。

• 一項針對原發性房角關閉可疑（PACS）的新加坡UBM研究顯示，約30%存在睫狀突前位⁵⁾。
• 原發性房角關閉青光眼（PACG）眼中PIC的頻率據報導為32-37%^{6, 7)}。
• 有報導指出，LPI術後約三分之一的原發性房角關閉眼存在持續的虹膜小樑接觸（ITC）⁹⁾。
• 房角關閉本身在東亞人和因紐特人群中盛行率較高，高原虹膜在這些人群中也常見。

在相對年輕（40歲以下）的急性房角關閉發作中，需懷疑高原虹膜。通常原發性房角關閉多見於50歲以上人群，而本病是年輕發病的典型原因。

Q PIC和PIS有什麼區別？

A

PIC（高原虹膜形態）是虹膜根部前位的解剖特徵，LPI解除瞳孔阻滯後房角開放¹⁾。PIS（高原虹膜症候群）是LPI術後散瞳負荷下仍存在2個象限以上的虹膜小樑接觸（ITC）的病理狀態，需要額外治療⁹⁾。由於部分PIC屬於PIS，因此LPI術後需進行散瞳負荷試驗以鑑別。高原虹膜症候群伴有青光眼性視神經病變時稱為高原虹膜青光眼¹⁾。

2. 主要症狀與臨床所見

高原虹膜症候群的UBM影像。顯示睫狀體前旋和房角狹窄。

Shamseldin Shalaby W, et al. Contemporary Approach to Narrow Angles. J Ophthalmic Vis Res. 2024. Figure 1. PMCID: PMC11022020. License: CC BY.

眼前段UBM顯示虹膜根部保持平坦，房角狹窄，睫狀體向前旋轉。這是高原虹膜症候群特徵性解剖學表現的診斷影像。

自覺症狀

常表現為慢性房角關閉青光眼的類型，自覺症狀不如他覺症狀明顯。不少病例直到眼壓升高或視野缺損進展時才被發現。另一方面，散瞳時虹膜根部機械性阻塞房角可引起急性閉角型青光眼發作，表現為眼痛、頭痛、噁心嘔吐、視物模糊和虹視。

臨床所見

前眼部所見

前房深度：中央部正常或略淺，周邊部極淺。這種「中央深度正常、周邊淺前房」是虹膜高褶的特徵性模式。

虹膜形狀：虹膜面不膨隆，平坦或輕度前彎。虹膜根部急遽向前抬起，形成梯形周邊部。

隅角鏡所見：雙駝峰徵具有特徵性⁹⁾。壓迫隅角鏡檢查時虹膜呈雙峰狀。周邊隆起是由於虹膜騎跨在睫狀突上，中央隆起由虹膜接觸水晶體表面形成。

急性發作時：出現角膜水腫、睫狀充血、中等度瞳孔散大固定、眼壓顯著升高。

影像學所見（UBM）

睫狀突位置異常：睫狀突比正常位置更靠前，並向前旋轉^{2, 3, 9)}。這是虹膜高褶的本質。

Kumar四聯徵⁵⁾：UBM影像上透過(1)虹膜-小樑接觸（ITC）、(2)睫狀突前旋、(3)睫狀溝消失、(4)虹膜後屈四個所見進行診斷。

中央前房深度：與瞳孔阻滯型不同，中央前房深度保持正常。虹膜中央部平坦。

AS-OCT：可非接觸定量評估隅角參數（AOD、TISA等），但難以顯示睫狀突，僅作為UBM的補充⁹⁾。

急性發作時，由於角膜水腫，UBM和隅角鏡檢查可能困難。此時應先用藥物或前房穿刺降低眼壓，待角膜透明後再進行影像學診斷。

Q 超音波生物顯微鏡和AS-OCT哪個對診斷虹膜高褶更有用？

A

UBM更有用^{2, 9)}。虹膜高褶的本質是睫狀突前旋，UBM是唯一能直接顯示睫狀突的臨床檢查²⁾。透過評估Kumar四聯徵（ITC、睫狀突前旋、睫狀溝消失、虹膜後屈）可客觀診斷⁵⁾。AS-OCT可非接觸定量評估隅角參數（AOD、TISA等），但難以顯示虹膜後方的結構（睫狀突）⁹⁾。理想情況下應互補使用兩者。

3. 原因與風險因素

原因

高褶虹膜的根本原因是睫狀突的前位和向前旋轉這一解剖異常^{2, 3)}。它被認為源於周邊虹膜和睫狀體的先天性形態異常。睫狀突位於比正常位置更靠前的位置，將虹膜根部向前推，覆蓋小梁網，導致隅角關閉。

散瞳時，虹膜根部的組織在周邊積聚。在正常眼中，這些多餘的組織被容納在睫狀溝中。但在高褶虹膜中，睫狀突佔據了睫狀溝，將虹膜組織推向隅角方向，加劇了隅角關閉。

風險因子

根據AAO的優選實踐模式，原發性隅角關閉疾病（包括高褶虹膜）的風險因子如下⁹⁾：

• 年齡：相對年輕（40歲以下）的急性隅角關閉發作提示高褶虹膜。典型的原發性隅角關閉多見於50歲以上。
• 性別：女性多見。
• 眼軸長度：多見於短眼軸和遠視眼。但有些病例的眼軸長度並不像瞳孔阻滯型那樣短。
• 角膜直徑：多見於小角膜。
• 種族：東亞人和因紐特人群中隅角關閉較多，高褶虹膜的頻率也較高。
• 家族史：隅角關閉的家族史是一個重要的風險因子。

藥物誘發的隅角關閉

高褶虹膜的眼睛發生藥物誘發性隅角關閉發作的風險很高。以下藥物可透過散瞳或睫狀體水腫誘發發作⁹⁾：

• 抗膽鹼能藥物（散瞳滴眼液、抗組織胺藥、三環類抗憂鬱藥、抗帕金森病藥物）
• 擬交感神經藥物（麻黃鹼、吸入性支氣管擴張劑）
• 選擇性血清素再吸收抑制劑
• 磺胺類藥物（托吡酯、乙醯唑胺、磺胺藥）

使用這些藥物時，應注意前房深度和眼壓的變化，必要時進行眼科檢查。

與瞳孔阻滯型的鑑別點

在虹膜高褶中，中央前房深度正常或略淺，而瞳孔阻滯型則整個前房明顯變淺¹⁾。LPI後透過隅角鏡檢查和超音波生物顯微鏡可鑑別兩者。在年輕急性隅角閉鎖發作患者、女性和遠視眼中應積極懷疑虹膜高褶。

4. 診斷與檢查方法

虹膜高褶的確診需要LPI後的評估^{1, 9)}。透過LPI消除瞳孔阻滯因素後，評估殘留的隅角閉鎖是否由虹膜高褶機制引起。

檢查	角色
暗室動態隅角鏡檢查	首選診斷方法。確認雙峰徵。
壓迫式隅角鏡檢查	鑑別隅角閉鎖是可逆還是不可逆（是否存在PAS）。
超音波生物顯微鏡（UBM）	顯示睫狀突的前位和睫狀溝消失2, 9)
前段OCT（AS-OCT）	隅角參數的定量評估
散瞳負荷試驗 / 暗室俯臥試驗	PIS的誘發試驗

診斷步驟

1. 暗室下動態隅角鏡檢查評估PACS/PAC/PACG，並檢查是否有雙峰徵 ⁹⁾
2. UBM確認睫狀突前位、睫狀溝消失、虹膜根部前屈 ^{2, 3, 9)}
3. 執行LPI消除瞳孔阻滯成分 ¹⁾
4. LPI後動態隅角鏡檢查評估雙峰徵是否持續存在 ⁹⁾
5. 散瞳負荷試驗或暗室俯臥試驗確認LPI後是否仍可誘發隅角閉塞 ¹⁾

UBM具體表現

虹膜高褶的UBM表現具有以下特徵 ^{2, 5, 9)}。

• 中央前房深度相對保持
• 虹膜中央部平坦
• 虹膜根部增厚並向前彎曲
• 隅角底呈裂隙狀狹窄
• 睫狀突向前偏移，與虹膜根部接觸
• 睫狀溝消失

Kumar等人於2008年將這些發現整理為4個徵象⁵⁾：(1) 虹膜-小樑網接觸（ITC），(2) 向前旋轉的睫狀突，(3) 睫狀溝消失，(4) 虹膜向後彎曲。符合所有4個徵象即可診斷為虹膜高褶。

PIS的診斷標準

PIS（虹膜高褶症候群）的國際診斷標準是：在雷射周邊虹膜切開術後，中央前房深度保持不變，散瞳負荷時仍有≥2個象限的ITC殘留⁹⁾。Mansoori等人在印度人群的研究中，約34%的PACG眼符合該標準⁷⁾。

鑑別診斷

需要同時評估虹膜高褶以外的隅角關閉機制。主要鑑別疾病如下。

• 相對性瞳孔阻塞引起的原發性閉角型青光眼：整個前房淺，虹膜向前膨隆
• 膨脹性白內障（晶狀體源性隅角關閉）：水晶體前後徑增大導致向前移動
• 水晶體半脫位：水晶體位置異常
• 惡性青光眼：房水誤流導致玻璃體向前偏移。透過手術史和UBM鑑別
• **虹膜後粘連引起的繼發性瞳孔阻塞
• 虹膜角膜內皮（ICE）症候群
• 全視網膜光凝術後睫狀體水腫引起的繼發性隅角關閉

5. 標準治療方法

高原虹膜症候群的治療是分階段進行的^{1, 4, 9)}。日本青光眼診療指引第5版在第6章（雷射手術）和第8章（原發性閉角型青光眼的治療 3-B項）中詳細描述了針對高原虹膜機制的治療¹⁾。

第一階段：雷射周邊虹膜切開術（LPI）

首先進行LPI以消除瞳孔阻滯成分¹⁾。在高原虹膜病例中，也推薦LPI以去除瞳孔阻滯成分（推薦等級1C）¹⁾。如果是高原虹膜構型（PIC），則隅角會開放，之後透過定期隅角鏡檢查進行追蹤。如果是高原虹膜症候群（PIS），則需要額外治療。

標準方法是單獨使用Nd:YAG雷射或聯合使用氬雷射+YAG，穿孔創口擴大至100-200 μm，確認有色素流出¹⁾。術前和術後滴用鹽酸阿普樂尼定以預防一過性眼壓升高。

第二階段：縮瞳藥（匹魯卡品眼藥水）

確診PIS後的初始治療使用低濃度匹魯卡品（0.5-1%）^{1, 2)}。縮瞳將周邊虹膜向中心方向牽拉，擴大虹膜根部與隅角的距離，從而開放隅角（推薦等級2C）¹⁾。Pavlin等人1992年的報告顯示，使用匹魯卡品後透過UBM確認隅角開放²⁾。

但縮瞳藥的效果不確定，長期使用可能引起以下副作用¹⁾：

• 調節痙攣和近視化
• 縮瞳導致的暗視力下降
• 散瞳不良
• 虹膜後粘連形成
• 白內障進展

因此，縮瞳藥被視為中間治療，在長期管理中會考慮轉向其他治療方法。

第三階段：氬雷射周邊虹膜成形術（ALPI）

ALPI是PIS的有效附加治療^{1, 4, 9)}。用氬雷射照射周邊虹膜，使虹膜基質熱凝固收縮，將虹膜根部向中心方向拉引，從而開大隅角（建議等級1B）¹⁾。

日本青光眼診療指引第5版建議的雷射設定如下¹⁾。

• 光斑大小：200～500 μm
• 功率：200～400 mW
• 照射時間：0.2～0.5秒
• 照射數量：每個象限約15發，1～2排凝固
• 照射範圍：全周或半周的虹膜周邊部

Ritch等人報告了ALPI治療虹膜高褶症候群的長期結果，顯示出慢性的隅角開大效果⁴⁾。主要併發症包括術後一過性眼壓升高、術後虹彩炎、瞳孔偏移和角膜內皮損傷¹⁾。但2021年的Cochrane回顧指出，雷射周邊虹膜成形術治療慢性隅角閉鎖的隨機對照試驗證據有限¹⁶⁾，其療效的確定性有待進一步驗證。

對於急性原發性隅角閉鎖發作，亞太青光眼學會（APGS）指引建議ALPI作為第一線藥物治療的替代方案¹⁴⁾。施行ALPI可在15～30分鐘內將眼壓降至安全範圍（20～30 mmHg），尤其適用於伴有虹膜高褶的急性發作¹⁴⁾。

第4步：水晶體摘除術

摘除水晶體可使前房加深，睫狀突位置後移，從而開大隅角^{1, 9)}。合併白內障的病例應積極考慮水晶體摘除。

EAGLE研究（Azuara-Blanco等人，2016年）¹⁰⁾是一項納入155例原發性隅角閉鎖疾病/原發性隅角閉鎖青光眼患者的隨機對照試驗，顯示早期水晶體摘除在眼壓控制、生活品質和成本效益方面均優於LPI。這一結果極大地改變了隅角閉鎖疾病的整體治療策略，也使水晶體摘除對虹膜高褶症候群的有效性受到關注。

然而，Tran等人的報告顯示，單純水晶體摘除術後，部分PIS眼仍存在虹膜與睫狀體接觸（iridociliary apposition）⁸⁾。基於此發現，Francis等人和Hollander等人提出聯合水晶體摘除術與內視鏡下睫狀體光凝固術（ECP）^{11, 15)}。ECP通過直接凝固睫狀突來改善其前位，並帶來額外的隅角開大效果。Lu等人的先導研究顯示，水晶體摘除+ECP組的隅角加深程度更大，但術後眼壓與單純水晶體摘除組相似¹²⁾。

雷射治療

LPI：目的為消除瞳孔阻滯成分¹⁾。也是鑑別PIC和PIS的第一步。設定：Nd:YAG雷射，穿孔直徑100–200 μm。

ALPI：針對PIS的附加治療^{1, 4)}。氬雷射：光斑200–500 μm，功率200–400 mW，時間0.2–0.5秒，每象限約15發¹⁾。效果可能隨時間減弱。

急性發作時：APGS指引建議立即進行ALPI作為藥物治療的替代方案¹⁴⁾。眼壓在15–30分鐘內降至安全範圍。

手術治療

水晶體摘除術：加深前房並使睫狀突後移，從而開放隅角^{1, 9)}。合併白內障時積極考慮。EAGLE研究證明了水晶體摘除術對閉塞隅角疾病的有效性¹⁰⁾。

水晶體摘除+ECP：直接凝固睫狀突以改善其前位^{11, 12, 15)}。適用於重度PIS。

濾過手術：當上述治療無效且青光眼進展時考慮¹⁾。選擇小樑切除術或引流管植入術。

第5階段：濾過手術

如果階段性治療無效且青光眼性視神經病變進展，則選擇小樑切除術或引流管植入術¹⁾。然而，高褶虹膜症候群存在房水生成和流出路徑的結構性問題，濾過術後需注意惡性青光眼等併發症。

ALPI術後追蹤

ALPI的效果可能隨時間減弱，因此定期進行隅角鏡檢查追蹤非常重要⁴⁾。效果不足時，考慮追加ALPI或轉為水晶體摘除術。高褶虹膜症候群即使眼壓暫時穩定，散瞳負荷或藥物也可能誘發發作，因此長期追蹤不可或缺。

Q ALPI的效果能持續多久？

A

ALPI的效果因病例而異，但有報告指出其效果可能隨時間減弱⁴⁾。這是因為雷射對虹膜基質的熱凝固和收縮效應逐漸緩解。Ritch等人的長期研究顯示了ALPI對平板虹膜症候群的有效性⁴⁾，但2021年的Cochrane綜述指出，關於虹膜成形術治療慢性隅角關閉的隨機對照試驗證據有限¹⁶⁾。應定期進行隅角鏡檢查以確認隅角開放維持情況；如果效果不足，應考慮追加ALPI或水晶體摘除術。長期來看，水晶體摘除術能帶來更可靠的隅角開放效果^{1, 10)}。

6. 病理生理學與詳細發病機轉

平板虹膜的病理是非瞳孔阻滯機轉導致的隅角關閉^{2, 3)}。日本青光眼診療指引第5版將隅角關閉的機轉分為以下四類¹⁾。

1. 相對性瞳孔阻滯：最常見的機轉。虹膜與水晶體之間的房水流通障礙導致後房壓力升高，虹膜向前膨隆，關閉隅角。
2. 平板虹膜機轉：睫狀突的前位和向前旋轉導致虹膜根部被機械性推起。
3. 水晶體因素：水晶體膨脹或前移導致的隅角關閉。
4. 水晶體後因素：如惡性青光眼等，由睫狀體、脈絡膜或玻璃體來源的前向壓力導致的隅角關閉。

許多病例中這些機轉是複合性參與的。即使是診斷為平板虹膜症候群的病例，也可能合併瞳孔阻滯機轉；而瞳孔阻滯型原發隅角關閉青光眼也可能疊加平板虹膜機轉。因此，嚴格來說，平板虹膜的診斷是在「LPI解除瞳孔阻滯後」進行的。

睫狀突的異常位置

在平板虹膜中，睫狀突比正常位置更靠前，並且向前旋轉^{2, 3, 6, 7)}。這種異常的睫狀突位置關係導致虹膜根部被直接向前推起，與小樑網接觸。UBM研究顯示，32%–37%的PACG眼存在此表現^{6, 7)}。

散瞳時的機轉如下：正常眼散瞳時，即使虹膜組織聚集到周邊部，睫狀溝也有足夠的空間容納。但在平板虹膜中，由於睫狀突佔據了睫狀溝，多餘的虹膜組織無法被容納，被推向隅角方向，導致急性隅角關閉。

僅LPI不夠的原因

LPI透過在虹膜上打孔來解除瞳孔阻滯，但不影響睫狀突前位這一根本原因¹⁾。因此，在PIS中，LPI後隅角關閉仍然存在。要降低眼壓，需要用縮瞳藥牽拉虹膜根部，或用ALPI收縮虹膜基質，或透過水晶體摘除改變睫狀突的位置關係。

水晶體摘除後的殘留接觸

Tran等人報告，部分平板虹膜症候群患者在晶狀體摘除後仍存在虹膜-睫狀體接觸⁸⁾。這表明僅摘除晶狀體可能無法解決睫狀突前位這一根本問題。因此，提出了晶狀體摘除聯合內視鏡下睫狀體光凝固術（ECP）直接凝固睫狀突的治療方法^{11, 12, 15)}。通過ECP凝固睫狀突的前突部分，旨在實現解剖學正常化。

Q 為什麼僅用LPI不能打開隅角？

A

LPI是一種解除虹膜與晶狀體之間壓力差（瞳孔阻滯）的治療方法¹⁾。在平板虹膜中，除了瞳孔阻滯外，睫狀突前旋導致的虹膜根部機械性上推也是隅角閉塞的原因^{2, 3)}。LPI僅解除瞳孔阻滯，不影響睫狀突的位置異常，因此PIS中隅角閉塞仍然存在^{1, 9)}。對於殘留的隅角閉塞，需要附加治療，如ALPI收縮虹膜實質、縮瞳藥牽引虹膜根部，或通過晶狀體摘除加深前房並使睫狀突後移。

7. 最新研究與未來展望

在閉塞隅角的治療中，EAGLE研究（早期晶狀體摘除治療原發性閉塞隅角青光眼的效果）¹⁰⁾帶來了重大轉折。這項隨機對照試驗表明，對於原發性閉塞隅角疾病/原發性閉塞隅角青光眼，早期晶狀體摘除在眼壓控制、生活品質和成本效益方面優於LPI。對於平板虹膜症候群，晶狀體摘除的有效性也被重新評估；摘除晶狀體可加深前房，改善睫狀突與虹膜根部的位置關係，從而開放隅角^{1, 9)}。

對於僅晶狀體摘除不能改善睫狀突前位的病例，提出了聯合內視鏡下睫狀體光凝固術（ECP）的治療方案^{11, 12, 15)}。Francis等人（2016年）報告了6例重度平板虹膜症候群患者行晶狀體摘除+ECP（內視鏡下睫狀體成形術：ECPL）的結果，顯示隅角開放和眼壓控制改善¹¹⁾。Hollander等人（2017年）也報告了類似聯合療法的有效性¹⁵⁾。Lu等人（2021年）的初步研究表明，晶狀體摘除+ECP組的隅角加深程度更大，提示ECP具有附加效果¹²⁾。但術後眼壓與單獨晶狀體摘除組相似，長期結果有待進一步驗證。

急性原發性閉角型青光眼發作的治療策略也在改變。APGS（亞太青光眼學會）指南指出了傳統藥物治療方法的局限性，並推薦ALPI、前房穿刺（ACP）和雷射瞳孔成形術（LPP）作為即時替代治療¹⁴⁾。ALPI可在術後15至30分鐘內將眼壓降至安全範圍，對於伴有高褶虹膜的急性發作尤其有用¹⁴⁾。

在影像診斷領域，AS-OCT和UBM技術的進步使得閉角型青光眼的機制分類更加精確¹³⁾。睫狀突的定量評估、人工智慧輔助的房角自動評估以及掃頻源OCT的廣角房角成像等正在研究中。2021年的Cochrane綜述顯示，針對慢性閉角型青光眼的虹膜成形術的隨機對照試驗證據仍然有限¹⁶⁾，未來需要高品質的比較試驗來標準化高褶虹膜症候群的治療。

未來的挑戰包括：對PIS患者單獨進行水晶體摘除與水晶體摘除聯合ALPI或水晶體摘除聯合ECP的長期比較；為年輕PIS患者建立最佳治療策略；以及基於UBM結果建立個體化治療。

免責聲明

本文面向眼科醫療專業人員，提供教育目的的信息，不構成個別診斷或治療的指南。實際臨床判斷應在主治醫師的責任下進行。

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