淺前房（Shallow Anterior Chamber）

淺前房（shallow anterior chamber）是指前房深度（ACD）較正常為淺的狀態，一般指中心ACD < 2.5 mm。多數歸屬於閉塞隅角疾病（PACD）的範疇。
原因可分為解剖學與生理因素、瞳孔阻滯、睫狀體與脈絡膜病變、術後與外傷性、發炎性等五大類。
急性青光眼發作時，眼壓會急遽上升至40～80 mmHg，需緊急降眼壓處理，屬於眼科急症。
van Herick法Grade 2以下（ACD/CT ≤ 1/4）時可能為隅角閉塞，需進行隅角鏡檢查。
閉塞隅角疾病分為PACS→PAC→PACG三期，根據病期與症狀選擇管理方針。
急性發作緊急處理以高滲透壓藥、縮瞳藥、碳酸酐酶抑制劑開始，角膜透明後施行雷射虹膜切開術（LI）。
EAGLE試驗顯示，對PAC/PACG早期水晶體摘除術在眼壓管理與生活品質上優於單獨LI⁴⁾。

1. 淺前房定義

淺前房（shallow anterior chamber）是指角膜內皮與虹膜、水晶體前面之間的前房深度（ACD）較正常淺的狀態。一般以中心前房深度 < 2.5 mm 為參考，但眼軸較短的高齡遠視眼在正常範圍內也可能相對較淺。

原發閉塞隅角疾病（PACD）的眼睛具有淺前房、短眼軸、位置偏前的較厚水晶體等特徵性解剖結構。淺前房並非單一疾病，而是閉塞隅角疾病等多種病態的臨床表徵。多數情況下以PACS → PAC → PACG的連續體進行診療。

流行病學與風險因子

全球40歲以上人口中約0.7%患有閉角型青光眼（PACG），估計患者人數約2020萬人，其中亞洲人約佔1550萬人²⁾。隨著年齡增長，水晶體增厚並向前移動，前房自然有變淺的趨勢。

風險因子	詳細說明
性別與年齡	多見於老年女性
屈光與眼球形狀	遠視、短眼軸長、小角膜直徑、水晶體增厚
家族史	一親等親屬有閉角型青光眼病史
種族	亞洲人（中國、日本）、因紐特人患病率較高²⁾
藥物	抗膽鹼藥、散瞳藥、三環抗憂鬱藥、SSRI、鼻充血消除劑
誘發情況	長時間低頭姿勢、夜間自然散瞳

Q 被說有淺前房，需要立即治療嗎？

淺前房階段（PACS）多數無症狀，不一定需要立即治療。但預防性雷射虹膜切開術（LI）據報告可降低6年47%、14年70%的PAC發生風險²⁾。從PACS進展到PAC/急性發作在6年約4%、14年約12%，相對罕見，但應考慮家族史、散瞳藥使用頻率、就醫困難環境等，與眼科醫師討論後決定方針。

2. 主要症狀與臨床表現

Lv K, et al. Unilateral pigmented paravenous retinochoroidal atrophy with acute angle-closure glaucoma: a case report. BMC Ophthalmol. 2023. Figure 3. PMCID: PMC10169484. License: CC BY.

前眼部UBM顯示角膜後表面與虹膜、水晶體前表面之間的距離較短，前房較淺。前房隅角也狹窄，為淺前房的診斷影像。

淺前房的症狀依原因與病程可分為急性型與慢性型。

急性淺前房（急性青光眼發作時）

急性原發性閉鎖隅角（APACA）發作時，眼壓急遽且高度上升至40～80 mmHg，需以眼科急症處理。

自覺症狀：

急劇的眼痛、眼眶周圍疼痛（可能被誤診為消化道疾病或偏頭痛）
頭痛、噁心、嘔吐（迷走神經反射）
霧視、視力急遽下降（因角膜水腫所致）
虹視症（光源周圍看到彩虹色光環）

他覺所見：

嚴重淺前房（發作時前房深度約1.4毫米，角膜與虹膜可能接觸）
角膜水腫、結膜及睫狀體充血
中度瞳孔散大、固定（反映虹膜缺血）
光反射減弱或消失
前房內發炎（flare、cell、虹彩炎樣色素飛散）
Glaucomflecken（水晶體前囊下局部白色點狀混濁：虹膜缺血後遺症）²⁾

慢性淺前房（PACS、PAC、CACG）

慢性淺前房通常無症狀，常在發現20–30 mmHg的中度眼壓升高或視野變化時才被察覺。以裂隙燈顯微鏡確認周邊前房變淺，並使用van Herick法及隅角鏡檢查進行篩檢。

Q 突然眼睛劇痛、頭痛、噁心時，該怎麼辦？

可能是急性青光眼發作。若單眼出現強烈眼痛、頭痛、噁心，伴隨視力下降、霧視、虹視，應立即至眼科急診就醫。此時眼壓可能急升至40–80 mmHg，若未在數小時內治療，可能導致不可逆的視神經損傷。自行使用成藥相當危險，需迅速接受眼科處置（點眼藥、靜脈注射、雷射治療）。

3. 原因與風險因素

淺前房的原因可分為五大類。

①解剖與生理因素

機制：因眼前段結構特徵導致的淺前房

短眼軸（遠視）：眼球較小，前房先天較淺。

年齡相關性水晶體肥大：水晶體增厚並向前移動，使前房變淺。

先天性狹前房角：伴隨小眼球或小角膜的前房淺。

②瞳孔阻塞

機轉: 後房→前房的房水流出受阻，導致虹膜向前膨隆

相對性瞳孔阻滯：虹膜背面與晶狀體前面接觸→後房壓力升高→小梁網阻塞。

包括急性/慢性原發性閉角型青光眼（APACG/CACG）、虹膜高褶、晶狀體膨脹¹⁾。

③睫狀體·脈絡膜病變

機轉: 後眼部組織向前推擠導致繼發性淺前房

惡性青光眼：睫狀體向前旋轉或房水異常流入玻璃體腔→玻璃體向前移位→全周淺前房。

脈絡膜出血·脈絡膜剝離·眼內腫瘤（脈絡膜隆起）。

④術後·外傷性

機轉: 眼壓下降、傷口閉合不全、組織損傷導致前房消失

濾過手術後過度濾過（低眼壓）、角膜切開傷口水密不足、術後脈絡膜剝離、眼外傷後。

慢性閉角型青光眼患者接受濾過手術後，發生淺前房、脈絡膜剝離、惡性青光眼的風險特別高。

⑤發炎性

機轉: 水腫、發炎導致後眼部組織向前移位

原田病（Vogt-小柳-原田病）：脈絡膜水腫、睫狀體水腫導致房角閉塞。雙眼性，伴隨全身症狀（頭痛、耳鳴、皮膚症狀）。

葡萄膜炎相關的續發性青光眼也可能出現淺前房。

閉塞隅角的4種機轉

閉塞隅角青光眼的發病涉及多種機制的共同作用¹⁾。

相對性瞳孔阻滯：最常見的機制。虹膜-晶狀體接觸面後房壓力升高→虹膜向前膨隆→小梁網阻塞
高原虹膜：睫狀突向前移位導致虹膜根部向前彎曲。散瞳時直接阻塞房角。雷射虹膜切開術後眼壓仍持續升高
晶狀體因素：晶狀體向前移位或年齡相關性增厚導致房角狹窄
晶狀體後方因素（睫狀體因素）：睫狀體向前移位或玻璃體壓力升高導致房角阻塞

繼發性閉塞隅角的原因包括膨脹性白內障、晶狀體脫位、托吡酯或磺胺類藥物（誘發睫狀體水腫）、鞏膜扣帶術後、全視網膜光凝術後等²⁾。

Q 哪些藥物可能引發淺前房或急性發作？

具有散瞳作用或誘發睫狀體水腫的藥物具有風險。包括抗膽鹼藥物（丁基東莨菪鹼、東莨菪鹼、抗組織胺藥、抗精神病藥）、交感神經興奮劑（鼻充血消除藥）、三環抗憂鬱藥、選擇性血清素再吸收抑制劑、托吡酯、磺胺類藥物²⁾³⁾。瞳孔處於中度散大狀態（4～6 mm）時瞳孔阻滯最嚴重，因此散瞳可能成為誘因。若已診斷為淺前房或閉塞隅角，使用這些藥物前應諮詢眼科醫師。

4. 診斷與檢查方法

淺前房及閉塞隅角的診斷需結合多種檢查。

van Herick 法（篩檢）

這是一種僅使用裂隙燈顯微鏡的非接觸式篩檢檢查。保持受檢眼正視，以斜向60度角將細窄的裂隙光照射於顳側角膜緣，評估周邊前房深度（ACD）與周邊角膜厚度（CT）的比值。此方法無需隅角鏡或特殊設備，廣泛用於閉塞隅角的篩檢。

分級	ACD/CT 比值	隅角閉塞可能性
4	≥ 1	幾乎無
3	1/4至小於1	少
2	= 1/4	可能（需進一步檢查）
1	< 1/4	高
0	0（接觸）	閉塞

Grade 2以下（ACD/CT ≤ 1/4）可能有隅角閉塞，應進行隅角鏡檢查。但對於虹彩高坪（plateau iris），因中央前房較深，篩檢時可能被忽略，需特別注意。

隅角鏡檢查（確診的黃金標準）

隅角評估的臨床標準。在暗室中使用細裂隙光，注意照明避免光線通過瞳孔，評估四個象限。

靜態隅角鏡檢查：使用Shaffer-Kanski分類、Scheie分類、Spaeth分類評估隅角開放程度
動態/壓迫式隅角鏡檢查：鑑別appositional（接觸性）閉塞與synechial（虹膜前粘連=PAS）²⁾
若ITC達180度以上且涉及2個象限以上，則診斷為閉塞隅角

前眼部OCT（AS-OCT）

非接觸式可同時掃描4個象限。可由技術人員操作，適合在暗室及明室條件下評估動態隅角變化。

定量評估指標（皆仍在建立中）²⁾：

隅角開放距離（AOD）
小樑虹膜空間面積（TISA）
ITC指數（虹膜小樑接觸面積）
前晶體拱高（ALV）

雖然與隅角鏡檢查結果可能不一致，但對於追蹤隨時間的變化很有用²⁾。無法評估顏色資訊、新生血管及隅角結節，因此不能取代隅角鏡檢查。

超音波生物顯微鏡（UBM）

是唯一能評估睫狀體及虹膜背面的檢查方法。對於診斷平板虹膜及惡性青光眼不可或缺。

平板虹膜的特徵性UBM所見：

前房中央相對較深，虹膜中央部平坦
虹膜根部較厚且向前彎曲，隅角底部狹窄
睫狀體向前偏移及睫狀溝消失
「雙峰徵」：周邊由睫狀突引起的隆起（周邊峰）與中央由水晶體引起的隆起²⁾

約有1/3的雷射虹彩切開術後仍持續有ITC的病例與平板狀虹膜有關²⁾。相較於AS-OCT，UBM在識別平板狀虹膜方面更具優勢²⁾。

閉塞隅角疾病的分期

分期	ITC ≥ 180°	眼壓升高或 PAS	青光眼性視神經病變（GON）
PACS（原發性閉塞隅角疑似）	有	無	無
PAC（原發性閉塞隅角症）	有	有	無
PACG（原發性閉塞隅角青光眼）	有	有	有

ITC：虹膜小梁接觸。以隅角鏡或AS-OCT評估²⁾。

鑑別診斷要點：

惡性青光眼：LI後仍持續淺前房及高眼壓。UBM顯示房水異常流入玻璃體腔
脈絡膜出血：術後急性發作。B超確認。眼壓可能偏低或正常
原田病：特徵為雙眼性、全身症狀（頭痛、耳鳴、皮膚白斑）、睫狀體水腫
水晶體半脫位：單眼深前房合併開放隅角時需懷疑³⁾

Q 前眼部OCT與隅角鏡檢查有何不同？

前眼部OCT（AS-OCT）為非接觸式、可由技術人員操作，患者負擔小，擅長定量評估及追蹤變化。而隅角鏡檢查可觀察虹膜顏色、新生血管及隅角結節，並可透過壓迫法區分appositional closure與PAS。目前隅角鏡檢查仍是確診的黃金標準。實務上可先以AS-OCT進行篩檢，異常時再以隅角鏡詳細檢查²⁾。

5. 標準治療方法

淺前房的治療需根據原因、病期及緊急程度選擇。

急性青光眼發作（APACA）的緊急處理

急性發作屬於眼科急症，應盡快降低眼壓。

藥物治療（發作後立即）

藥物	用法與劑量	注意事項
20%甘露醇溶液	1.0～2.0 g/kg，靜脈滴注30～60分鐘	心衰竭或腎功能障礙者禁用或慎用
甘油	300～500 mL，靜脈滴注45～90分鐘	糖尿病患者需注意高血糖
1～2%鹽酸毛果芸香鹼	每20～30分鐘點眼一次（每小時2～3次）	高眼壓導致括約肌麻痺時無效。睫狀肌向前移動可能反而加重瞳孔阻滯¹⁾
乙醯唑胺	10 mg/kg 靜脈注射或口服	注意代謝性酸中毒及電解質異常
皮質類固醇眼藥水	常規濃度適量使用	目的為抑制發炎

若因高眼壓導致虹膜括約肌麻痺，頻繁投予毛果芸香鹼無效，且可能因睫狀肌前移而加重瞳孔阻塞，需注意此點¹⁾。

替代性快速降眼壓方法

當藥物治療效果不佳或需要緊急使角膜透明時，選擇此方法。

前房穿刺（ACP）：使用30G針進行前房穿刺。可立即將眼壓恢復至12至15 mmHg的正常範圍³⁾。
氬雷射周邊虹膜成形術（ALPI）：對周邊虹膜進行收縮性雷射照射，以機械方式打開隅角。隨機對照試驗證實，可在15至30分鐘內將眼壓降至安全水平³⁾。
雷射瞳孔成形術（LPP）：使用532 nm雷射使瞳孔邊緣的虹膜收縮並外翻，以解除瞳孔阻滯³⁾。

雷射虹膜切開術（LI）

這是解除瞳孔阻滯的根本治療，在青光眼診療指引第5版中建議等級為1A¹⁾。

待角膜充分透明後再進行
若角膜混濁，則考慮手術性周邊虹膜切除術
使用雷射：Nd:YAG雷射（單獨或合併氬氣+YAG）
術前術後使用阿普拉可尼定鹽酸鹽眼藥水（預防暫時性眼壓升高）
單獨使用氬氣雷射有角膜內皮損傷的風險，通常應避免

水晶體摘除術（急性期）

將水晶體更換為人工水晶體可增加前房深度，從根本上解除瞳孔阻滯（建議等級1A）¹⁾。急性期手術併發症風險較高，建議由經驗豐富的醫師執行（建議等級1B）¹⁾。

PACS（隅角閉鎖疑似）的管理

對PACS進行預防性LI可在6年內降低47%的PAC發生風險，14年內降低70%²⁾
然而，PACS進展為PAC/急性發作的機率在6年內約為4%，14年內約為12%，相對罕見²⁾
根據個別情況（家族史、散瞳藥使用頻率、就醫困難的環境）來判斷預防性雷射虹膜切開術的適應症¹⁾²⁾

慢性原發性隅角閉鎖/原發性隅角閉鎖性青光眼的管理

若雷射虹膜切開術解除瞳孔阻滯後仍持續有高眼壓，則視為殘餘青光眼，需追加藥物或手術治療¹⁾。

EAGLE試驗（Lancet 2016）：針對原發性隅角閉鎖（眼壓 ≥ 30 mmHg）及原發性隅角閉鎖性青光眼（眼壓 ≥ 21 mmHg），比較早期水晶體摘除（超音波乳化術合併人工水晶體植入）與雷射虹膜切開術的多中心隨機對照試驗。3年時，早期水晶體摘除組在無藥物眼壓控制率上約為雷射虹膜切開術組的10倍，生活品質指標也顯著較佳⁴⁾。基於此結果，急性原發性隅角閉鎖患者被推薦以水晶體重建手術作為首選治療¹⁾。

房水流出通道重建手術（隅角沾黏分離術、小樑切開術、微創青光眼手術）適用於周邊虹膜前沾黏廣泛的病例¹⁾。

虹膜高坪的治療

雷射隅角成形術（LGP）：第一線選擇。以氬雷射、光斑大小500 μm、時間0.2～0.5秒、功率200 mW為基準，根據虹膜反應調整功率，對周邊虹膜進行半周至全周照射，每象限約15發。
縮瞳藥（如匹羅卡品）：牽拉周邊虹膜以開放隅角¹⁾
水晶體摘除術：期望透過睫狀突後退達到隅角開放效果¹⁾

Q 白內障手術為何能改善淺前房？

將老化水晶體（厚度約5 mm）更換為較薄的眼內透鏡（約0.5～1 mm），可使前房深度平均增加1～2 mm。此外，在閉塞隅角眼中，水晶體摘除後睫狀突向後移動，進一步開放隅角。此雙重機制可解除瞳孔阻滯，使前房深度正常化並開放房水流出通道。EAGLE試驗透過大規模隨機對照試驗證實，此效果遠優於單獨進行雷射周邊虹膜切開術⁴⁾。

6. 病理生理學與詳細發病機制

瞳孔阻滯機制

相對性瞳孔阻滯是閉塞隅角疾病最常見的病理狀態。

虹膜背面與水晶體前面的接觸面，阻斷了房水從後房經瞳孔流向前房的流動
後房壓力上升，虹膜向前膨隆（iris bombe）
周邊虹膜幾乎完全覆蓋小梁網，導致房角閉塞
惡性循環：水晶體前移→虹膜-水晶體接觸面積增大→瞳孔阻斷增強→虹膜進一步膨隆
瞳孔中度散大（直徑4-6 mm）時，虹膜-水晶體接觸面最大，最易發生瞳孔阻斷²⁾

這是散瞳藥、抗膽鹼藥、夜間暗處成為急性發作誘因的病理生理學依據。

平板虹膜的病理

平板虹膜是指睫狀突向前移位導致虹膜根部向前彎曲的狀態。

瞳孔放大時，虹膜根部摺疊直接阻塞隅角底部（散瞳時直接阻塞）
前房中央相對較深，使用 van Herick 法容易遺漏
UBM 顯示「雙峰徵」：周邊由睫狀突引起的隆起（周邊峰）與中央由水晶體引起的隆起²⁾
雷射虹膜切開術後仍持續有虹膜-水晶體接觸的病例中，約三分之一與平板虹膜有關²⁾
重要的是，即使完成雷射虹膜切開術，散瞳時仍可能引發急性發作

惡性青光眼（aqueous misdirection）

房水異常流入睫狀體後方（玻璃體腔）
玻璃體向前偏移，將水晶體-虹膜隔整體向前推擠
導致全周性極淺前房及高眼壓
特徵為對LI無反應（鑑別重點）
治療：首選阿托品（1%）+去氧腎上腺素點眼²⁾
無效時進行前部玻璃體切除術（建立玻璃體腔至前房的旁路）
好發於濾過手術後，閉角型眼睛的發病風險較高

脈絡膜膨脹與閉角

脈絡膜的動態變化可能參與閉角型青光眼的急性發作。影像研究報告指出，眼壓升高時脈絡膜膨脹導致後方壓力上升，將水晶體-虹膜隔向前推，從而觸發房角關閉³⁾。這被認為是急性發作好發於夜間（暗處）及俯臥姿勢（脈絡膜充血）的背景之一。

白內障手術對前房深度的影響

白內障手術將增厚的晶狀體更換為薄的人工晶狀體，不僅增加前房深度，在閉角型眼中，摘除晶狀體後睫狀突向後移動，進一步開大房角。這種雙重機制支持了EAGLE試驗中早期晶狀體摘除的高有效性⁴⁾。

7. 最新研究與未來展望

早期晶狀體摘除的適應症擴大：基於EAGLE試驗的成果，正在探討進一步擴大輕症PAC/PACG早期晶狀體摘除的適應標準⁴⁾。APACG共識指出，APACA後單獨行LI最多有58%進展為CACG，因此建議急性發作後1~3個月進行早期晶狀體摘除³⁾
與MIGS的聯合手術：正在研究晶狀體摘除聯合房角粘連分離術（GSL）、房角切開術、小梁微旁路支架、內鏡下睫狀體光凝術（ECP）的組合。對於PACG，phaco+goniotomy相比phaco+trabeculectomy併發症更少且生活品質更佳²⁾
AI用於PACD篩查：基於AS-OCT影像的機器學習自動檢測閉角及風險分層處於研究階段
藥物誘發性閉角型青光眼的流行病學：SSRI及鼻充血消除劑導致閉角型青光眼風險的數據正在累積³⁾

8. 參考文獻

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Gedde SJ, Chopra V, Vinod K, et al. Primary Angle-Closure Disease Preferred Practice Pattern®. Ophthalmology. 2026;133(2):P154-P200.
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