La chambre antérieure peu profonde (shallow anterior chamber) est une condition dans laquelle la profondeur de la chambre antérieure (ACD : anterior chamber depth) entre l’endothélium cornéen et la face antérieure de l’iris et du cristallin est inférieure à la normale. Généralement, une profondeur centrale de la chambre antérieure < 2,5 mm est considérée comme un repère, mais chez les personnes âgées hypermétropes avec un axe oculaire court, elle peut être relativement peu profonde même dans la plage normale.
Dans les yeux atteints de maladie de l’angle fermé primaire (PACD), on observe des caractéristiques anatomiques typiques : chambre antérieure peu profonde, axe oculaire court et cristallin relativement épais positionné en avant. La chambre antérieure peu profonde n’est pas une maladie en soi, mais se manifeste comme un signe clinique de diverses conditions pathologiques, notamment la maladie de l’angle fermé. Elle est souvent traitée comme un continuum allant de PACS à PAC puis PACG.
Environ 0,7 % des personnes de plus de 40 ans dans le monde souffrent de glaucome à angle fermé (PACG), avec environ 20,2 millions de patients estimés, dont environ 15,5 millions en Asie 2). Avec l’âge, le cristallin s’épaissit et se déplace vers l’avant, et la chambre antérieure a tendance à devenir naturellement peu profonde.
Facteurs de risque
Détails
Sexe et âge
Plus fréquent chez les femmes âgées
Réfraction et forme oculaire
Hypermétropie, axe oculaire court, petit diamètre cornéen, épaississement du cristallin
Antécédents familiaux
Antécédents familiaux au premier degré de glaucome à angle fermé
Ethnie
Prévalence élevée chez les Asiatiques (Chinois, Japonais) et les Inuits2)
Position prolongée tête en bas, mydriase naturelle nocturne
QOn m'a dit que j'avais une chambre antérieure peu profonde, un traitement est-il nécessaire immédiatement ?
A
Au stade de chambre antérieure peu profonde (PACS), la plupart des cas sont asymptomatiques et un traitement immédiat n’est pas toujours nécessaire. Cependant, une iridotomie laser prophylactique (LI) réduirait le risque de développer un PAC de 47 % à 6 ans et de 70 % à 14 ans 2). La progression de PACS à PAC/crise aiguë est relativement rare, environ 4 % à 6 ans et 12 % à 14 ans, mais il est important de discuter avec un ophtalmologiste en tenant compte des antécédents familiaux, de la fréquence d’utilisation de mydriatiques et de l’accès aux soins pour décider de la conduite à tenir.
Image UBM du segment antérieur montrant une chambre antérieure peu profonde. La chambre antérieure est peu profonde et l'angle iridocornéen est étroit.
Lv K, et al. Unilateral pigmented paravenous retinochoroidal atrophy with acute angle-closure glaucoma: a case report. BMC Ophthalmol. 2023. Figure 3. PMCID: PMC10169484. License: CC BY.
L’UBM du segment antérieur montre un espace court entre la face postérieure de la cornée et les faces antérieures de l’iris et du cristallin, indiquant une chambre antérieure peu profonde. L’angle de la chambre antérieure est également étroit, ce qui constitue un signe diagnostique de chambre antérieure peu profonde.
Les symptômes de la chambre antérieure peu profonde sont classés en types aigu et chronique selon la cause et l’évolution.
Chambre antérieure peu profonde aiguë (lors d’une crise aiguë de glaucome)
Lors d’une crise de glaucome aigu par fermeture de l’angle (APACA), une élévation soudaine et sévère de la pression intraoculaire de 40 à 80 mmHg se produit, nécessitant une prise en charge ophtalmologique d’urgence.
Symptômes subjectifs :
Douleur oculaire soudaine et douleur périorbitaire (parfois confondues avec une maladie gastro-intestinale ou une migraine)
Céphalées, nausées, vomissements (réflexe vagal)
Vision trouble, baisse brutale de l’acuité visuelle (due à l’œdème cornéen)
Halos colorés (vision d’anneaux irisés autour des sources lumineuses)
Signes objectifs :
Chambre antérieure très peu profonde (ACD d’environ 1,4 mm lors de la crise, parfois contact entre la cornée et l’iris)
Œdème cornéen, hyperhémie conjonctivale et ciliaire
Mydriase modérée et fixe (reflétant une ischémie irienne)
Diminution ou abolition du réflexe photomoteur
Inflammation de la chambre antérieure (flare, cellules, dispersion pigmentaire de type iritis)
La chambre antérieure peu profonde chronique est souvent asymptomatique et peut passer inaperçue jusqu’à ce qu’une élévation modérée de la pression intraoculaire (20-30 mmHg) ou des modifications du champ visuel soient détectées. On confirme la présence d’une chambre antérieure périphérique peu profonde à la lampe à fente et on effectue un dépistage par la méthode de van Herick et la gonioscopie.
QQue faire en cas de douleur oculaire soudaine avec maux de tête et nausées ?
A
Il peut s’agir d’une crise de glaucome aigu. En cas de douleur oculaire intense unilatérale, de maux de tête, de nausées, accompagnés d’une baisse de l’acuité visuelle, d’un flou visuel et de halos colorés, consultez immédiatement un service d’urgence ophtalmologique. La pression intraoculaire peut monter brutalement à 40-80 mmHg et, sans traitement en quelques heures, un dommage irréversible du nerf optique peut survenir. Les médicaments en vente libre pris sans avis médical sont dangereux ; un traitement ophtalmologique rapide (collyres, perfusions, laser) est nécessaire.
Les causes de la chambre antérieure peu profonde se divisent en cinq catégories.
①Anatomiques et physiologiques
Mécanisme: Chambre antérieure peu profonde due aux caractéristiques structurelles du segment antérieur
Axes oculaires courts (hypermétropie) : L’œil est petit et la chambre antérieure est congénitalement peu profonde.
Hypertrophie du cristallin liée à l’âge : Le cristallin s’épaissit et se déplace vers l’avant, rendant la chambre antérieure peu profonde.
Segment antérieur congénitalement étroit : Peu profondeur de la chambre antérieure associée à une microphtalmie ou une microcornée.
②Bloc pupillaire
Mécanisme : Blocage de l’écoulement de l’humeur aqueuse de la chambre postérieure vers la chambre antérieure, entraînant un bombement antérieur de l’iris
Bloc pupillaire relatif : Contact entre la face postérieure de l’iris et la face antérieure du cristallin → augmentation de la pression dans la chambre postérieure → obstruction du trabéculum.
Le glaucome primitif par fermeture de l’angle aigu/chronique (APACG/CACG), l’iris plateau et le cristallin gonflé sont inclus 1).
③ Lésions du corps ciliaire et de la choroïde
Mécanisme : Chambre antérieure peu profonde secondaire due à un refoulement antérieur des tissus du segment postérieur
Glaucome malin : Rotation antérieure du corps ciliaire ou entrée anormale d’humeur aqueuse dans la cavité vitréenne → déplacement antérieur du vitré → chambre antérieure peu profonde sur toute la circonférence.
Mécanisme : disparition de la chambre antérieure due à une hypotension oculaire, une plaie incomplète ou des lésions tissulaires.
Filtration excessive après chirurgie filtrante (hypotonie) · Fermeture hydrique insuffisante de l’incision cornéenne · Décollement choroïdien postopératoire · Après un traumatisme oculaire.
Après une chirurgie filtrante pour un glaucome chronique par fermeture de l’angle, le risque de chambre antérieure peu profonde, de décollement choroïdien et de glaucome malin est particulièrement élevé.
⑤Inflammatoire
Mécanisme : Déplacement antérieur des tissus du segment postérieur dû à un œdème et une inflammation
Maladie de Harada (maladie de Vogt-Koyanagi-Harada) : Œdème choroïdien et œdème ciliaire entraînant une fermeture de l’angle. Bilatérale avec symptômes systémiques (céphalées, acouphènes, symptômes cutanés).
Glaucome secondaire associé à une uvéite peut également présenter une chambre antérieure peu profonde.
Plusieurs mécanismes sont impliqués de manière complexe dans le développement du glaucome à angle fermé1).
Bloc pupillaire relatif : Mécanisme le plus courant. Augmentation de la pression de la chambre postérieure au niveau du contact iris-cristallin → bombement antérieur de l’iris → obstruction du trabéculum.
Iris plateau : Déplacement antérieur des procès ciliaires provoquant une courbure antérieure de la racine de l’iris. Occlusion de l’angle lors de la dilatation. Pression intraoculaire élevée persistante après iridotomie.
Facteur cristallinien : Rétrécissement de l’angle dû à un déplacement antérieur du cristallin ou à un épaississement lié à l’âge.
Facteur rétro-cristallinien (facteur ciliaire) : Occlusion de l’angle due à un déplacement antérieur du corps ciliaire ou à une augmentation de la pression vitréenne.
Les causes d’occlusion angulaire secondaire comprennent le cristallin intumescent, la luxation du cristallin, le topiramate et les sulfamides (induisant un œdème ciliaire), la chirurgie de boucle sclérale, la photocoagulation panrétinienne, etc. 2).
QQuels médicaments peuvent déclencher une chambre antérieure peu profonde ou une crise aiguë ?
A
Les médicaments à effet mydriatique ou induisant un œdème ciliaire sont dangereux. Il s’agit notamment des anticholinergiques (butylscopolamine, scopolamine, antihistaminiques, antipsychotiques), des sympathomimétiques (décongestionnants nasaux), des antidépresseurs tricycliques, des ISRS, du topiramate et des sulfamides 2)3). La mydriase est un déclencheur car le bloc pupillaire est maximal à une dilatation moyenne (4-6 mm). En cas de chambre antérieure peu profonde ou d’angle fermé, il est important de consulter un ophtalmologiste avant d’utiliser ces médicaments.
Il s’agit d’un test de dépistage non invasif utilisant uniquement la lampe à fente. L’œil examiné est maintenu en vision directe, et un faisceau lumineux fin est projeté à un angle de 60 degrés sur le limbe cornéen temporal. La profondeur de la chambre antérieure périphérique (ACD) est évaluée par rapport à l’épaisseur cornéenne périphérique (CT). Ce test ne nécessite pas de gonioscope ni d’équipement spécialisé et est largement utilisé pour le dépistage de l’angle fermé.
Grade
Rapport ACD/CT
Possibilité d’occlusion de l’angle
4
≥ 1
Presque absent
3
1/4 à moins de 1
Faible
2
= 1/4
Possible (indication pour examen approfondi)
1
< 1/4
Élevé
0
0 (contact)
fermé
Pour un grade 2 ou moins (ACD/CT ≤ 1/4), il existe un risque d’occlusion de l’angle et une gonioscopie doit être réalisée. Cependant, dans l’iris plateau, la chambre antérieure centrale est relativement profonde, ce qui peut entraîner un oubli lors du dépistage, nécessitant une attention particulière.
Gonioscopie (gold standard pour le diagnostic définitif)
C’est le standard clinique pour l’évaluation de l’angle. En chambre noire, avec une fente lumineuse fine, on évalue les quatre quadrants en prenant soin de ne pas éclairer à travers la pupille.
Gonioscopie statique : évaluation de l’ouverture de l’angle selon les classifications de Shaffer-Kanski, Scheie et Spaeth
Gonioscopie dynamique/par compression : différenciation entre fermeture par apposition et synéchies (PAS)2)
Si l’ITC est ≥180° sur au moins 2 quadrants, diagnostic d’angle fermé
Scan non contact des 4 quadrants simultanément. Réalisable par un technicien, adapté à l’évaluation dynamique de l’angle en conditions sombre et claire.
Indices quantitatifs (encore en cours de validation)2) :
Distance d’ouverture de l’angle (AOD)
Surface de l’espace trabéculo-iris (TISA)
Indice ITC (surface de contact iris-trabéculum)
Voûte cristallinienne antérieure (ALV)
Bien qu’il existe des discordances avec la gonioscopie, elle est utile pour le suivi des changements au fil du temps2). L’évaluation des informations de couleur, des néovaisseaux et des nodules de l’angle est impossible, et elle ne remplace pas l’examen gonioscopique.
Seul examen permettant d’évaluer le corps ciliaire et la face postérieure de l’iris. Indispensable pour le diagnostic de l’iris plateau et du glaucome malin.
Chambre antérieure centrale relativement profonde, partie centrale de l’iris plate
Racine de l’iris épaisse et courbée vers l’avant, angle de la chambre antérieure étroit
Déplacement antérieur du corps ciliaire et disparition du sulcus ciliaire
« Double hump sign » : bosse périphérique due aux procès ciliaires (bosse périphérique) et bosse centrale due au cristallin2)
On estime qu’un iris plateau est impliqué dans environ un tiers des cas où l’ITC persiste après LI2). Il est supérieur à l’AS-OCT pour l’identification de l’iris plateau2).
ITC : contact iridotrabéculaire. Évalué par gonioscopie ou AS-OCT2).
Points clés du diagnostic différentiel :
Glaucome malin : persistance d’une chambre antérieure peu profonde et d’une hypertension oculaire après LI. L’UBM confirme un flux anormal d’humeur aqueuse dans la cavité vitréenne.
Hémorragie choroïdienne : apparition aiguë postopératoire. Confirmée par échographie en mode B. La pression intraoculaire peut être basse ou normale.
Maladie de Harada : bilatérale, symptômes systémiques (céphalées, acouphènes, vitiligo cutané), œdème du corps ciliaire
Subluxation du cristallin : suspectée en cas de combinaison d’une chambre antérieure profonde unilatérale et d’un angle ouvert 3)
QQuelle est la différence entre l'OCT du segment antérieur et la gonioscopie ?
A
L’OCT du segment antérieur (AS-OCT) est non invasive, réalisable par un technicien, peu contraignante pour le patient, et excellente pour l’évaluation quantitative et le suivi des changements dans le temps. En revanche, la gonioscopie permet d’observer la couleur de l’iris, les néovaisseaux et les nodules de l’angle, et la compression permet de différencier la fermeture par apposition des synéchies antérieures périphériques (PAS). Actuellement, la gonioscopie reste le gold standard pour le diagnostic définitif. Une approche pratique consiste à utiliser l’AS-OCT pour le dépistage et à effectuer une gonioscopie approfondie en cas d’anomalie 2).
1,0 à 2,0 g/kg en perfusion intraveineuse sur 30 à 60 minutes
Contre-indiqué ou à utiliser avec prudence en cas d’insuffisance cardiaque ou rénale
Glycérol
300 à 500 mL en perfusion sur 45 à 90 minutes
Surveiller l’hyperglycémie chez les patients diabétiques
Chlorhydrate de pilocarpine à 1-2%
Instillation toutes les 20 à 30 minutes (2 à 3 fois par heure)
Inefficace en cas de paralysie du sphincter due à une pression intraoculaire élevée. Risque d’aggravation du bloc pupillaire par déplacement antérieur du muscle ciliaire 1)
Acétazolamide
10 mg/kg en intraveineux ou par voie orale
Attention à l’acidose métabolique et aux troubles électrolytiques
Collyre corticostéroïde
Concentration normale ajustée selon les besoins
Objectif de réduction de l’inflammation
En cas de paralysie du sphincter irien due à une pression intraoculaire élevée, l’administration fréquente de pilocarpine est inefficace et peut aggraver le bloc pupillaire en déplaçant le muscle ciliaire vers l’avant1).
Méthode alternative d’abaissement rapide de la pression intraoculaire
Cette option est choisie lorsque le traitement médicamenteux est insuffisant ou qu’il est nécessaire d’éclaircir rapidement la cornée.
Paracentèse de la chambre antérieure (ACP) : Ponction de la chambre antérieure avec une aiguille 30G. Normalise immédiatement la pression intraoculaire à 12-15 mmHg 3)
Iridoplastie périphérique au laser argon (ALPI) : Irradiation laser contractile de l’iris périphérique pour ouvrir mécaniquement l’angle. Des essais randomisés contrôlés ont montré une baisse de la pression intraoculaire à un niveau sûr en 15 à 30 minutes 3)
Pupilloplastie au laser (LPP) : Contraction et éversion de l’iris au bord pupillaire avec un laser 532 nm pour lever le bloc pupillaire3)
Il s’agit du traitement de fond pour lever le bloc pupillaire, et il est classé comme recommandation de grade 1A dans la 5e édition des directives cliniques pour le glaucome1).
Réalisée après que la cornée soit suffisamment clarifiée
Envisager une iridectomie périphérique chirurgicale en cas de cornée opaque
Laser utilisé : laser Nd:YAG (seul ou combiné avec argon + YAG)
Instillation d’apraclonidine chlorhydrate en collyre avant et après l’intervention (prévention de l’élévation transitoire de la pression intraoculaire)
Le laser argon seul comporte un risque de lésion endothéliale cornéenne et est généralement évité
Le remplacement du cristallin par un implant intraoculaire augmente la profondeur de la chambre antérieure et résout fondamentalement le bloc pupillaire (grade de recommandation 1A)1). En phase aiguë, le risque de complications peropératoires est élevé, et un chirurgien expérimenté est recommandé (grade de recommandation 1B)1).
La LI prophylactique pour le PACS réduit le risque de développer un PAC de 47 % à 6 ans et de 70 % à 14 ans2)
Cependant, la progression du PACS vers un PAC/crise aiguë est relativement rare, environ 4 % à 6 ans et 12 % à 14 ans2)
L’indication d’une LI prophylactique est évaluée en tenant compte de la situation individuelle (antécédents familiaux, fréquence d’utilisation de mydriatiques, difficulté d’accès aux soins)1)2)
Si l’hypertension oculaire persiste après la levée du bloc pupillaire par LI, un traitement médicamenteux ou chirurgical est ajouté pour le glaucome résiduel1).
Essai EAGLE (Lancet 2016) : essai contrôlé randomisé multicentrique comparant l’extraction précoce du cristallin (phaco-IOL) à l’iridotomie laser (LI) pour le PAC (pression intraoculaire ≥ 30 mmHg) et le PACG (pression intraoculaire ≥ 21 mmHg). À 3 ans, le groupe d’extraction précoce du cristallin présentait un taux de contrôle de la pression intraoculaire sans médicament environ 10 fois supérieur à celui du groupe LI, et les indicateurs de qualité de vie étaient significativement meilleurs4). Sur la base de ces résultats, la chirurgie reconstructrice du cristallin est recommandée comme traitement de première intention pour les patients atteints de PAC1).
La reconstruction de la voie d’écoulement de l’humeur aqueuse (goniosyndrome, trabéculotomie, MIGS) est indiquée dans les cas de PAS étendus 1).
Laser gonioplastie (LGP) : première intention. Utiliser un laser argon, avec des paramètres de base : taille de spot 500 μm, durée 0,2-0,5 seconde, puissance 200 mW, ajuster la puissance en fonction de la réaction de l’iris, appliquer sur la moitié à la totalité de la circonférence de l’iris périphérique, viser 15 tirs par quadrant.
Miotiques (pilocarpine, etc.) : tirent sur l’iris périphérique pour ouvrir l’angle 1)
Extraction du cristallin : on attend un élargissement de l’angle par recul des procès ciliaires 1)
QPourquoi la chirurgie de la cataracte améliore-t-elle la chambre antérieure peu profonde ?
A
En remplaçant le cristallin vieilli (environ 5 mm d’épaisseur) par un implant intraoculaire mince (environ 0,5 à 1 mm), la profondeur de la chambre antérieure augmente en moyenne de 1 à 2 mm. De plus, dans les yeux à angle fermé, après extraction du cristallin, les procès ciliaires reculent, ce qui élargit encore l’angle. Ce double mécanisme lève le bloc pupillaire, normalise la profondeur de la chambre antérieure et ouvre la voie d’écoulement de l’humeur aqueuse. L’essai EAGLE a démontré par un vaste essai randomisé contrôlé que cet effet est nettement supérieur à celui de l’iridotomie seule 4).
Le bloc pupillaire relatif est le mécanisme pathologique le plus courant des maladies de l’angle fermé.
Le flux d’humeur aqueuse de la chambre postérieure vers la chambre antérieure via la pupille est bloqué au niveau de la zone de contact entre l’iris postérieur et la face antérieure du cristallin.
La pression de la chambre postérieure augmente, provoquant un bombement antérieur de l’iris (iris bombe).
L’iris périphérique recouvre presque complètement le trabéculum, entraînant une fermeture de l’angle.
Cercle vicieux : déplacement antérieur du cristallin → augmentation de la zone de contact iris-cristallin → renforcement du bloc pupillaire → bombement irien supplémentaire.
Le bloc pupillaire est le plus susceptible de se produire en position de dilatation pupillaire intermédiaire (diamètre 4-6 mm), où la zone de contact iris-cristallin est maximale2).
C’est la base physiopathologique expliquant pourquoi les mydriatiques, les anticholinergiques et l’obscurité nocturne déclenchent une crise aiguë.
L’iris plateau est une condition où la racine de l’iris est pliée vers l’avant en raison d’un déplacement antérieur des procès ciliaires.
Lorsque la pupille se dilate, le pli de la racine de l’iris obstrue directement l’angle de la chambre antérieure (obstruction directe lors de la dilatation).
La chambre antérieure centrale est relativement profonde, ce qui peut être facilement manqué par la méthode de van Herick.
À l’UBM, on observe un « double hump sign » : une bosse périphérique due aux procès ciliaires et une bosse centrale due au cristallin2).
Environ un tiers des cas où l’ITC persiste après LI impliquent un iris plateau2)
Il est important de noter qu’une crise aiguë peut survenir lors de la dilatation même après un LI complet
Glaucome malin (mauvaise direction de l’humeur aqueuse)
Des changements dynamiques de la choroïde pourraient être impliqués dans les crises aiguës de fermeture de l’angle. Des études d’imagerie ont rapporté un mécanisme où la choroïde se gonfle lors d’une élévation de la pression intraoculaire, augmentant la pression postérieure et poussant le diaphragme cristallinien-irien vers l’avant, déclenchant ainsi la fermeture de l’angle3). Cela est considéré comme l’un des facteurs expliquant pourquoi les crises aiguës surviennent plus souvent la nuit (dans l’obscurité) et en position couchée (congestion choroïdienne).
Modification de la profondeur de la chambre antérieure après chirurgie de la cataracte
La chirurgie de la cataracte remplace le cristallin épaissi par un implant intraoculaire plus fin, ce qui augmente la profondeur de la chambre antérieure. De plus, dans les yeux à angle fermé, l’ablation du cristallin entraîne un déplacement postérieur des procès ciliaires, élargissant davantage l’angle. Ce double mécanisme soutient l’efficacité élevée de l’ablation précoce du cristallin démontrée dans l’essai EAGLE4).
Extension des indications de l’ablation précoce du cristallin : Sur la base des résultats de l’essai EAGLE, l’élargissement des critères d’indication de l’ablation précoce du cristallin pour les PAC/PACG légers est à l’étude4). Le consensus APACG recommande l’ablation précoce du cristallin 1 à 3 mois après une crise aiguë, car l’iridotomie seule entraîne une progression vers un CACG dans jusqu’à 58 % des cas3).
Chirurgie combinée avec MIGS : Des combinaisons avec extraction du cristallin + goniosynéchie (GSL), goniotomie, stent trabéculaire microbypass, et cyclophotocoagulation endoscopique (ECP) sont étudiées. La phaco+goniotomie pour le PACG a été rapportée comme ayant moins de complications et une meilleure qualité de vie par rapport à la phaco+trabéculectomie2)
Dépistage du PACD par IA : La détection automatique et la stratification du risque de fermeture de l’angle par apprentissage automatique des images AS-OCT sont en phase de recherche.
Épidémiologie du glaucome par fermeture de l’angle induit par les médicaments : Les données sur le risque de fermeture de l’angle lié aux ISRS et aux décongestionnants nasaux s’accumulent3)
Gedde SJ, Chopra V, Vinod K, et al. Primary Angle-Closure Disease Preferred Practice Pattern®. Ophthalmology. 2026;133(2):P154-P200.
Chan PP, Zhang X, Aung T, et al. Controversies, consensuses, and guidelines for acute primary angle closure attack (APACA) by the Asia-Pacific Glaucoma Society (APGS) and the Academy of Asia-Pacific Professors of Ophthalmology (AAPPO). Prog Retin Eye Res. 2025;105:101327.
Azuara-Blanco A, Burr J, Ramsay C, et al; EAGLE Study Group. Effectiveness of early lens extraction for the treatment of primary angle-closure glaucoma (EAGLE): a randomised controlled trial. Lancet. 2016;388(10052):1389-1397.
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