Ein Aderhauterguss (choroidal effusion) ist ein Zustand, bei dem seröse Flüssigkeit aus den Kapillaren der Aderhaut abnormal in den suprachoroidalen Raum (äußerer Raum der Aderhaut) austritt. Wenn sich Ziliarkörper und Aderhaut von der Sklera lösen und Flüssigkeit in diesem Zwischenraum ansammelt, was zu einer Vorwölbung in Richtung Glaskörperraum führt, spricht man von einer Aderhautablösung (choroidal detachment). Bei Ruptur größerer Blutgefäße entsteht eine hämorrhagische Aderhautablösung, die zu einer expulsiven Blutung führen kann.
Aderhauterguss, Ziliarkörper-Aderhauterguss und seröse Aderhautabhebung werden nahezu synonym verwendet. Die Aderhautabhebung ist ein weiter gefasster Begriff und umfasst auch hämorrhagische Formen. Die Gesamtklassifikation der Aderhautabhebungen umfasst drei Gruppen: idiopathische Aderhautabhebung, sekundäre Aderhautabhebung und uveales Effusionssyndrom. Die postoperative Aderhautabhebung gehört zur sekundären Kategorie. Zu den Ursachen der sekundären Aderhautabhebung gehören verschiedene Erkrankungen wie Hypotonie, Störungen des Aderhautkreislaufs, Aderhautentzündung und bösartige Tumore.
Glaukomoperationen sind die häufigste Ursache für Aderhautabhebungen. Laut den Glaukom-Leitlinien (5. Auflage) gehören zu den frühen Hauptkomplikationen nach Trabekulektomieflache Vorderkammer (0,9–13 %), Aderhautabhebung (5–14 %), Hyphäma (2,7–11 %) und Kammerwasserleckage aus der Bindehautwunde (3,4–14 %) 1). In der TVT-Studie (Tube versus Trabeculectomy) wurde bei 19 % der Trabekulektomien und 16 % der Glaukom-Drainageimplantate ein postoperativer Aderhauterguss festgestellt 4). Eine hämorrhagische Aderhautabhebung wurde bei 1,2–2,7 % der Tubenshunt-Operationen und 0,6–1,4 % der Trabekulektomien berichtet. Nach Implantation des XEN45-Gelstents wurde in 0–15 % der Fälle ein Aderhauterguss berichtet 2).
Auch bei der Kataraktoperation kann ein intraoperativer Aderhauterguss auftreten. Bei der nahtlosen Kleinschnitt-Kataraktoperation ist die Dauer des Augeninnendruckabfalls kurz, daher liegt die Inzidenz bei etwa 0,05 %. Zu den Risikofaktoren gehören höheres Alter, Bluthochdruck/Arteriosklerose, erhöhter Augeninnendruck/Glaukom, hohe Myopie, Mikrophthalmie und Sturge-Weber-Syndrom.
Die Häufigkeit einer hypotonen Makulopathie, die zu postoperativer Sehbeeinträchtigung führen kann, wird mit 0,9–5 % angegeben, und die Häufigkeit von Sickerkisseninfektionen mit 0,97–5 % 1).
QWas passiert, wenn nach einer Glaukomoperation ein Aderhauterguss auftritt?
A
Kleine periphere Aderhautergüsse sind oft asymptomatisch und bilden sich spontan zurück. Große Ergüsse können jedoch zu Sehverschlechterung und Abflachung der Vorderkammer führen. Die meisten bessern sich unter konservativer Therapie mit Mydriatika und Steroiden, aber schwere Fälle mit Aufhebung der Vorderkammer oder „kissing choroidals“ erfordern eine chirurgische Drainage. Einzelheiten finden Sie im Abschnitt „Standardbehandlung“.
Multimodale diagnostische Bildgebung der postoperativen Aderhautablösung
Takahashi S, et al. Multimodal imaging of indapamide-induced bilateral choroidal effusion: a case report. BMC Ophthalmol. 2021. Figure 1. PMCID: PMC8567550. License: CC BY.
Akutbilder: Kammerwinkelverengung an der Spaltlampe (a), extrem flache Vorderkammer im Vorderabschnitts-OCT (b), Aderhauterguss (c), Linsenvorverlagerung und Ziliarkörperödem im UBM (d), beidseitiger Aderhauterguss in der Farbfundusfotografie (e) und Gefäßleckage in der Fluoreszenzangiographie (f). Entspricht der Aderhautablösung, die im Abschnitt „2. Hauptsymptome und klinische Befunde“ behandelt wird.
Seröser Aderhauterguss: tritt am häufigsten 2–5 Tage nach der Operation auf. Kleine periphere Ergüsse sind oft asymptomatisch. Große Ergüsse zeigen folgende Symptome.
Sehverschlechterung: aufgrund von Refraktionsänderungen durch die Aderhautvorwölbung
Einengung des peripheren Gesichtsfelds: die vorgewölbte Aderhaut drückt auf die Netzhaut
Myopisierung: durch Vorverlagerung des Linsen-Iris-Diaphragmas
Hämorrhagische Aderhautablösung: bei plötzlichen Augenschmerzen, Übelkeit und Sehverschlechterung einige Tage nach der Operation verdächtig1). Äußert sich mit plötzlichen starken pulsierenden Schmerzen und sofortigem Sehverlust. Die Schmerzen durch Dehnung der Ziliarnerven können von Übelkeit und Erbrechen begleitet sein.
Intraoperatives Auftreten (bei Kataraktoperation): ein plötzlicher Anstieg des Glaskörperdrucks mit flacher Vorderkammer ist ein Anzeichen. Mit der Anhebung der Hinterkapsel steigt das Risiko eines Kapselrisses, und bei extrem flacher Vorderkammer wird die Fortsetzung der Operation schwierig. Ist der Fundus einsehbar, können Aderhautfalten beobachtet werden.
Klinische Befunde (vom Arzt bei der Untersuchung festgestellt)
Fundusbefund : Ophthalmoskopisch zeigt sich eine Aderhautabhebung als bräunliche, glatte, konvex-linsenförmige, derbe Vorwölbung. Im Frühstadium oder bei milden Fällen ist sie als Vorwölbung der Pars plana und der peripheren Aderhaut erkennbar, und die Ora serrata kann ohne Skleraeindellung leicht eingesehen werden. Große Aderhautabhebungen zeigen bis zu vier multilokuläre ballonartige Vorwölbungen, die durch die Ansatzstellen der Vortexvenen begrenzt werden.
Vorderkammerbefund : Die Tiefe kann normal, flach oder aufgehoben sein. Die durch die Aderhautabhebung verursachte Vorwärtsverlagerung der Linse führt zu einer flachen Vorderkammer.
Befunde bei begleitender Hypotonie-Makulopathie : Anhaltende Hypotonie führt zu einer Verkürzung der Achsenlänge, Aderhautfalten, Makulafalten, Schlängelung der Netzhautgefäße und Papillenödem1). Bei Persistenz kann es zu permanentem Sehverlust kommen.
Sekundärglaukom : Eine sekundäre Aderhautabhebung kann einen akuten Glaukomanfall auslösen. Dabei handelt es sich um eine Situation, in der die Vorwärtsverlagerung des Linsen-Iris-Diaphragmas den Kammerwinkel verschließt und der Augeninnendruck steil ansteigt.
Die postoperative Hypotonie ist die häufigste Ursache. Nach der Starling-Gleichung führt der Abfall des Augeninnendrucks (Abnahme des interstitiellen Drucks) zu einem relativ erhöhten Kapillardruck, was zu einer Flüssigkeitsansammlung im suprachoroidalen Raum führt. Auch die erhöhte Permeabilität der Aderhautkapillaren durch Entzündungen trägt dazu bei 6).
Die Flüssigkeitsansammlung im suprachoroidalen Raum bildet den folgenden Teufelskreis:
Postoperative Hypotonie → Flüssigkeitsansammlung im suprachoroidalen Raum
Verminderte Ziliarkörperfunktion → verminderte Kammerwasserproduktion → weitere Hypotonie
Vorwärtsverlagerung der Linse → flache Vorderkammer → Vergrößerung der Aderhautablösung
Kammerwasser fließt in den uveoskleralen Abflussweg → unzureichende Bildung des Filterkissens
Erhöhte Proteinkonzentration im Kammerwasser → beschleunigte Vernarbung des Filterkissens
Das Auftreten während der Kataraktoperation wird auf die altersbedingte Arteriosklerose und den plötzlichen Abfall des Augeninnendrucks während der Operation zurückgeführt, was zu einer akuten serösen Exsudation aus den kurzen hinteren Ziliararterien führt.
Der Riss eines Astes der hinteren Ziliararterie führt zu einer schnellen Blutansammlung im suprachoroidalen Raum. Ein plötzlicher Augendruckabfall, insbesondere wenn die Operation bei hohem Augeninnendruck beginnt, birgt ein hohes Risiko. Die Verwendung von Antimetaboliten (Mitomycin C, 5-FU) begünstigt ebenfalls die Hypotonie und trägt dazu bei 1).
Eine Aderhautablösung erscheint als bräunliche, glatte, konvexe, linsenartige, harte Vorwölbung. Charakteristisch ist, dass die Ora serrata ohne Kompression leicht beobachtet werden kann. Bei großen Aderhautablösungen zeigen sich mehrkammerige Vorwölbungen, die durch die Ansatzstellen der Vortexvenen getrennt sind.
Sie ermöglicht die Beobachtung der Trennung von Ziliarkörper und Sklera und wird zur Visualisierung der anterioren Rotation des Ziliarkörpers verwendet. Nützlich für die detaillierte Beurteilung des vorderen Augenabschnitts.
Die Abgrenzung zu postoperativen Zuständen mit Vorderkammerabflachung und Augeninnendruckanomalien ist wichtig.
Netzhautablösung: Die Aderhautablösung unterscheidet sich von der Netzhautablösung durch ihre anteriore Lage, die Ausdehnung zur Ora serrata und die mehrkammerigen Vorwölbungen, die durch die Ansatzstellen der Vortexvenen getrennt sind. Im Gegensatz zur rhegmatogenen Netzhautablösung verschiebt sich die Aderhautablösung bei Augenbewegungen nicht deutlich.
Expulsive Blutung: Tritt intraoperativ akut auf, mit Verlust der Vorderkammer. Das Vorhandensein oder Fehlen von Aderhautfalten ist nützlich zur Unterscheidung von einem Aderhauterguss. Die expulsive Blutung geht mit einem plötzlichen Austritt von Augeninhalt einher und hat oft eine schlechte Prognose.
Irrigation-Misdirection-Syndrom (IMS): Es handelt sich um einen während der Kataraktoperation auftretenden Glaskörperdruckanstieg, der sich jedoch vom Aderhauterguss dadurch unterscheidet, dass am Augenhintergrund keine Aderhautfalten zu sehen sind.
Malignes Glaukom (Aqueous Misdirection) : Verdacht bei flacher Vorderkammer ohne entsprechenden niedrigen Augeninnendruck oder Aderhautabhebung und ohne suprachoroidale Blutung. Es handelt sich um einen Zustand, bei dem Kammerwasser in den Glaskörperraum fließt und die Vorderkammer abflacht. Behandlungsoptionen sind Mydriatika, Kammerwasserproduktionshemmer und Vitrektomie.
Hintere Skleritis : Charakteristisch ist das T-Zeichen im B-Bild-Ultraschall mit Verdickung der hinteren Sklera und Aderhaut sowie Verdickung des retrobulbären Gewebes. Tritt häufig bei Frauen mittleren Alters auf, meist einseitig, mit Augenschmerzen und Sehverschlechterung, oft begleitet von vorderer Skleritis oder Uveitis.
Die Grundlage der Prävention ist die Minimierung des intra- und postoperativen niedrigen Augeninnendrucks1).
Trabekulektomie : Mehrere Nähte am Skleradeckel platzieren und postoperativ den Augeninnendruck mittels Laserfadenlyse (LSL) steuern. Um übermäßige Filtration zu reduzieren, ist es üblich, intraoperativ viele Nähte zu setzen1).
Die meisten Aderhautergüsse bilden sich unter konservativer Behandlung zurück. In einigen Fällen kommt es durch Narbenbildung im subkonjunktivalen und periskleralen Gewebe spontan zur Besserung1).
Mydriatika (Atropinsulfat-Hydrat) : Drehen das Iris-Linsen-Diaphragma nach hinten und vertiefen die Vorderkammer.
Druckverband : Durch genauen Druck auf den Skleradeckel kann die übermäßige Filtration verbessert werden1).
Schwere Fälle: orales Prednisolon (1 mg/kg, ausschleichend) in Kombination5)
Bei Aufhebung der Vorderkammer: Injektion von Luft oder Viskoelastikum in die Vorderkammer zur Wiederherstellung der Vorderkammer
Vorgehen während der Kataraktoperation: Durch Injektion von Healon V® (hochvisköses Natriumhyaluronat) in die Vorderkammer kann die Vorderkammer wiederhergestellt und die Operation fortgesetzt werden. Bei der Mikroinzisions-Kataraktchirurgie verschließt sich die Inzision durch den Anstieg des Augeninnendrucks spontan, sodass nach 20–30 Minuten Wartezeit die Vorderkammer tiefer wird und die Operation fortgesetzt werden kann. Wird Healon V® durch die Inzision zurückgedrängt, ist die Operation abzubrechen; kann die Vorderkammer nicht wiederhergestellt werden, wird die Operation am nächsten Tag oder später wieder aufgenommen.
Tritt bei einem Auge ein intraoperativer Aderhauterguss auf, besteht ein hohes Risiko für das andere Auge. Daher sollte die Operation des anderen Auges möglichst in Vollnarkose durchgeführt werden, oder eine Verlegung in eine Einrichtung, die eine Vollnarkose ermöglicht, sollte in Betracht gezogen werden.
Die Indikationen für eine chirurgische Drainage sind wie folgt5):
Aufhebung der Vorderkammer und anhaltender Linsen-Hornhaut-Kontakt: hohes Risiko einer Hornhautendothelschädigung
Kissing choroidal (Kontakt-Aderhautablösung): schwere Aderhautablösung mit Kontakt zwischen Sehnerv und Linse
Begleitende seröse Netzhautablösung: sekundäre Netzhautablösung durch Dekompensation der RPE-Pumpe
Anhaltende Hypotonie mit Sickerkissenleckage
Anhaltender Aderhauterguss, der nicht auf konservative Therapie anspricht
Technik: Vollschicht-Sklerainzision 3,5–4,5 mm hinter dem Limbus zur Drainage der Flüssigkeit aus dem suprachoroidalen Raum. Während der Drainage wird die Vorderkammer durch Injektion von Spüllösung oder Viskoelastikum wiederhergestellt5).
Drainage einer hämorrhagischen Aderhautablösung: Die Blutung kann sich spontan resorbieren, aber wenn eine Drainage erforderlich ist, sollte man 7–10 Tage warten, bis das Blut verflüssigt ist1).
Zusätzliche Interventionen bei übermäßiger Filtration
Bei Hypotonie aufgrund übermäßiger Filtration sind schrittweise die folgenden Interventionen in Betracht zu ziehen1).
Transkonjunktivale Skleralappennaht: Methode, bei der der Skleralappen direkt von der Bindehaut aus mit einem Nylonfaden genäht wird. Die langfristige Wirksamkeit bei der Behandlung der Hypotonie-Makulopathie wurde nachgewiesen1)
Autologe Blutinjektion: Die Injektion von autologem Blut in und um das Filterkissen kann die Hypotonie-Makulopathie verbessern. Es kann jedoch zu einem plötzlichen Anstieg des Augeninnendrucks kommen1)
Offene Skleralappennaht: Wenn die oben genannten Methoden nicht erfolgreich sind, wird die Bindehaut wieder geöffnet und der Skleralappen unter Sicht genäht1)
Sklerafenetration: Bei ausgeprägter Aderhautabhebung wird die im suprachoroidalen Raum angesammelte Flüssigkeit drainiert1)
QHeilt ein Aderhauterguss von selbst?
A
Die meisten serösen Aderhautergüsse bilden sich mit der postoperativen Wundheilung und Narbenbildung im subkonjunktivalen Gewebe zurück. Eine konservative Behandlung mit Mydriatika und Steroid-Augentropfen ist in den meisten Fällen ausreichend. Bei großen oder persistierenden Ergüssen ist jedoch eine chirurgische Drainage erforderlich. Die hämorrhagische Aderhautabhebung ist schwerwiegender als die seröse und erfordert ein aggressiveres Vorgehen.
QWas ist ein Kissing Choroidal?
A
Kissing Choroidal (Kontakt-Aderhautabhebung) ist ein Zustand, bei dem sich gegenüberliegende Aderhautabhebungen so stark vorwölben, dass sie sich vom Sehnerv bis zur Linse berühren. Sie geht mit einer Aufhebung der Vorderkammer einher und birgt ein hohes Risiko für Durchblutungsstörungen der Netzhaut und Hornhautendothelschäden, weshalb sie eine absolute Indikation für eine chirurgische Drainage darstellt.
6. Pathophysiologie und detaillierte Entstehungsmechanismen
Die Aderhaut wird histologisch von außen nach innen in vier Schichten unterteilt: Suprachorioidea, Gefäßschicht, Choriokapillaris und Bruch-Membran. Die Aderhaut ist an den Eintrittsstellen des Sehnervs und der hinteren Ziliararterien sowie an den Austrittsstellen der Vortexvenen fest mit der Lederhaut verbunden. Die Verbindung zwischen Suprachorioidea und Lederhaut ist vorne lockerer und hinten fester. Diese Verbindungsstellen bestimmen die multilokuläre Form der Aderhautabhebung.
Der Raum zwischen Lederhaut und Aderhaut wird als Suprachoroidalraum bezeichnet, und die Suprachorioidea, eine dünne, pigmentierte Bindegewebsmembran, befindet sich in diesem Raum. Da die vordere Verbindung zwischen Suprachorioidea und Lederhaut locker ist, zeigt sich eine frühe Aderhautabhebung als Vorwölbung des Ziliarkörpers und der peripheren Aderhaut.
In normalen Aderhautkapillaren bleibt das Gleichgewicht des hydrostatischen Drucks erhalten. Wenn dieses Gleichgewicht aus verschiedenen Gründen gestört wird, tritt Albumin aus dem Blut aus den Kapillaren aus und Exsudat sammelt sich im suprachoroidalen Raum an6).
Ein niedriger Augeninnendruck senkt den interstitiellen Druck (≈ Augeninnendruck), wodurch der Kapillardruck relativ ansteigt und Flüssigkeit im suprachoroidalen Raum ansammelt. Sobald sich ein Aderhauterguss gebildet hat, sammelt sich proteinhaltiges Serum im suprachoroidalen Raum an, und das Gleichgewicht des kolloidosmotischen Drucks begrenzt die Rückresorption der Uvea. Bei Aderhautdurchblutungsstörungen nimmt das Austreten aus den Aderhautkapillaren zu; bei Aderhautentzündung ist die Kapillarpermeabilität erhöht, und flüssige Blutbestandteile treten aus den Gefäßen aus.
Äste der hinteren Ziliararterie (kurze hintere Ziliararterie) reißen aufgrund einer plötzlichen Augenentlastung, und Blut sammelt sich schnell im suprachoroidalen Raum. Ein plötzlicher Abfall des Augeninnendrucks aus einem Zustand hohen Augeninnendrucks ist das größte Risiko. Bei älteren Menschen mit Arteriosklerose ist die Gefäßwandbrüchigkeit hoch und die Rupturschwelle herabgesetzt. Tritt dies intraoperativ auf, kommt es zu einer expulsiven Blutung, einer schwerwiegenden Komplikation mit Austritt von Augeninhalt.
Wenn eine Aderhautablösung lange anhält, dekompensiert die Barrierefunktion des retinalen Pigmentepithels (RPE), was zur Ansammlung von subretinaler Flüssigkeit und einer nicht-rhegmatogenen Netzhautablösung führt. Wenn die begleitende nicht-rhegmatogene Netzhautablösung langwierig ist und das subfoveale RPE geschädigt ist, ist selbst bei chirurgischer anatomischer Verbesserung eine Sehverbesserung schwierig.
Bei Mikrophthalmie werden die Vortexvenen durch eine Anomalie (Verdickung) der Sklera komprimiert, ihr Abfluss wird behindert und es sammelt sich subretinale Flüssigkeit an. Die Skleraverdickung soll auf eine Anomalie der Kollagenfaseranordnung zurückzuführen sein.
Beim Uveal-Effusionssyndrom ist die transsklerale Bewegung proteinreicher Flüssigkeit aus dem Auge aufgrund einer Skleraanomalie behindert6). Proteinreiches Exsudat sammelt sich im suprachoroidalen Raum, und die Flüssigkeitsretention aufgrund des kolloidosmotischen Druckunterschieds bleibt bestehen. Diese Erkrankung verläuft mit Remissionen und Rezidiven, und eine anhaltende Aderhautablösung führt zu einer Aderhaut-Netzhaut-Atrophie und einer allmählichen Abnahme der RPE-Funktion, was zu Sehstörungen führt.
1983 berichtete Gass über die Wirksamkeit der partiellen Skleraresektion und Sklerafensterung beim Uveal-Effusionssyndrom, und 1990 berichtete er über eine Sehverbesserung um mindestens zwei Zeilen bei etwa 56 % der Fälle. Wenn die nicht-rhegmatogene Netzhautablösung jedoch langwierig ist, ist die Seherholung selbst bei chirurgischer anatomischer Verbesserung begrenzt.
Auch bei Mukopolysaccharid-Stoffwechselstörungen wie dem Hunter-Syndrom kann es zu einer Skleraverdickung und sekundären Aderhautablösung kommen.
Die minimalinvasive Glaukomchirurgie (MIGS) hat tendenziell ein geringeres Risiko für Aderhautergüsse als die traditionelle filtrierende Chirurgie. Obwohl das kleine Lumen des XEN45-Gel-Stents (ca. 45 μm) theoretisch eine frühe postoperative Hypotonie vermeiden kann, werden dennoch Aderhautergüsse berichtet 2).
Cassottana et al. (2023) berichteten über einen Fall von bilateralem Aderhauterguss nach XEN45-Implantation bei einem 84-jährigen Mann. Das rechte Auge besserte sich innerhalb eines Monats unter Mydriatika und Steroiden, das linke Auge war jedoch resistent gegen konservative Therapie und erforderte nach zwei Monaten eine transsklerale Drainage. Höheres Alter, präoperative Mehrfachmedikation und Hypotonie unter 10 mmHg innerhalb der ersten postoperativen Woche wurden als Hauptrisikofaktoren identifiziert 2).
Ein Augeninnendruck unter 10 mmHg innerhalb von 24–48 Stunden nach der Operation gilt als ungünstiger Prognosefaktor 2).
Einseitiges Auftreten und Risiko für das andere Auge
Ein Aderhauterguss auf einem Auge kann ein Risikofaktor für eine ähnliche Operation am anderen Auge sein 2). Auch bei der Kataraktoperation besteht bei einem intraoperativen Aderhauterguss auf einem Auge ein hohes Risiko für das andere Auge, sodass eine Operation in Vollnarkose oder eine Überweisung an eine Einrichtung mit Vollnarkose in Betracht gezogen wird.
Shaheen et al. (2023) berichteten über einen Fall von akutem serösem und hämorrhagischem Aderhauterguss durch topisches Dorzolamid. Ein 78-jähriger Mann entwickelte zwei Tage nach Beginn einer Dorzolamid-Timolol-Kombination einen Aderhauterguss am linken Auge, der sich nach Absetzen von Dorzolamid und Gabe von Prednisolon 1% und Atropin 1% Augentropfen innerhalb von vier Tagen vollständig zurückbildete. Ein ähnliches Ereignis war zehn Jahre zuvor aufgetreten, was die Wiederholbarkeit einer idiosynkratischen Reaktion bestätigt 3).
Bei pseudophaken Augen kann das Fehlen einer Linsenbarriere die Medikamentenpenetration in den Glaskörper erhöhen, was das Risiko erhöhen könnte 3). Bei oralen Carboanhydrasehemmern (Acetazolamid, Methazolamid) trat in einigen Fällen kein Aderhauterguss auf, was darauf hindeutet, dass die Pathophysiologie zwischen topischen und systemischen Formulierungen unterschiedlich sein könnte 3).
Für das Uveal-Effusion-Syndrom wurde die Wirksamkeit der partiellen Sklerektomie und der Sklerafensterung berichtet. Gass berichtete über eine Verbesserung der Sehschärfe um zwei oder mehr Linien bei etwa 56% der Fälle. Wenn jedoch die begleitende nicht-rhegmatogene Netzhautablösung länger anhält und das subfoveale retinale Pigmentepithel geschädigt ist, ist eine Sehverbesserung trotz anatomischer Verbesserung durch die Operation schwierig.
Fortschritte in der Bildgebung: OCTA und Weitwinkel-OCT versprechen eine frühzeitige Erkennung und standardisierte quantitative Bewertung postoperativer Aderhautergüsse. Sie ermöglichen die Beurteilung von Mikroergüssen, die mit herkömmlichem B-Mode-Ultraschall schwer zu erkennen sind.
Verfahrensspezifische Managementrichtlinien: Mit der Verbreitung der minimalinvasiven Glaukomchirurgie ist die Etablierung von Inzidenz und Managementrichtlinien für Aderhautergüsse, die für jedes Verfahren spezifisch sind, erforderlich.
Risikobewertung des Partnerauges: Die Suche nach Biomarkern zur Risikovorhersage am Partnerauge nach einseitigem Auftreten ist ein zukünftiges Forschungsthema.
Aufklärung des medikamenteninduzierten Mechanismus: Es wird vermutet, dass die Pathophysiologie bei lokaler und systemischer Gabe von Carboanhydrasehemmern unterschiedlich sein kann, und es wurden Fälle ohne Aderhauterguss unter oralem Acetazolamid berichtet3). Eine Verbesserung der Sicherheit bei der Medikamentenauswahl wird erwartet.
QKann ein Aderhauterguss auch bei minimalinvasiver Glaukomchirurgie auftreten?
A
Die minimalinvasive Glaukomchirurgie hat ein geringeres Risiko als die konventionelle filtrierende Chirurgie, aber auch bei Verfahren wie dem XEN-Gel-Stent wurde ein Aderhauterguss in 0–15 % der Fälle berichtet. Das Risiko ist höher bei älteren Menschen, Patienten, die vor der Operation viele Glaukommedikamente verwenden, und bei einem frühen postoperativen Augeninnendruckabfall unter 10 mmHg. Siehe Abschnitt „Ursachen und Risikofaktoren“ für Details.
Cassottana P, Toma C, Maltese C, et al. A Case of Bilateral Choroidal Effusion after XEN Gel Stent Implantation. Gels. 2023;9(4):276.
Shaheen A, Schultis S, Magraner M, et al. Acute serous and hemorrhagic choroidal effusion associated with topical dorzolamide therapy. Am J Ophthalmol Case Rep. 2023;31:101866.
Gedde SJ, Herndon LW, Brandt JD, et al. Postoperative complications in the Tube Versus Trabeculectomy (TVT) study during five years of follow-up. Am J Ophthalmol. 2012;153(5):804-814.e1. doi:10.1016/j.ajo.2011.10.024. PMID: 22244522.
Schrieber C, Liu Y. Choroidal effusions after glaucoma surgery. Curr Opin Ophthalmol. 2015;26(2):134-142. doi:10.1097/ICU.0000000000000131. PMID: 25643198.
