L’épanchement choroïdien (choroidal effusion) est une condition dans laquelle un composant séreux s’accumule anormalement des capillaires choroïdiens vers l’espace suprachoroïdien (espace externe de la choroïde). Lorsque le corps ciliaire et la choroïde se séparent de la sclère et que du liquide s’accumule dans cet espace, provoquant un soulèvement vers la cavité vitréenne, on parle de décollement choroïdien (choroidal detachment). Si une rupture vasculaire relativement importante se produit, il s’agit d’un décollement choroïdien hémorragique, pouvant conduire à une hémorragie expulsive.
L’épanchement choroïdien, l’épanchement cilio-choroïdien et le décollement séreux de la choroïde sont utilisés de manière presque synonyme. Le décollement de la choroïde est un concept plus large, incluant également les formes hémorragiques. La classification globale des décollements choroïdiens comprend trois groupes : le décollement choroïdien idiopathique, le décollement choroïdien secondaire et le syndrome d’épanchement uvéal. Le décollement choroïdien postopératoire appartient à la catégorie secondaire. Les causes du décollement choroïdien secondaire incluent diverses affections telles que l’hypotonie, les troubles de la circulation choroïdienne, l’inflammation choroïdienne et les tumeurs malignes.
La chirurgie du glaucome est la cause la plus fréquente de décollement choroïdien. Selon les directives cliniques pour le glaucome (5e édition), les principales complications précoces après trabéculectomie comprennent une chambre antérieure peu profonde (0,9 à 13 %), un décollement choroïdien (5 à 14 %), une hyphéma (2,7 à 11 %) et une fuite de liquide aqueux par la plaie conjonctivale (3,4 à 14 %) 1). Dans l’étude TVT (Tube versus Trabeculectomy), un épanchement choroïdien postopératoire a été observé dans 19 % des trabéculectomies et 16 % des implants de drainage pour glaucome4). Le décollement choroïdien hémorragique a été rapporté dans 1,2 à 2,7 % des chirurgies de tube de drainage et 0,6 à 1,4 % des trabéculectomies. Après implantation du stent XEN45, un épanchement choroïdien a été rapporté dans 0 à 15 % des cas 2).
Lors de la chirurgie de la cataracte, un épanchement choroïdien peropératoire peut également survenir. Dans la chirurgie de la cataracte par mini-incision sans suture, la baisse de pression intraoculaire est de courte durée, donc l’incidence est d’environ 0,05 %. Les facteurs de risque comprennent l’âge avancé, l’hypertension artérielle/artériosclérose, l’hypertension oculaire/glaucome, la myopie forte, la microphtalmie et le syndrome de Sturge-Weber.
L’incidence de la maculopathie hypotonique, qui peut entraîner une déficience visuelle postopératoire, est rapportée entre 0,9 et 5 %, et celle des infections liées à la bulle de filtration entre 0,97 et 5 % 1).
QQue se passe-t-il si un épanchement choroïdien survient après une chirurgie du glaucome ?
A
Les petits épanchements choroïdiens périphériques sont souvent asymptomatiques et disparaissent spontanément. Cependant, les épanchements importants peuvent provoquer une baisse de l’acuité visuelle et un rétrécissement de la chambre antérieure. La plupart s’améliorent avec un traitement conservateur par mydriatiques et stéroïdes, mais les cas graves avec disparition de la chambre antérieure ou choroïde en baiser nécessitent un drainage chirurgical. Voir la section « Traitement standard » pour plus de détails.
Imagerie multimodale du décollement choroïdien postopératoire
Takahashi S, et al. Multimodal imaging of indapamide-induced bilateral choroidal effusion: a case report. BMC Ophthalmol. 2021. Figure 1. PMCID: PMC8567550. License: CC BY.
Images en phase aiguë montrant un angle étroit à la lampe à fente (a), une chambre antérieure très peu profonde à l’OCT du segment antérieur (b), un épanchement choroïdien (c), un déplacement antérieur du cristallin et un œdème ciliaire à l’UBM (d), un épanchement choroïdien bilatéral sur la photographie couleur du fond d’œil (e), et une fuite vasculaire à l’angiographie à la fluorescéine (f). Correspond au décollement choroïdien traité dans la section « 2. Principaux symptômes et signes cliniques ».
Épanchement choroïdien séreux : survient le plus souvent 2 à 5 jours après la chirurgie. Les petits épanchements périphériques sont souvent asymptomatiques. Les épanchements importants présentent les symptômes suivants.
Baisse de l’acuité visuelle : due à un changement de réfraction causé par le soulèvement choroïdien
Rétrécissement du champ visuel périphérique : la choroïde soulevée comprime la rétine
Myopisation : due au déplacement antérieur du diaphragme cristallinien
Décollement choroïdien hémorragique : suspecté en cas de douleur oculaire soudaine, nausées et baisse de l’acuité visuelle quelques jours après la chirurgie1). Se manifeste par une douleur pulsatile intense soudaine et une perte de vision immédiate. La douleur due à l’étirement des nerfs ciliaires peut s’accompagner de nausées et de vomissements.
Survenue peropératoire (lors de la chirurgie de la cataracte) : une augmentation soudaine de la pression vitréenne avec une chambre antérieure peu profonde est un signe d’apparition. L’élévation de la capsule postérieure augmente le risque de rupture capsulaire, et si la chambre antérieure devient extrêmement peu profonde, la poursuite de la chirurgie devient difficile. Si le fond d’œil est visible, des plis choroïdiens peuvent être observés.
Signes cliniques (observés par le médecin lors de l’examen)
Comparaison des signes cliniques entre les formes séreuse et hémorragique ci-dessous.
Signe
Séreux
Hémorragique
Pression intraoculaire
Généralement basse
Généralement élevée
Transillumination (signe de Hagen)
Positive
Négative
Échographie en mode B
Anéchoïque
Hyperéchogène
Examen du fond d’œil : Au fond d’œil, le décollement choroïdien apparaît comme une élévation brunâtre, lisse, en forme de lentille convexe et ferme. Au stade précoce ou léger, il se présente comme une élévation de la pars plana et de la choroïde périphérique, et la ora serrata peut être facilement observée sans compression sclérale. Un grand décollement choroïdien se manifeste par des élévations en forme de ballon multiloculaires, jusqu’à quatre, séparées par les points d’attache des veines vortiqueuses.
Examen de la chambre antérieure : La profondeur peut être normale, peu profonde ou absente. Le déplacement antérieur du cristallin dû au décollement choroïdien provoque un aplatissement de la chambre antérieure.
Signes en cas de maculopathie hypotonique associée : Une hypotension persistante entraîne un raccourcissement de la longueur axiale, des plis choroïdiens, des plis maculaires, une tortuosité des vaisseaux rétiniens et un œdème papillaire1). Si elle persiste, elle peut entraîner une perte de vision permanente.
Glaucome secondaire : Un décollement choroïdien secondaire peut provoquer une crise aiguë de glaucome. Il s’agit d’une condition où le déplacement antérieur du diaphragme cristallinien irien obstrue l’angle, entraînant une élévation soudaine de la pression intraoculaire.
L’hypotonie postopératoire est la cause la plus fréquente. Selon l’équation de Starling, la baisse de la pression intraoculaire (diminution de la pression interstitielle) rend la pression capillaire relativement élevée, entraînant une accumulation de liquide dans l’espace suprachoroïdien. L’augmentation de la perméabilité des capillaires choroïdiens due à l’inflammation contribue également 6).
L’accumulation de liquide dans l’espace suprachoroïdien forme le cercle vicieux suivant :
Hypotonie postopératoire → accumulation de liquide dans l’espace suprachoroïdien
Diminution de la fonction du corps ciliaire → réduction de la production d’humeur aqueuse → hypotonie supplémentaire
Déplacement antérieur du cristallin → chambre antérieure peu profonde → augmentation du décollement choroïdien
L’humeur aqueuse s’écoule dans la voie uvéosclérale → formation insuffisante de la bulle de filtration
Augmentation de la concentration en protéines dans l’humeur aqueuse → cicatrisation accélérée de la bulle de filtration
La survenue pendant la chirurgie de la cataracte est considérée comme due à l’athérosclérose liée à l’âge et à la baisse brutale de la pression intraoculaire pendant l’opération, entraînant une exsudation aiguë de liquide séreux provenant des artères ciliaires courtes postérieures.
La rupture d’une branche de l’artère ciliaire postérieure entraîne une accumulation rapide de sang dans l’espace suprachoroïdien. Le risque est élevé en cas de décompression oculaire brutale, en particulier lorsque la chirurgie débute dans un état d’hypertension oculaire. L’utilisation d’antimétabolites (mitomycine C, 5-FU) favorise également l’hypotonie et y contribue 1).
Chirurgie filtrante : La trabéculectomie est la cause la plus fréquente, et des cas ont également été rapportés avec la chirurgie du stent XEN 2)
Chirurgie de tube de drainage : L’incidence de l’exsudation hémorragique est plus élevée qu’avec la trabéculectomie (1,2 à 2,7 % contre 0,6 à 1,4 %)
Antimétabolites : L’utilisation de mitomycine C ou de 5-FU augmente la fuite d’humeur aqueuse autour du volet scléral et favorise l’hypotonie 1)
Suppresseurs de la production d’humeur aqueuse postopératoires : augmentent le risque d’hypotonie et d’épanchement choroïdien
Section précoce des sutures au laser : entraîne une filtration excessive. Il est recommandé de la retarder d’au moins une semaine
Facteurs liés au patient
Âge avancé, hypertension, artériosclérose : augmentation du risque hémorragique. Contribue également à la survenue pendant la chirurgie de la cataracte
Hypertension oculaire, glaucome : la décompression rapide d’une pression oculaire élevée préopératoire constitue un risque
Myopie forte, microphtalmie, syndrome de Sturge-Weber : dans la microphtalmie, la compression des veines vortiqueuses due à l’épaississement scléral est impliquée
Antécédents de chirurgie intraoculaire : en particulier la vitrectomie est un facteur de risque
Uvéite : augmentation de la perméabilité capillaire choroïdienne due à l’inflammation
Utilisation d’anticoagulants ou d’antiplaquettaires : augmentation du risque de modifications hémorragiques3)
Le décollement choroïdien se présente comme une élévation dure, brunâtre, lisse, en forme de lentille convexe. Il est caractéristique que l’ora serrata soit facilement visible sans compression. Dans les grands décollements choroïdiens, on observe des élévations multiloculaires séparées par les points d’attache des veines vortiqueuses.
Elle permet d’observer la séparation entre le corps ciliaire et la sclère, et est utilisée pour visualiser la rotation antérieure du corps ciliaire. Utile pour une évaluation détaillée du segment antérieur.
Il est important de différencier le décollement choroïdien des pathologies postopératoires présentant un amincissement de la chambre antérieure et des anomalies de la pression intraoculaire.
Décollement de rétine : Le décollement choroïdien se distingue du décollement de rétine par sa position antérieure, son extension vers l’ora serrata et ses élévations multiloculaires séparées par les points d’attache des veines vortiqueuses. Contrairement au décollement de rétine rhegmatogène, le décollement choroïdien ne se déplace pas nettement avec les mouvements oculaires.
Hémorragie expulsive : Survient de manière aiguë pendant l’intervention, avec disparition de la chambre antérieure. La présence ou non de plis choroïdiens est utile pour la différencier de l’épanchement choroïdien. L’hémorragie expulsive s’accompagne d’une extrusion brutale du contenu oculaire et a souvent un pronostic défavorable.
Syndrome de mauvaise direction de l’irrigation (IMS) : Il s’agit d’une augmentation de la pression vitréenne survenant pendant la chirurgie de la cataracte, mais il se distingue de l’épanchement choroïdien par l’absence de plis choroïdiens au fond d’œil.
Glaucome malin (mauvaise direction de l’humeur aqueuse) : suspecté en présence d’une chambre antérieure peu profonde sans hypotension oculaire ni décollement choroïdien correspondants, et sans hémorragie suprachoroïdienne. Il s’agit d’une condition où l’humeur aqueuse s’écoule dans la cavité vitréenne, rendant la chambre antérieure peu profonde. Les options de traitement comprennent les mydriatiques, les inhibiteurs de la production d’humeur aqueuse et la vitrectomie.
Sclérite postérieure : le signe T à l’échographie en mode B, montrant un épaississement de la sclère postérieure et de la choroïde ainsi qu’un épaississement des tissus rétrobulbaires, est caractéristique. Survient souvent chez les femmes d’âge moyen, généralement unilatérale, avec douleur oculaire et baisse de l’acuité visuelle, et souvent associée à une sclérite antérieure ou une uvéite.
La base de la prévention est de minimiser l’hypotonie oculaire peropératoire et postopératoire1).
Trabéculectomie : placer plusieurs sutures sur le volet scléral et gérer la pression intraoculaire par lyse laser des sutures (LSL) en postopératoire. Il est courant de placer de nombreuses sutures en peropératoire pour réduire la filtration excessive1).
Moment de la lyse laser des sutures : retarder d’au moins une semaine. Éviter une lyse laser précoce.
Stabilisation de la chambre antérieure : utiliser des substances viscoélastiques ou un dispositif de maintien de la chambre antérieure.
Dispositif de drainage du glaucome sans valve : une ligature du tube avec un fil résorbable est nécessaire.
Gestion postopératoire : arrêter les inhibiteurs locaux et systémiques de la production d’humeur aqueuse1).
La plupart des épanchements choroïdiens se résorbent avec un traitement conservateur. Certains cas s’améliorent spontanément par la cicatrisation sous-conjonctivale et autour du volet scléral1).
Mydriatiques (atropine sulfate hydraté) : font reculer le diaphragme irido-cristallinien pour approfondir la chambre antérieure.
Pansement compressif : une compression précise du volet scléral peut améliorer la filtration excessive1).
Cas graves : prednisolone oral (1 mg/kg, en diminution progressive) en association5)
En cas de disparition de la chambre antérieure : injection d’air ou de substance viscoélastique dans la chambre antérieure pour la reformer
Prise en charge pendant la chirurgie de la cataracte : l’injection d’Healon V® (hyaluronate de sodium à haute viscosité) dans la chambre antérieure permet de reformer la chambre et de poursuivre l’intervention. En chirurgie de la cataracte par micro-incision, la fermeture spontanée de l’incision due à l’augmentation de la pression intraoculaire peut permettre d’attendre 20 à 30 minutes pour que la chambre antérieure se creuse et que la chirurgie puisse se poursuivre. Si Healon V® est repoussé par l’incision, il faut interrompre la chirurgie ; si la chambre antérieure ne peut être reformée, la chirurgie est reprise le lendemain ou plus tard.
Si un épanchement choroïdien peropératoire survient dans un œil, le risque est élevé pour l’œil controlatéral. Par conséquent, la chirurgie de l’œil controlatéral doit être réalisée de préférence sous anesthésie générale, ou un transfert vers un établissement capable de pratiquer une anesthésie générale doit être envisagé.
Les indications du drainage chirurgical sont les suivantes5) :
Disparition de la chambre antérieure et contact cristallinien-cornéen persistant : risque élevé de lésion endothéliale cornéenne
Décollement choroïdien en baiser (kissing choroidal) : décollement choroïdien sévère avec contact entre le nerf optique et le cristallin
Décollement de rétine séreux associé : décollement rétinien secondaire à une décompensation de la pompe de l’épithélium pigmentaire rétinien
Hypotonie persistante avec fuite de bulle
Épanchement choroïdien persistant ne répondant pas au traitement conservateur
Technique : incision sclérale en pleine épaisseur à 3,5-4,5 mm du limbe pour drainer le liquide de l’espace suprachoroïdien. Pendant le drainage, la chambre antérieure est reformée par injection de solution de perfusion ou de substance viscoélastique5).
Drainage du décollement choroïdien hémorragique : l’hémorragie peut se résorber spontanément, mais si un drainage est nécessaire, il est préférable d’attendre 7 à 10 jours que le sang se liquéfie1).
Interventions supplémentaires pour la filtration excessive
En cas d’hypotonie due à une filtration excessive, envisager les interventions suivantes par étapes1).
Suture transconjonctivale du volet scléral : méthode de suture du volet scléral directement à travers la conjonctive avec un fil de nylon, dont l’efficacité à long terme a été démontrée dans le traitement de la maculopathie hypotonique1)
Injection de sang autologue : l’injection de sang autologue dans et autour de la bulle de filtration peut améliorer la maculopathie hypotonique. Cependant, elle peut provoquer une élévation brutale de la pression intraoculaire1)
Suture à ciel ouvert du volet scléral : si les méthodes ci-dessus échouent, on rouvre la conjonctive et on suture le volet scléral sous vision directe1)
Sclérostomie : en cas de décollement choroïdien marqué, on draine le liquide accumulé dans l’espace suprachoroïdien1)
La plupart des épanchements choroïdiens séreux disparaissent avec la cicatrisation postopératoire et la fibrose sous-conjonctivale. Un traitement conservateur par collyres mydriatiques et stéroïdes suffit dans la plupart des cas. Cependant, en cas d’épanchement important ou persistant, un drainage chirurgical est nécessaire. Le décollement choroïdien hémorragique est plus grave que le séreux et nécessite une intervention plus agressive.
QQu'est-ce que le kissing choroidal ?
A
Le kissing choroidal (décollement choroïdien en contact) est un état dans lequel les décollements choroïdiens opposés sont tellement élevés qu’ils se touchent du nerf optique au cristallin. Il s’accompagne d’une disparition de la chambre antérieure et présente un risque élevé de troubles du flux sanguin rétinien et de lésions endothéliales cornéennes, ce qui constitue une indication absolue de drainage chirurgical.
Histologiquement, la choroïde est divisée en quatre couches de l’extérieur vers l’intérieur : la suprachoroïde, la couche vasculaire, la choriocapillaire et la membrane de Bruch. La choroïde est fermement attachée à la sclère au niveau de l’entrée du nerf optique et des artères ciliaires postérieures, ainsi qu’à la sortie des veines vortiqueuses. La liaison entre la suprachoroïde et la sclère est plus lâche en avant et plus forte en arrière. Ces sites d’attache déterminent la forme multiloculaire du décollement choroïdien.
L’espace entre la sclère et la choroïde est appelé espace suprachoroïdien, et la suprachoroïde, une membrane de tissu conjonctif fin et pigmenté, se trouve dans cet espace. Comme la liaison antérieure entre la suprachoroïde et la sclère est lâche, le décollement choroïdien précoce se manifeste par un soulèvement du corps ciliaire et de la choroïde périphérique.
Dans les capillaires choroïdiens normaux, l’équilibre de la pression hydrostatique est maintenu. Lorsque cet équilibre est rompu pour diverses raisons, l’albumine du sang s’infiltre à l’extérieur des capillaires et un exsudat s’accumule dans l’espace suprachoroïdien6).
Une hypotension oculaire abaisse la pression interstitielle (≈ pression intraoculaire), ce qui rend la pression capillaire relativement élevée et provoque une accumulation de liquide dans l’espace suprachoroïdien. Une fois l’épanchement choroïdien formé, le sérum contenant des protéines s’accumule dans l’espace suprachoroïdien, et l’équilibre de la pression oncotique limite la réabsorption uvéale. Dans les troubles circulatoires choroïdiens, les fuites des capillaires choroïdiens augmentent ; dans l’inflammation choroïdienne, la perméabilité capillaire est accrue, entraînant une fuite des composants liquidiens du sang vers l’extérieur des vaisseaux.
Les branches de l’artère ciliaire postérieure (artère ciliaire courte postérieure) se rompent en raison d’une décompression oculaire brutale, et le sang s’accumule rapidement dans l’espace suprachoroïdien. Une chute brutale de la pression intraoculaire à partir d’un état d’hypertension oculaire est le risque majeur. Chez les personnes âgées atteintes d’artériosclérose, la fragilité de la paroi vasculaire est élevée et le seuil de rupture est abaissé. En cas de survenue peropératoire, cela conduit à une hémorragie expulsive, une complication grave avec extrusion du contenu oculaire.
Insuffisance de la pompe de l’EPR et décollement séreux de la rétine
Si le décollement choroïdien persiste longtemps, le mécanisme de barrière de l’épithélium pigmentaire rétinien (EPR) se décompense, entraînant une accumulation de liquide sous-rétinien et un décollement de rétine non rhegmatogène. Si le décollement de rétine non rhegmatogène associé est prolongé et que l’EPR sous-fovéolaire est endommagé, même si une amélioration anatomique est obtenue par chirurgie, l’amélioration de l’acuité visuelle est difficile.
Dans la microphtalmie, une anomalie (épaississement) de la sclère comprime les veines vortiqueuses, entravant leur drainage et provoquant une accumulation de liquide sous-rétinien. L’épaississement scléral serait dû à une anomalie de l’arrangement des fibres de collagène.
Dans le syndrome d’épanchement uvéal, l’anomalie sclérale empêche le mouvement transscléral du liquide riche en protéines hors de l’œil6). L’exsudat riche en protéines s’accumule dans l’espace suprachoroïdien, et la rétention liquidienne due à la différence de pression oncotique persiste. Cette maladie évolue avec des rémissions et des rechutes, et un décollement choroïdien prolongé entraîne une atrophie chorio-rétinienne et une diminution progressive de la fonction de l’EPR, provoquant une déficience visuelle.
En 1983, Gass a rapporté l’efficacité de la sclérectomie partielle et de la fenestration sclérale dans le syndrome d’épanchement uvéal, et en 1990, il a rapporté une amélioration de l’acuité visuelle d’au moins deux lignes dans environ 56 % des cas. Cependant, si le décollement de rétine non rhegmatogène est prolongé, même si une amélioration anatomique est obtenue par chirurgie, la récupération visuelle est limitée.
De plus, des troubles du métabolisme des mucopolysaccharides comme le syndrome de Hunter peuvent également provoquer un épaississement scléral et un décollement choroïdien secondaire.
La chirurgie mini-invasive du glaucome (MIGS) tend à présenter un risque plus faible d’épanchement choroïdien que la chirurgie filtrante traditionnelle. Cependant, bien que la petite lumière du stent en gel XEN45 (environ 45 μm) puisse théoriquement éviter une hypotension oculaire postopératoire précoce, des épanchements choroïdiens sont encore rapportés 2).
Cassottana et al. (2023) ont rapporté un cas d’épanchement choroïdien bilatéral après implantation de XEN45 chez un homme de 84 ans. L’œil droit s’est amélioré en un mois avec des mydriatiques et des stéroïdes, mais l’œil gauche a résisté au traitement conservateur et a nécessité un drainage transscléral après deux mois. L’âge avancé, l’utilisation de multiples médicaments préopératoires et une hypotension oculaire inférieure à 10 mmHg dans la première semaine postopératoire ont été identifiés comme facteurs de risque majeurs 2).
Une pression intraoculaire inférieure à 10 mmHg dans les 24 à 48 heures suivant la chirurgie est considérée comme un facteur de mauvais pronostic 2).
Atteinte unilatérale et risque pour l’œil controlatéral
Un épanchement choroïdien unilatéral peut être un facteur de risque pour une chirurgie similaire sur l’œil controlatéral 2). De même, en chirurgie de la cataracte, si un épanchement choroïdien peropératoire survient dans un œil, le risque est élevé pour l’autre œil, ce qui peut justifier une chirurgie sous anesthésie générale ou un transfert vers un établissement capable de la pratiquer.
Shaheen et al. (2023) ont rapporté un cas d’épanchement choroïdien aigu séreux et hémorragique dû au dorzolamide topique. Un homme de 78 ans a développé un épanchement choroïdien de l’œil gauche deux jours après le début d’une association dorzolamide-timolol, qui s’est complètement résorbé en quatre jours après l’arrêt du dorzolamide et l’instillation de prednisolone 1% et d’atropine 1%. Un épisode similaire était survenu dix ans auparavant, confirmant la récurrence d’une réaction idiosyncrasique 3).
Chez les patients pseudophaques, l’absence de barrière cristallinienne peut augmenter la pénétration du médicament dans le vitré, ce qui pourrait accroître le risque de survenue 3). Certains cas n’ont pas présenté d’épanchement choroïdien avec les inhibiteurs de l’anhydrase carbonique oraux (acétazolamide, métazolamide), ce qui suggère que la physiopathologie pourrait différer entre les formulations topiques et systémiques 3).
Chirurgie sclérale pour le syndrome d’épanchement uvéal
Pour le syndrome d’épanchement uvéal, l’efficacité de la sclérectomie partielle et de la fenestration sclérale a été rapportée. Gass a rapporté une amélioration de l’acuité visuelle d’au moins deux lignes dans environ 56% des cas. Cependant, si le décollement de rétine non rhegmatogène associé est prolongé et que l’épithélium pigmentaire rétinien sous-fovéolaire est endommagé, l’amélioration anatomique obtenue par la chirurgie peut ne pas se traduire par une amélioration visuelle.
Progrès en imagerie diagnostique : L’OCTA et l’OCT grand angle devraient permettre une détection précoce et une évaluation quantitative standardisée des épanchements choroïdiens postopératoires. Ils permettent d’évaluer les micro-épanchements difficiles à détecter par échographie B conventionnelle.
Directives de gestion spécifiques à chaque technique : Avec la généralisation de la chirurgie mini-invasive du glaucome, il est nécessaire d’établir l’incidence et les directives de gestion des épanchements choroïdiens spécifiques à chaque technique.
Évaluation du risque pour l’œil controlatéral : La recherche de biomarqueurs pour prédire le risque dans l’œil controlatéral après une atteinte unilatérale est un sujet de recherche futur.
Élucidation du mécanisme d’induction médicamenteuse : Il est suggéré que la physiopathologie peut différer entre l’administration locale et systémique des inhibiteurs de l’anhydrase carbonique, et des cas sans épanchement choroïdien sous acétazolamide oral ont été rapportés3). Une amélioration de la sécurité dans le choix des médicaments est attendue.
QUn épanchement choroïdien peut-il également survenir lors d'une chirurgie mini-invasive du glaucome ?
A
La chirurgie mini-invasive du glaucome présente un risque plus faible que la chirurgie filtrante conventionnelle, mais un épanchement choroïdien a été rapporté dans 0 à 15 % des cas, même avec des techniques comme le stent XEN. Le risque est plus élevé chez les personnes âgées, les patients utilisant de nombreux médicaments antiglaucomateux avant l’opération, et en cas de baisse de la pression intraoculaire en dessous de 10 mmHg en postopératoire précoce. Voir la section « Causes et facteurs de risque » pour plus de détails.
Cassottana P, Toma C, Maltese C, et al. A Case of Bilateral Choroidal Effusion after XEN Gel Stent Implantation. Gels. 2023;9(4):276.
Shaheen A, Schultis S, Magraner M, et al. Acute serous and hemorrhagic choroidal effusion associated with topical dorzolamide therapy. Am J Ophthalmol Case Rep. 2023;31:101866.
Gedde SJ, Herndon LW, Brandt JD, et al. Postoperative complications in the Tube Versus Trabeculectomy (TVT) study during five years of follow-up. Am J Ophthalmol. 2012;153(5):804-814.e1. doi:10.1016/j.ajo.2011.10.024. PMID: 22244522.
Schrieber C, Liu Y. Choroidal effusions after glaucoma surgery. Curr Opin Ophthalmol. 2015;26(2):134-142. doi:10.1097/ICU.0000000000000131. PMID: 25643198.
