La cámara anterior poco profunda (shallow anterior chamber) es una condición en la que la profundidad de la cámara anterior (ACD: anterior chamber depth) entre el endotelio corneal y el iris o la superficie anterior del cristalino es menor de lo normal. Generalmente, una profundidad central de la cámara anterior < 2.5 mm se considera como referencia, pero en ojos hipermétropes de edad avanzada con eje axial corto, puede ser relativamente poco profunda incluso dentro del rango normal.
En ojos con enfermedad de cierre angular primario (PACD), se observan características anatómicas típicas: cámara anterior poco profunda, eje axial corto y un cristalino relativamente grueso situado anteriormente. La cámara anterior poco profunda no es una enfermedad independiente, sino que se manifiesta como un signo clínico de diversas condiciones patológicas, incluida la enfermedad de cierre angular. A menudo se maneja como un continuo de PACS → PAC → PACG.
Aproximadamente el 0.7% de las personas mayores de 40 años en todo el mundo padecen glaucoma de ángulo cerrado (PACG), con un estimado de 20.2 millones de pacientes, de los cuales alrededor de 15.5 millones son asiáticos 2). Con la edad, el cristalino se engrosa y se desplaza hacia adelante, y la cámara anterior tiende a volverse naturalmente más superficial.
| Factor de riesgo | Detalle |
|---|---|
| Sexo y edad | Más común en mujeres mayores |
| Refracción y forma del ojo | Hipermetropía, eje ocular corto, diámetro corneal pequeño, engrosamiento del cristalino |
| Antecedentes familiares | Antecedentes familiares de primer grado de glaucoma de ángulo cerrado |
| Raza | Mayor prevalencia en asiáticos (China, Japón) e inuit2) |
| Medicamentos | Anticolinérgicos, midriáticos, antidepresivos tricíclicos, ISRS, descongestionantes nasales |
| Situaciones desencadenantes | Postura prolongada mirando hacia abajo, midriasis nocturna espontánea |
En la etapa de cámara anterior estrecha (PACS), la mayoría de los casos son asintomáticos y no siempre requieren tratamiento inmediato. Sin embargo, se ha reportado que la iridotomía láser profiláctica reduce el riesgo de desarrollar PAC en un 47% a los 6 años y en un 70% a los 14 años2). La progresión de PACS a PAC/ataque agudo es relativamente rara, aproximadamente 4% a los 6 años y 12% a los 14 años, pero es importante decidir el plan en consulta con el oftalmólogo considerando antecedentes familiares, frecuencia de uso de midriáticos y dificultad para acceder a atención médica.
Los síntomas de la cámara anterior poco profunda se clasifican ampliamente en tipo agudo y tipo crónico según la causa y el curso.
En un ataque de cierre angular primario agudo (APACA), se produce un aumento repentino y severo de la presión intraocular de 40 a 80 mmHg, que requiere tratamiento como emergencia oftalmológica.
Síntomas subjetivos:
Hallazgos objetivos:
La cámara anterior estrecha de tipo crónico suele ser asintomática y puede pasar desapercibida hasta que se detecta una elevación moderada de la presión intraocular de 20-30 mmHg o cambios en el campo visual. Se confirma con lámpara de hendidura que la cámara anterior periférica es estrecha, y se realiza cribado mediante el método de van Herick y gonioscopia.
Podría tratarse de un ataque agudo de glaucoma. Si aparece dolor ocular intenso unilateral, cefalea, náuseas junto con disminución de la visión, visión borrosa y halos de colores, se debe acudir inmediatamente a una emergencia oftalmológica. La presión intraocular puede elevarse bruscamente a 40-80 mmHg y, si no se trata en cuestión de horas, puede producirse daño irreversible del nervio óptico. Los medicamentos de venta libre sin prescripción son peligrosos; se necesita tratamiento oftalmológico urgente (colirios, medicación intravenosa, láser).
Las causas de la cámara anterior estrecha se dividen en cinco categorías.
① Anatómicas y fisiológicas
Mecanismo: Cámara anterior estrecha debido a características estructurales del segmento anterior del ojo.
Eje ocular corto (hipermetropía): El ojo es pequeño y la cámara anterior es congénitamente estrecha.
Hipertrofia del cristalino relacionada con la edad: El cristalino se engrosa y se desplaza hacia adelante, estrechando la cámara anterior.
Segmento anterior congénitamente estrecho: Estrechez de la cámara anterior asociada con microftalmía o microcórnea.
② Bloqueo pupilar
Mecanismo: bloqueo del flujo de humor acuoso de la cámara posterior a la anterior, causando abombamiento anterior del iris
Bloqueo pupilar relativo: contacto entre la superficie posterior del iris y la superficie anterior del cristalino → aumento de la presión en la cámara posterior → obstrucción de la malla trabecular.
Incluye glaucoma primario de ángulo cerrado agudo/crónico (APACG/CACG), iris en meseta y cristalino intumescente 1).
③Enfermedades del cuerpo ciliar y la coroides
Mecanismo: desplazamiento anterior de los tejidos del segmento posterior del ojo, causando cámara anterior secundariamente poco profunda
Glaucoma maligno: rotación anterior del cuerpo ciliar o flujo anormal de humor acuoso hacia la cavidad vítrea → desplazamiento anterior del vítreo → cámara anterior poco profunda en toda la circunferencia.
Hemorragia coroidea, desprendimiento coroideo y tumores intraoculares (abultamiento coroideo).
④Postoperatorio y traumático
Mecanismo: Desaparición de la cámara anterior por hipotensión ocular, fuga de la herida o daño tisular
Hipotonía por filtración excesiva tras cirugía filtrante, cierre hermético insuficiente de la incisión corneal, desprendimiento coroideo postoperatorio, tras traumatismo ocular.
Tras la cirugía filtrante en ojos con glaucoma de ángulo cerrado crónico, el riesgo de cámara anterior poco profunda, desprendimiento coroideo y glaucoma maligno es especialmente alto.
⑤Inflamatorio
Mecanismo: Desplazamiento anterior del tejido del segmento posterior debido a edema e inflamación
Enfermedad de Harada (enfermedad de Vogt-Koyanagi-Harada): El edema coroideo y del cuerpo ciliar causa cierre del ángulo. Es bilateral y se acompaña de síntomas sistémicos (cefalea, acúfenos, síntomas cutáneos).
El glaucoma secundario asociado a uveítis también puede presentar cámara anterior poco profunda.
El desarrollo del glaucoma de ángulo cerrado implica múltiples mecanismos que actúan de forma combinada1).
Las causas de ángulo cerrado secundario incluyen cristalino intumescente, luxación del cristalino, topiramato o fármacos sulfonamídicos (que inducen edema ciliar), después de cirugía de explante escleral y después de panfotocoagulación retiniana2).
Los fármacos con efecto midriático o que inducen edema ciliar son peligrosos. Incluyen anticolinérgicos (butilescopolamina, escopolamina, antihistamínicos, antipsicóticos), simpaticomiméticos (descongestionantes nasales), antidepresivos tricíclicos, ISRS, topiramato y sulfonamidas2)3). La midriasis media (4-6 mm) maximiza el bloqueo pupilar, por lo que la dilatación puede desencadenar un ataque. Si se ha identificado cámara anterior poco profunda o ángulo cerrado, es importante consultar a un oftalmólogo antes de usar estos fármacos.
El diagnóstico de cámara anterior estrecha y ángulo cerrado requiere una combinación de varias pruebas.
Es una prueba de cribado no invasiva que utiliza solo la lámpara de hendidura. El ojo examinado se mantiene en posición de mirada frontal, y se proyecta un fino haz de luz en el limbo corneal temporal desde un ángulo de 60 grados, evaluando la profundidad de la cámara anterior periférica (ACD) en relación con el grosor corneal periférico (CT). No requiere gonioscopio ni equipos especiales, y se usa ampliamente para el cribado del ángulo cerrado.
| Grado | Relación ACD/CT | Probabilidad de cierre angular |
|---|---|---|
| 4 | ≥ 1 | Casi ninguna |
| 3 | 1/4 a menos de 1 | Bajo |
| 2 | = 1/4 | Posible (indicación de evaluación detallada) |
| 1 | < 1/4 | Alto |
| 0 | 0 (contacto) | Ocluido |
En grado 2 o inferior (ACD/CT ≤ 1/4), existe posibilidad de cierre angular y se debe realizar gonioscopia. Sin embargo, en el iris en meseta, la cámara anterior central es relativamente profunda, por lo que puede pasarse por alto en el cribado, requiriendo atención.
Es el estándar clínico para la evaluación del ángulo. Se evalúan los 4 cuadrantes en una habitación oscura con una hendidura de luz fina, teniendo cuidado de no iluminar a través de la pupila.
Puede escanear simultáneamente 4 cuadrantes sin contacto. Puede ser realizada por un técnico y es adecuada para evaluar cambios dinámicos del ángulo en condiciones de oscuridad y luz.
Indicadores de evaluación cuantitativa (aún en desarrollo) 2):
Aunque hay discrepancias con la gonioscopia, es útil para el seguimiento de cambios a lo largo del tiempo2). No es posible evaluar la información de color, los vasos neovasculares ni los nódulos del ángulo, y no reemplaza la gonioscopia.
Es el único método que permite evaluar el cuerpo ciliar y la superficie posterior del iris. Es indispensable para el diagnóstico del iris en meseta y del glaucoma maligno.
Hallazgos característicos de la UBM en el iris en meseta:
Se estima que el iris en plateau está implicado en aproximadamente un tercio de los casos con ITC persistente después de LI2). Es superior al AS-OCT para identificar el iris en plateau2).
| Etapa | ITC ≥ 180° | Elevación de la PIO o PAS | Neuropatía óptica glaucomatosa (NOG) |
|---|---|---|---|
| PACS (sospecha de cierre angular primario) | Sí | No | No |
| PAC (goniosinequia primaria) | Sí | Sí | No |
| PACG (glaucoma primario de ángulo cerrado) | Sí | Sí | Sí |
ITC: contacto iridotrabecular. Evaluado mediante gonioscopia o AS-OCT2).
Puntos clave para el diagnóstico diferencial:
La OCT del segmento anterior (AS-OCT) es no invasiva, puede ser realizada por un técnico, supone una menor carga para el paciente y es excelente para la evaluación cuantitativa y el seguimiento de cambios a lo largo del tiempo. Por otro lado, la gonioscopia permite observar el color del iris, los vasos neovasculares y los nódulos del ángulo, y mediante compresión puede diferenciar entre cierre por aposición y PAS. Actualmente, la gonioscopia sigue siendo el estándar de oro para el diagnóstico definitivo. Una combinación práctica es utilizar la AS-OCT como cribado y, si se detectan anomalías, realizar una gonioscopia para un examen detallado2).
El tratamiento de la cámara anterior estrecha se selecciona según la causa, la etapa y la urgencia.
El ataque agudo es una emergencia oftalmológica; se debe reducir la presión intraocular lo más rápido posible.
| Fármaco | Vía y dosis | Precauciones |
|---|---|---|
| Solución de manitol al 20% | 1.0-2.0 g/kg en infusión intravenosa durante 30-60 minutos | Contraindicado o usar con precaución en insuficiencia cardíaca o renal |
| Glicerol | 300-500 mL en infusión durante 45-90 minutos | En pacientes diabéticos, tener cuidado con la hiperglucemia |
| Clorhidrato de pilocarpina al 1-2% | Instilar cada 20-30 minutos (2-3 veces por hora) | Ineficaz si hay parálisis del esfínter por presión intraocular alta. Puede empeorar el bloqueo pupilar al desplazar el músculo ciliar hacia adelante1) |
| Acetazolamida | 10 mg/kg IV u oral | Precaución por acidosis metabólica y alteraciones electrolíticas |
| Colirio de corticosteroides | Concentración habitual según sea necesario | Para reducir la inflamación |
Cuando el esfínter del iris está paralizado debido a la presión intraocular alta, la administración frecuente de pilocarpina es ineficaz y puede empeorar el bloqueo pupilar al desplazar el músculo ciliar hacia adelante1).
Se selecciona cuando la terapia farmacológica es insuficiente o se necesita una rápida clarificación corneal.
Es el tratamiento definitivo para aliviar el bloqueo pupilar y se considera grado de recomendación 1A en la 5.ª edición de las guías de práctica clínica para glaucoma1).
Reemplazar el cristalino por un lente intraocular aumenta la profundidad de la cámara anterior y resuelve fundamentalmente el bloqueo pupilar (grado de recomendación 1A)1). En la fase aguda, el riesgo de complicaciones intraoperatorias es alto, por lo que se recomienda un cirujano experimentado (grado de recomendación 1B)1).
Si la presión intraocular elevada persiste después de eliminar el bloqueo pupilar con LI, se añaden medicamentos o cirugía para el glaucoma residual 1).
Estudio EAGLE (Lancet 2016): ECA multicéntrico que comparó la facoemulsificación temprana (faco-LIO) con la LI en PAC (PIO ≥ 30 mmHg) y PACG (PIO ≥ 21 mmHg). A los 3 años, el grupo de facoemulsificación temprana mostró una tasa de control de la PIO sin medicación aproximadamente 10 veces superior al grupo de LI, y los indicadores de calidad de vida fueron significativamente mejores 4). Con base en estos resultados, se recomienda la cirugía de reconstrucción del cristalino como primera opción en pacientes con APAC 1).
Los procedimientos de reconstrucción de la vía de drenaje del humor acuoso (goniosinequiolisis, trabeculotomía, MIGS) están indicados en casos con PAS extenso 1).
Al reemplazar el cristalino envejecido (aproximadamente 5 mm de grosor) por un lente intraocular delgado (aproximadamente 0.5-1 mm), la profundidad de la cámara anterior aumenta en promedio de 1 a 2 mm. Además, en ojos con ángulo cerrado, después de la extracción del cristalino, los procesos ciliares se desplazan hacia atrás, abriendo aún más el ángulo. Este doble mecanismo resuelve el bloqueo pupilar, normalizando la profundidad de la cámara anterior y abriendo las vías de drenaje del humor acuoso. El estudio EAGLE demostró en un gran ECA que este efecto supera significativamente a la iridotomía con láser sola 4).
El bloqueo pupilar relativo es la condición más común de la enfermedad de ángulo cerrado.
Esta es la base fisiopatológica de por qué los midriáticos, los anticolinérgicos y la oscuridad nocturna desencadenan ataques agudos.
El iris en meseta es una condición en la que la raíz del iris se dobla hacia adelante debido al desplazamiento anterior de los procesos ciliares.
Se ha sugerido que los cambios dinámicos de la coroides pueden estar involucrados en el ataque agudo de cierre angular. Estudios de imagen han reportado un mecanismo en el que la coroides se expande durante la elevación de la presión intraocular, aumentando la presión posterior y empujando el diafragma cristalino-iridiano hacia adelante, desencadenando el cierre angular3). Se considera uno de los factores que hacen que los ataques agudos ocurran con frecuencia durante la noche (oscuridad) y en posición boca abajo (congestión coroidea).
La cirugía de cataratas reemplaza el cristalino engrosado por un lente intraocular delgado, lo que no solo aumenta la profundidad de la cámara anterior, sino que en ojos con ángulo cerrado, los procesos ciliares se desplazan hacia atrás después de la extracción del cristalino, abriendo aún más el ángulo. Este doble mecanismo respalda la alta eficacia de la extracción temprana del cristalino demostrada en el ensayo EAGLE4).
