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青光眼

高褶虹膜症候群（Plateau Iris Syndrome）

1. 什麼是高坪虹膜症候群？

Section titled “1. 什麼是高坪虹膜症候群？”

高坪虹膜症候群是原發性隅角閉塞疾病的一種類型，由睫狀突前旋機械性推擠虹膜根部，導致隅角變窄或閉塞 1, 2, 3)。中央前房深度正常或僅輕度變淺，而周邊部極度變淺。這種「中央深度正常、周邊前房淺」的獨特形態是本病的特徵。

該病態的最初描述始於1992年，Pavlin等人利用超音波生物顯微鏡（UBM）定量顯示了睫狀突的異常位置2)。近年來的綜述也將其歸類為非瞳孔阻滯機制，即前位睫狀體將虹膜根部推起3)。隨後，日本青光眼診療指引第5版將閉角型青光眼的成因分為四類，並將本病定位為繼相對性瞳孔阻滯之後的重要機制1)。

術語階層

Section titled “術語階層”

日本青光眼診療指引第5版將術語按階層定義如下1)。

項目高褶虹彩形態（PIC）高褶虹彩症候群（PIS）
定義虹彩根部向前隆起的解剖形態異常雷射虹膜周切術後散瞳負荷下隅角關閉仍持續的病態
雷射虹膜周切術後隅角開放散瞳後隅角關閉復發
治療觀察縮瞳藥、氬雷射虹膜周切術或水晶體摘除等追加治療

當伴隨眼壓升高和青光眼性視神經病變時，稱為高原虹膜青光眼（plateau iris glaucoma）1)。由於部分PIC屬於PIS，因此在LPI術後需進行散瞳負荷試驗以鑑別兩者。

流行病學

Section titled “流行病學”

高原虹膜的頻率因目標族群而異。

  • 一項針對原發性房角關閉可疑（PACS）的新加坡UBM研究顯示，約30%存在睫狀突前位5)。
  • 原發性房角關閉青光眼（PACG）眼中PIC的頻率據報導為32-37%6, 7)。
  • 有報導指出，LPI術後約三分之一的原發性房角關閉眼存在持續的虹膜小樑接觸（ITC）9)。
  • 房角關閉本身在東亞人和因紐特人群中盛行率較高，高原虹膜在這些人群中也常見。

在相對年輕（40歲以下）的急性房角關閉發作中，需懷疑高原虹膜。通常原發性房角關閉多見於50歲以上人群，而本病是年輕發病的典型原因。

Q PIC和PIS有什麼區別？
A

PIC（高原虹膜形態）是虹膜根部前位的解剖特徵，LPI解除瞳孔阻滯後房角開放1)。PIS（高原虹膜症候群）是LPI術後散瞳負荷下仍存在2個象限以上的虹膜小樑接觸（ITC）的病理狀態，需要額外治療9)。由於部分PIC屬於PIS，因此LPI術後需進行散瞳負荷試驗以鑑別。高原虹膜症候群伴有青光眼性視神經病變時稱為高原虹膜青光眼1)。

2. 主要症狀與臨床所見

Section titled “2. 主要症狀與臨床所見”
高原虹膜症候群的UBM影像。顯示睫狀體前旋和房角狹窄。
Shamseldin Shalaby W, et al. Contemporary Approach to Narrow Angles. J Ophthalmic Vis Res. 2024. Figure 1. PMCID: PMC11022020. License: CC BY.
眼前段UBM顯示虹膜根部保持平坦，房角狹窄，睫狀體向前旋轉。這是高原虹膜症候群特徵性解剖學表現的診斷影像。

自覺症狀

Section titled “自覺症狀”

常表現為慢性房角關閉青光眼的類型，自覺症狀不如他覺症狀明顯。不少病例直到眼壓升高或視野缺損進展時才被發現。另一方面，散瞳時虹膜根部機械性阻塞房角可引起急性閉角型青光眼發作，表現為眼痛、頭痛、噁心嘔吐、視物模糊和虹視。

臨床所見

Section titled “臨床所見”

前眼部所見

前房深度：中央部正常或略淺，周邊部極淺。這種「中央深度正常、周邊淺前房」是虹膜高褶的特徵性模式。

虹膜形狀：虹膜面不膨隆，平坦或輕度前彎。虹膜根部急遽向前抬起，形成梯形周邊部。

隅角鏡所見：雙駝峰徵具有特徵性9)。壓迫隅角鏡檢查時虹膜呈雙峰狀。周邊隆起是由於虹膜騎跨在睫狀突上，中央隆起由虹膜接觸水晶體表面形成。

急性發作時：出現角膜水腫、睫狀充血、中等度瞳孔散大固定、眼壓顯著升高。

影像學所見（UBM）

睫狀突位置異常：睫狀突比正常位置更靠前，並向前旋轉2, 3, 9)。這是虹膜高褶的本質。

Kumar四聯徵5)：UBM影像上透過(1)虹膜-小樑接觸（ITC）、(2)睫狀突前旋、(3)睫狀溝消失、(4)虹膜後屈四個所見進行診斷。

中央前房深度：與瞳孔阻滯型不同，中央前房深度保持正常。虹膜中央部平坦。

AS-OCT：可非接觸定量評估隅角參數（AOD、TISA等），但難以顯示睫狀突，僅作為UBM的補充9)。

急性發作時，由於角膜水腫，UBM和隅角鏡檢查可能困難。此時應先用藥物或前房穿刺降低眼壓，待角膜透明後再進行影像學診斷。

Q 超音波生物顯微鏡和AS-OCT哪個對診斷虹膜高褶更有用？
A

UBM更有用2, 9)。虹膜高褶的本質是睫狀突前旋，UBM是唯一能直接顯示睫狀突的臨床檢查2)。透過評估Kumar四聯徵（ITC、睫狀突前旋、睫狀溝消失、虹膜後屈）可客觀診斷5)。AS-OCT可非接觸定量評估隅角參數（AOD、TISA等），但難以顯示虹膜後方的結構（睫狀突）9)。理想情況下應互補使用兩者。

3. 原因與風險因素

Section titled “3. 原因與風險因素”

原因

Section titled “原因”

高褶虹膜的根本原因是睫狀突的前位和向前旋轉這一解剖異常2, 3)。它被認為源於周邊虹膜和睫狀體的先天性形態異常。睫狀突位於比正常位置更靠前的位置，將虹膜根部向前推，覆蓋小梁網，導致隅角關閉。

散瞳時，虹膜根部的組織在周邊積聚。在正常眼中，這些多餘的組織被容納在睫狀溝中。但在高褶虹膜中，睫狀突佔據了睫狀溝，將虹膜組織推向隅角方向，加劇了隅角關閉。

風險因子

Section titled “風險因子”

根據AAO的優選實踐模式，原發性隅角關閉疾病（包括高褶虹膜）的風險因子如下9)：

  • 年齡：相對年輕（40歲以下）的急性隅角關閉發作提示高褶虹膜。典型的原發性隅角關閉多見於50歲以上。
  • 性別：女性多見。
  • 眼軸長度：多見於短眼軸和遠視眼。但有些病例的眼軸長度並不像瞳孔阻滯型那樣短。
  • 角膜直徑：多見於小角膜。
  • 種族：東亞人和因紐特人群中隅角關閉較多，高褶虹膜的頻率也較高。
  • 家族史：隅角關閉的家族史是一個重要的風險因子。

藥物誘發的隅角關閉

Section titled “藥物誘發的隅角關閉”

高褶虹膜的眼睛發生藥物誘發性隅角關閉發作的風險很高。以下藥物可透過散瞳或睫狀體水腫誘發發作9)：

  • 抗膽鹼能藥物（散瞳滴眼液、抗組織胺藥、三環類抗憂鬱藥、抗帕金森病藥物）
  • 擬交感神經藥物（麻黃鹼、吸入性支氣管擴張劑）
  • 選擇性血清素再吸收抑制劑
  • 磺胺類藥物（托吡酯、乙醯唑胺、磺胺藥）

使用這些藥物時，應注意前房深度和眼壓的變化，必要時進行眼科檢查。

4. 診斷與檢查方法

Section titled “4. 診斷與檢查方法”

虹膜高褶的確診需要LPI後的評估1, 9)。透過LPI消除瞳孔阻滯因素後，評估殘留的隅角閉鎖是否由虹膜高褶機制引起。

檢查角色
暗室動態隅角鏡檢查首選診斷方法。確認雙峰徵。
壓迫式隅角鏡檢查鑑別隅角閉鎖是可逆還是不可逆（是否存在PAS）。
超音波生物顯微鏡（UBM）顯示睫狀突的前位和睫狀溝消失2, 9)
前段OCT（AS-OCT）隅角參數的定量評估
散瞳負荷試驗 / 暗室俯臥試驗PIS的誘發試驗

診斷步驟

Section titled “診斷步驟”
  1. 暗室下動態隅角鏡檢查評估PACS/PAC/PACG，並檢查是否有雙峰徵 9)
  2. UBM確認睫狀突前位、睫狀溝消失、虹膜根部前屈 2, 3, 9)
  3. 執行LPI消除瞳孔阻滯成分 1)
  4. LPI後動態隅角鏡檢查評估雙峰徵是否持續存在 9)
  5. 散瞳負荷試驗或暗室俯臥試驗確認LPI後是否仍可誘發隅角閉塞 1)

UBM具體表現

Section titled “UBM具體表現”

虹膜高褶的UBM表現具有以下特徵 2, 5, 9)。

  • 中央前房深度相對保持
  • 虹膜中央部平坦
  • 虹膜根部增厚並向前彎曲
  • 隅角底呈裂隙狀狹窄
  • 睫狀突向前偏移，與虹膜根部接觸
  • 睫狀溝消失

Kumar等人於2008年將這些發現整理為4個徵象5)：(1) 虹膜-小樑網接觸（ITC），(2) 向前旋轉的睫狀突，(3) 睫狀溝消失，(4) 虹膜向後彎曲。符合所有4個徵象即可診斷為虹膜高褶。

PIS的診斷標準

Section titled “PIS的診斷標準”

PIS（虹膜高褶症候群）的國際診斷標準是：在雷射周邊虹膜切開術後，中央前房深度保持不變，散瞳負荷時仍有≥2個象限的ITC殘留9)。Mansoori等人在印度人群的研究中，約34%的PACG眼符合該標準7)。

鑑別診斷

Section titled “鑑別診斷”

需要同時評估虹膜高褶以外的隅角關閉機制。主要鑑別疾病如下。

  • 相對性瞳孔阻塞引起的原發性閉角型青光眼：整個前房淺，虹膜向前膨隆
  • 膨脹性白內障（晶狀體源性隅角關閉）：水晶體前後徑增大導致向前移動
  • 水晶體半脫位：水晶體位置異常
  • 惡性青光眼：房水誤流導致玻璃體向前偏移。透過手術史和UBM鑑別
  • **虹膜後粘連引起的繼發性瞳孔阻塞
  • 虹膜角膜內皮（ICE）症候群
  • 全視網膜光凝術後睫狀體水腫引起的繼發性隅角關閉

5. 標準治療方法

Section titled “5. 標準治療方法”

高原虹膜症候群的治療是分階段進行的1, 4, 9)。日本青光眼診療指引第5版在第6章（雷射手術）和第8章（原發性閉角型青光眼的治療 3-B項）中詳細描述了針對高原虹膜機制的治療1)。

第一階段：雷射周邊虹膜切開術（LPI）

Section titled “第一階段：雷射周邊虹膜切開術（LPI）”

首先進行LPI以消除瞳孔阻滯成分1)。在高原虹膜病例中，也推薦LPI以去除瞳孔阻滯成分（推薦等級1C）1)。如果是高原虹膜構型（PIC），則隅角會開放，之後透過定期隅角鏡檢查進行追蹤。如果是高原虹膜症候群（PIS），則需要額外治療。

標準方法是單獨使用Nd:YAG雷射或聯合使用氬雷射+YAG，穿孔創口擴大至100-200 μm，確認有色素流出1)。術前和術後滴用鹽酸阿普樂尼定以預防一過性眼壓升高。

第二階段：縮瞳藥（匹魯卡品眼藥水）

Section titled “第二階段：縮瞳藥（匹魯卡品眼藥水）”

確診PIS後的初始治療使用低濃度匹魯卡品（0.5-1%）1, 2)。縮瞳將周邊虹膜向中心方向牽拉，擴大虹膜根部與隅角的距離，從而開放隅角（推薦等級2C）1)。Pavlin等人1992年的報告顯示，使用匹魯卡品後透過UBM確認隅角開放2)。

但縮瞳藥的效果不確定，長期使用可能引起以下副作用1)：

因此，縮瞳藥被視為中間治療，在長期管理中會考慮轉向其他治療方法。

第三階段：氬雷射周邊虹膜成形術（ALPI）

Section titled “第三階段：氬雷射周邊虹膜成形術（ALPI）”

ALPI是PIS的有效附加治療1, 4, 9)。用氬雷射照射周邊虹膜，使虹膜基質熱凝固收縮，將虹膜根部向中心方向拉引，從而開大隅角（建議等級1B）1)。

日本青光眼診療指引第5版建議的雷射設定如下1)。

  • 光斑大小：200～500 μm
  • 功率：200～400 mW
  • 照射時間：0.2～0.5秒
  • 照射數量：每個象限約15發，1～2排凝固
  • 照射範圍：全周或半周的虹膜周邊部

Ritch等人報告了ALPI治療虹膜高褶症候群的長期結果，顯示出慢性的隅角開大效果4)。主要併發症包括術後一過性眼壓升高、術後虹彩炎、瞳孔偏移和角膜內皮損傷1)。但2021年的Cochrane回顧指出，雷射周邊虹膜成形術治療慢性隅角閉鎖的隨機對照試驗證據有限16)，其療效的確定性有待進一步驗證。

對於急性原發性隅角閉鎖發作，亞太青光眼學會（APGS）指引建議ALPI作為第一線藥物治療的替代方案14)。施行ALPI可在15～30分鐘內將眼壓降至安全範圍（20～30 mmHg），尤其適用於伴有虹膜高褶的急性發作14)。

第4步：水晶體摘除術

Section titled “第4步：水晶體摘除術”

摘除水晶體可使前房加深，睫狀突位置後移，從而開大隅角1, 9)。合併白內障的病例應積極考慮水晶體摘除。

EAGLE研究（Azuara-Blanco等人，2016年）10)是一項納入155例原發性隅角閉鎖疾病/原發性隅角閉鎖青光眼患者的隨機對照試驗，顯示早期水晶體摘除在眼壓控制、生活品質和成本效益方面均優於LPI。這一結果極大地改變了隅角閉鎖疾病的整體治療策略，也使水晶體摘除對虹膜高褶症候群的有效性受到關注。

然而，Tran等人的報告顯示，單純水晶體摘除術後，部分PIS眼仍存在虹膜與睫狀體接觸（iridociliary apposition）8)。基於此發現，Francis等人和Hollander等人提出聯合水晶體摘除術與內視鏡下睫狀體光凝固術（ECP）11, 15)。ECP通過直接凝固睫狀突來改善其前位，並帶來額外的隅角開大效果。Lu等人的先導研究顯示，水晶體摘除+ECP組的隅角加深程度更大，但術後眼壓與單純水晶體摘除組相似12)。

雷射治療

LPI：目的為消除瞳孔阻滯成分1)。也是鑑別PIC和PIS的第一步。設定：Nd:YAG雷射，穿孔直徑100–200 μm。

ALPI：針對PIS的附加治療1, 4)。氬雷射：光斑200–500 μm，功率200–400 mW，時間0.2–0.5秒，每象限約15發1)。效果可能隨時間減弱。

急性發作時：APGS指引建議立即進行ALPI作為藥物治療的替代方案14)。眼壓在15–30分鐘內降至安全範圍。

手術治療

水晶體摘除術：加深前房並使睫狀突後移，從而開放隅角1, 9)。合併白內障時積極考慮。EAGLE研究證明了水晶體摘除術對閉塞隅角疾病的有效性10)。

水晶體摘除+ECP：直接凝固睫狀突以改善其前位11, 12, 15)。適用於重度PIS。

濾過手術：當上述治療無效且青光眼進展時考慮1)。選擇小樑切除術或引流管植入術。

第5階段：濾過手術

Section titled “第5階段：濾過手術”

如果階段性治療無效且青光眼性視神經病變進展，則選擇小樑切除術或引流管植入術1)。然而，高褶虹膜症候群存在房水生成和流出路徑的結構性問題，濾過術後需注意惡性青光眼等併發症。

Q ALPI的效果能持續多久？
A

ALPI的效果因病例而異，但有報告指出其效果可能隨時間減弱4)。這是因為雷射對虹膜基質的熱凝固和收縮效應逐漸緩解。Ritch等人的長期研究顯示了ALPI對平板虹膜症候群的有效性4)，但2021年的Cochrane綜述指出，關於虹膜成形術治療慢性隅角關閉的隨機對照試驗證據有限16)。應定期進行隅角鏡檢查以確認隅角開放維持情況；如果效果不足，應考慮追加ALPI或水晶體摘除術。長期來看，水晶體摘除術能帶來更可靠的隅角開放效果1, 10)。

6. 病理生理學與詳細發病機轉

Section titled “6. 病理生理學與詳細發病機轉”

平板虹膜的病理是非瞳孔阻滯機轉導致的隅角關閉2, 3)。日本青光眼診療指引第5版將隅角關閉的機轉分為以下四類1)。

  1. 相對性瞳孔阻滯：最常見的機轉。虹膜與水晶體之間的房水流通障礙導致後房壓力升高，虹膜向前膨隆，關閉隅角。
  2. 平板虹膜機轉：睫狀突的前位和向前旋轉導致虹膜根部被機械性推起。
  3. 水晶體因素：水晶體膨脹或前移導致的隅角關閉。
  4. 水晶體後因素：如惡性青光眼等，由睫狀體、脈絡膜或玻璃體來源的前向壓力導致的隅角關閉。

許多病例中這些機轉是複合性參與的。即使是診斷為平板虹膜症候群的病例，也可能合併瞳孔阻滯機轉；而瞳孔阻滯型原發隅角關閉青光眼也可能疊加平板虹膜機轉。因此，嚴格來說，平板虹膜的診斷是在「LPI解除瞳孔阻滯後」進行的。

睫狀突的異常位置

Section titled “睫狀突的異常位置”

在平板虹膜中，睫狀突比正常位置更靠前，並且向前旋轉2, 3, 6, 7)。這種異常的睫狀突位置關係導致虹膜根部被直接向前推起，與小樑網接觸。UBM研究顯示，32%–37%的PACG眼存在此表現6, 7)。

散瞳時的機轉如下：正常眼散瞳時，即使虹膜組織聚集到周邊部，睫狀溝也有足夠的空間容納。但在平板虹膜中，由於睫狀突佔據了睫狀溝，多餘的虹膜組織無法被容納，被推向隅角方向，導致急性隅角關閉。

僅LPI不夠的原因

Section titled “僅LPI不夠的原因”

LPI透過在虹膜上打孔來解除瞳孔阻滯，但不影響睫狀突前位這一根本原因1)。因此，在PIS中，LPI後隅角關閉仍然存在。要降低眼壓，需要用縮瞳藥牽拉虹膜根部，或用ALPI收縮虹膜基質，或透過水晶體摘除改變睫狀突的位置關係。

水晶體摘除後的殘留接觸

Section titled “水晶體摘除後的殘留接觸”

Tran等人報告，部分平板虹膜症候群患者在晶狀體摘除後仍存在虹膜-睫狀體接觸8)。這表明僅摘除晶狀體可能無法解決睫狀突前位這一根本問題。因此，提出了晶狀體摘除聯合內視鏡下睫狀體光凝固術（ECP）直接凝固睫狀突的治療方法11, 12, 15)。通過ECP凝固睫狀突的前突部分，旨在實現解剖學正常化。

Q 為什麼僅用LPI不能打開隅角？
A

LPI是一種解除虹膜與晶狀體之間壓力差（瞳孔阻滯）的治療方法1)。在平板虹膜中，除了瞳孔阻滯外，睫狀突前旋導致的虹膜根部機械性上推也是隅角閉塞的原因2, 3)。LPI僅解除瞳孔阻滯，不影響睫狀突的位置異常，因此PIS中隅角閉塞仍然存在1, 9)。對於殘留的隅角閉塞，需要附加治療，如ALPI收縮虹膜實質、縮瞳藥牽引虹膜根部，或通過晶狀體摘除加深前房並使睫狀突後移。

7. 最新研究與未來展望

Section titled “7. 最新研究與未來展望”

在閉塞隅角的治療中，EAGLE研究（早期晶狀體摘除治療原發性閉塞隅角青光眼的效果）10)帶來了重大轉折。這項隨機對照試驗表明，對於原發性閉塞隅角疾病/原發性閉塞隅角青光眼，早期晶狀體摘除在眼壓控制、生活品質和成本效益方面優於LPI。對於平板虹膜症候群，晶狀體摘除的有效性也被重新評估；摘除晶狀體可加深前房，改善睫狀突與虹膜根部的位置關係，從而開放隅角1, 9)。

對於僅晶狀體摘除不能改善睫狀突前位的病例，提出了聯合內視鏡下睫狀體光凝固術（ECP）的治療方案11, 12, 15)。Francis等人（2016年）報告了6例重度平板虹膜症候群患者行晶狀體摘除+ECP（內視鏡下睫狀體成形術：ECPL）的結果，顯示隅角開放和眼壓控制改善11)。Hollander等人（2017年）也報告了類似聯合療法的有效性15)。Lu等人（2021年）的初步研究表明，晶狀體摘除+ECP組的隅角加深程度更大，提示ECP具有附加效果12)。但術後眼壓與單獨晶狀體摘除組相似，長期結果有待進一步驗證。

急性原發性閉角型青光眼發作的治療策略也在改變。APGS（亞太青光眼學會）指南指出了傳統藥物治療方法的局限性，並推薦ALPI、前房穿刺（ACP）和雷射瞳孔成形術（LPP）作為即時替代治療14)。ALPI可在術後15至30分鐘內將眼壓降至安全範圍，對於伴有高褶虹膜的急性發作尤其有用14)。

在影像診斷領域，AS-OCT和UBM技術的進步使得閉角型青光眼的機制分類更加精確13)。睫狀突的定量評估、人工智慧輔助的房角自動評估以及掃頻源OCT的廣角房角成像等正在研究中。2021年的Cochrane綜述顯示，針對慢性閉角型青光眼的虹膜成形術的隨機對照試驗證據仍然有限16)，未來需要高品質的比較試驗來標準化高褶虹膜症候群的治療。

未來的挑戰包括：對PIS患者單獨進行水晶體摘除與水晶體摘除聯合ALPI或水晶體摘除聯合ECP的長期比較；為年輕PIS患者建立最佳治療策略；以及基於UBM結果建立個體化治療。

8. 參考文獻

Section titled “8. 參考文獻”

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