Bilik mata depan dangkal (shallow anterior chamber) adalah kondisi di mana kedalaman bilik mata depan (ACD: anterior chamber depth) antara endotel kornea dan iris/permukaan anterior lensa lebih dangkal dari normal. Secara umum, kedalaman bilik mata depan sentral < 2,5 mm dianggap sebagai patokan, namun pada mata hipermetropia tua dengan sumbu aksial pendek, bilik mata depan mungkin relatif dangkal meskipun dalam rentang normal.
Pada mata dengan penyakit oklusi sudut primer (PACD), ditemukan anatomi khas berupa bilik mata depan dangkal, sumbu aksial pendek, dan lensa yang relatif tebal terletak di anterior. Bilik mata depan dangkal bukanlah penyakit tersendiri, melainkan manifestasi klinis dari berbagai kondisi patologis, terutama penyakit oklusi sudut. Sebagian besar kasus ditangani sebagai kontinum PACS → PAC → PACG.
Sekitar 0,7% orang berusia di atas 40 tahun di seluruh dunia menderita glaukoma sudut tertutup (PACG), dengan perkiraan 20,2 juta pasien, di mana sekitar 15,5 juta di antaranya adalah orang Asia2). Seiring bertambahnya usia, lensa menebal dan bergerak ke depan, sehingga bilik mata depan cenderung menjadi lebih dangkal secara alami.
| Faktor Risiko | Rincian |
|---|---|
| Jenis Kelamin & Usia | Lebih sering pada wanita lanjut usia |
| Refraksi & Bentuk Bola Mata | Hipermetropia, sumbu mata pendek, diameter kornea kecil, lensa menebal |
| Riwayat Keluarga | Riwayat keluarga derajat pertama dengan glaukoma sudut tertutup |
| Ras | Prevalensi tinggi pada orang Asia (Cina, Jepang) dan Inuit2) |
| Obat | Obat antikolinergik, midriatik, antidepresan trisiklik, SSRI, dekongestan hidung |
| Situasi pemicu | Posisi menunduk dalam waktu lama, midriasis fisiologis pada malam hari |
Pada tahap bilik mata depan dangkal (PACS), sebagian besar tidak bergejala dan tidak selalu memerlukan pengobatan segera. Namun, iridektomi laser profilaksis (LI) dilaporkan mengurangi risiko perkembangan PAC sebesar 47% dalam 6 tahun dan 70% dalam 14 tahun2). Perkembangan dari PACS ke PAC/serangan akut relatif jarang, yaitu sekitar 4% dalam 6 tahun dan 12% dalam 14 tahun. Namun, penting untuk berkonsultasi dengan dokter mata dan menentukan rencana dengan mempertimbangkan riwayat keluarga, frekuensi penggunaan obat midriatik, dan lingkungan yang sulit untuk berobat.
Gejala bilik mata depan dangkal dibagi menjadi tipe akut dan kronis berdasarkan penyebab dan perjalanan penyakit.
Pada serangan acute primary angle closure (APAC), terjadi peningkatan tekanan intraokular yang mendadak dan tinggi hingga 40–80 mmHg, yang memerlukan penanganan darurat oftalmologi.
Gejala subjektif:
Tanda objektif:
Bilik mata depan dangkal tipe kronis seringkali asimtomatik, dan mungkin tidak terdeteksi sampai ditemukan peningkatan tekanan intraokular sedang 20–30 mmHg atau perubahan lapang pandang. Dengan mikroskop slit-lamp, konfirmasi bilik mata depan perifer dangkal, dan skrining dengan metode van Herick serta gonioskopi.
Kemungkinan serangan glaukoma akut. Jika muncul nyeri mata hebat unilateral, sakit kepala, mual, disertai penurunan visus, penglihatan kabur, dan halo, segera kunjungi unit gawat darurat oftalmologi. Tekanan intraokular dapat meningkat mendadak hingga 40–80 mmHg, dan jika tidak ditangani dalam beberapa jam, dapat terjadi kerusakan saraf optik ireversibel. Obat bebas berbahaya jika digunakan sendiri; diperlukan penanganan oftalmologi segera (tetes mata, infus, terapi laser).
Penyebab bilik mata depan dangkal dapat dibagi menjadi 5 kategori.
① Anatomis dan Fisiologis
Mekanisme: Bilik mata depan dangkal akibat karakteristik struktural segmen anterior mata
Aksis mata pendek (hiperopia): Bola mata kecil sehingga bilik mata depan secara bawaan dangkal.
Pembesaran lensa terkait usia: Lensa menebal dan bergerak ke depan, menyebabkan bilik mata depan menjadi dangkal.
Segmen anterior sempit bawaan: Kedangkalan bilik mata depan yang terkait dengan mikroftalmus atau mikrokornea.
② Blokade Pupil
Mekanisme: Aliran aqueous humor dari bilik posterior ke anterior terhambat, menyebabkan iris menonjol ke depan
Blok pupil relatif: Kontak antara permukaan posterior iris dan anterior lensa → peningkatan tekanan bilik posterior → obstruksi trabekula.
Termasuk glaukoma sudut tertutup primer akut/kronis (APACG/CACG), iris plateau, dan lensa yang membengkak1).
③Lesi badan siliaris dan koroid
Mekanisme: Bilik anterior dangkal sekunder akibat dorongan ke depan jaringan segmen posterior
Glaukoma maligna: Rotasi anterior badan siliaris atau aliran aqueous humor abnormal ke dalam rongga vitreus → pergeseran vitreus ke depan → bilik anterior dangkal melingkar.
Perdarahan koroid, ablasi koroid, dan tumor intraokular (penonjolan koroid).
④Pascaoperasi dan traumatik
Mekanisme: Hilangnya bilik mata depan akibat penurunan tekanan intraokular, kebocoran luka, atau kerusakan jaringan
Hipotoni akibat filtrasi berlebihan pasca operasi filtrasi · Penutupan luka insisi kornea yang tidak kedap air · Ablasio koroid pasca operasi · Pasca trauma okular.
Risiko bilik mata depan dangkal, ablasio koroid, dan glaukoma maligna sangat tinggi setelah operasi filtrasi pada mata dengan sudut tertutup kronis.
⑤ Inflamasi
Mekanisme: Pergeseran anterior jaringan segmen posterior akibat edema dan inflamasi
Penyakit Harada (Vogt-Koyanagi-Harada): Edema koroid dan edema badan siliar menyebabkan penutupan sudut. Disertai gejala bilateral dan sistemik (sakit kepala, tinnitus, gejala kulit).
Glaukoma sekunder akibat uveitis juga dapat menyebabkan bilik mata depan dangkal.
Beberapa mekanisme terlibat secara kompleks dalam patogenesis glaukoma sudut tertutup1).
Penyebab glaukoma sudut tertutup sekunder meliputi lensa yang membengkak, dislokasi lensa, topiramat dan obat golongan sulfonamid (menginduksi edema siliaris), pasca operasi buckle sklera, dan pasca fotokoagulasi panretinal2).
Obat dengan efek midriatik dan obat yang menginduksi edema siliaris berbahaya. Termasuk obat antikolinergik (butilskopolamin, skopolamin, antihistamin, antipsikotik), stimulan simpatis (dekongestan hidung), antidepresan trisiklik, SSRI, topiramat, dan obat golongan sulfonamid2)3). Blok pupil maksimal pada posisi mid-dilatasi pupil (4–6 mm), sehingga midriasis menjadi pemicu. Jika bilik mata dangkal atau sudut tertutup telah terdiagnosis, penting untuk berkonsultasi dengan dokter mata sebelum menggunakan obat-obatan ini.
Diagnosis bilik mata depan dangkal dan sudut tertutup memerlukan kombinasi beberapa pemeriksaan.
Ini adalah pemeriksaan skrining non-kontak yang hanya menggunakan slit-lamp. Mata pasien dijaga dalam posisi melihat lurus ke depan, dan sinar celah tipis diarahkan dari sudut 60 derajat ke limbus kornea sisi temporal. Kedalaman bilik mata depan perifer (ACD) dievaluasi dengan membandingkannya terhadap ketebalan kornea perifer (CT). Metode ini banyak digunakan untuk skrining sudut tertutup tanpa memerlukan gonioskopi atau peralatan khusus.
| Grade | Rasio ACD/CT | Kemungkinan Oklusi Sudut |
|---|---|---|
| 4 | ≥ 1 | Hampir tidak ada |
| 3 | 1/4 hingga kurang dari 1 | Sedikit |
| 2 | = 1/4 | Mungkin (indikasi pemeriksaan lanjutan) |
| 1 | < 1/4 | Tinggi |
| 0 | 0 (kontak) | tertutup |
Pada Grade 2 atau kurang (ACD/CT ≤ 1/4), terdapat kemungkinan oklusi sudut dan gonioskopi harus dilakukan. Namun, pada iris plateau, bilik mata depan sentral relatif dalam sehingga dapat terlewatkan pada skrining; diperlukan kewaspadaan.
Gonioskopi adalah standar klinis untuk evaluasi sudut. Dilakukan di ruangan gelap dengan celah cahaya tipis, mengevaluasi 4 kuadran sambil berhati-hati agar cahaya tidak melewati pupil.
Dapat memindai 4 kuadran secara simultan tanpa kontak. Dapat dilakukan oleh teknisi, cocok untuk mengevaluasi perubahan sudut dinamis dalam kondisi gelap dan terang.
Indikator penilaian kuantitatif (semuanya masih dalam pengembangan) 2):
Meskipun terdapat ketidaksesuaian dengan gonioskopi, metode ini berguna untuk memantau perubahan seiring waktu 2). Informasi warna, neovaskularisasi, dan nodul sudut tidak dapat dinilai, sehingga tidak menggantikan pemeriksaan gonioskopi.
Satu-satunya metode pemeriksaan yang dapat mengevaluasi badan siliaris dan permukaan posterior iris. Sangat penting untuk diagnosis iris plateau dan glaukoma maligna.
Temuan UBM khas pada iris plateau:
Sekitar 1/3 kasus dengan ITC yang menetap setelah LI melibatkan iris plateau 2). AS-OCT lebih unggul dalam mengidentifikasi iris plateau 2).
| Stadium | ITC ≥ 180° | Peningkatan TIO atau PAS | Neuropati Optik Glaukoma (GON) |
|---|---|---|---|
| PACS (Tersangka Sudut Tertutup Primer) | Ada | Tidak | Tidak |
| PAC (Primary Angle Closure) | Ada | Ada | Tidak ada |
| PACG (Primary Angle Closure Glaucoma) | Ada | Ada | Ada |
ITC: iridotrabecular contact. Dievaluasi dengan gonioskopi atau AS-OCT2).
Poin diagnosis banding:
OCT segmen anterior (AS-OCT) bersifat non-kontak, dapat dilakukan oleh teknisi, mengurangi beban pasien, dan unggul dalam evaluasi kuantitatif serta pemantauan perubahan seiring waktu. Sementara itu, gonioskopi memungkinkan pengamatan warna iris, neovaskularisasi, dan nodul sudut, serta dengan teknik kompresi dapat membedakan appositional closure dari PAS. Saat ini, gonioskopi merupakan standar emas untuk diagnosis pasti. Kombinasi penggunaan AS-OCT untuk skrining dan gonioskopi untuk pemeriksaan lebih lanjut jika ditemukan kelainan adalah pendekatan yang praktis2).
Pengobatan bilik mata depan yang dangkal dipilih berdasarkan penyebab, stadium, dan urgensi.
Serangan akut merupakan keadaan darurat oftalmologi, dan tekanan intraokular harus diturunkan secepat mungkin.
| Obat | Cara dan Dosis | Catatan |
|---|---|---|
| Larutan manitol 20% | 1,0–2,0 g/kg infus intravena selama 30–60 menit | Kontraindikasi atau hati-hati pada gagal jantung dan gangguan fungsi ginjal |
| Gliserol | 300–500 mL infus selama 45–90 menit | Perhatikan hiperglikemia pada pasien diabetes melitus |
| Pilokarpin hidroklorida 1–2% | Tetes mata setiap 20–30 menit (2–3 kali per jam) | Tidak efektif jika terjadi paralisis sfingter akibat tekanan intraokular tinggi. Dapat memperburuk blok pupil karena pergerakan otot siliaris ke anterior 1) |
| Asetazolamid | 10 mg/kg intravena atau oral | Perhatikan asidosis metabolik dan gangguan elektrolit |
| Tetapan steroid kortikosteroid | Konsentrasi biasa sesuai kebutuhan | Tujuan meredakan peradangan |
Jika sfingter iris lumpuh akibat tekanan intraokular tinggi, pemberian pilokarpin yang sering tidak efektif dan dapat memperkuat blok pupil melalui pergerakan ke depan otot siliaris, hal ini perlu diperhatikan 1).
Dipilih jika terapi obat tidak mencukupi atau jika diperlukan penjernihan kornea yang cepat.
Ini adalah terapi definitif untuk mengatasi blok pupil dan diberi peringkat rekomendasi 1A dalam Pedoman Praktik Klinis Glaukoma edisi ke-51).
Mengganti lensa dengan lensa intraokular meningkatkan kedalaman bilik mata depan dan mengatasi blok pupil secara fundamental (Rekomendasi Grade 1A)1). Risiko komplikasi intraoperatif tinggi pada fase akut, sehingga operator yang berpengalaman direkomendasikan (Rekomendasi Grade 1B)1).
Jika tekanan intraokular tetap tinggi setelah pelepasan blok pupil dengan LI, tambahkan terapi obat atau bedah untuk glaukoma residual 1).
Uji EAGLE (Lancet 2016): RCT multisenter yang membandingkan ekstraksi lensa dini (fako-IOL) dengan LI pada PAC (TIO ≥ 30 mmHg) dan PACG (TIO ≥ 21 mmHg). Pada 3 tahun, kelompok ekstraksi lensa dini menunjukkan tingkat kontrol TIO tanpa obat sekitar 10 kali lebih baik daripada kelompok LI, dan indikator kualitas hidup juga signifikan lebih baik 4). Berdasarkan hasil ini, rekonstruksi lensa direkomendasikan sebagai pilihan pertama untuk pasien APAC 1).
Operasi rekonstruksi jalur outflow akuos (goniosinekiotomi, trabekulotomi, MIGS) diindikasikan untuk kasus dengan PAS yang luas 1).
Dengan mengganti lensa yang menua (tebal sekitar 5 mm) dengan lensa intraokular tipis (sekitar 0,5–1 mm), kedalaman bilik mata depan meningkat rata-rata 1–2 mm. Selain itu, pada mata dengan sudut tertutup, setelah ekstraksi lensa, prosesus siliaris bergerak ke posterior sehingga sudut semakin terbuka. Mekanisme ganda ini menghilangkan blok pupil, menormalkan kedalaman bilik mata depan, dan membuka jalur aliran keluar humor akuos. Studi EAGLE telah membuktikan efek ini jauh lebih unggul dibandingkan LI saja melalui RCT skala besar4).
Blok pupil relatif adalah kondisi paling umum pada penyakit sudut tertutup.
Ini adalah dasar fisiopatologis mengapa midriatik, obat antikolinergik, dan tempat gelap pada malam hari menjadi pemicu serangan akut.
Iris plateau adalah kondisi di mana akar iris melengkung ke depan akibat pergeseran anterior prosesus siliaris.
Perubahan dinamis koroid diduga berperan dalam serangan akut sudut tertutup. Studi pencitraan melaporkan mekanisme di mana koroid membengkak saat tekanan intraokular meningkat, meningkatkan tekanan posterior, mendorong diafragma lensa-iris ke anterior, memicu penutupan sudut3). Ini dianggap sebagai salah satu latar belakang mengapa serangan akut sering terjadi pada malam hari (tempat gelap) dan posisi menghadap ke bawah (kongesti koroid).
Operasi katarak menggantikan lensa yang menebal dengan lensa intraokular yang tipis, sehingga tidak hanya meningkatkan kedalaman bilik mata depan, tetapi pada mata dengan sudut tertutup, prosesus siliaris bergerak ke posterior setelah pengangkatan lensa, semakin membuka sudut. Mekanisme ganda ini mendukung efektivitas tinggi pengangkatan lensa dini yang ditunjukkan dalam uji coba EAGLE4).
