Skleritis ist eine Entzündung der tiefen Gefäße, einschließlich des episkleralen und intrascleralen Gefäßplexus, mit Ödem und Zellinfiltration der Sklera. Die Sklera ist ein gefäßarmes fibröses Gewebe, und die tiefe Skleritis ist eine seltene Erkrankung. Sie kann ein- oder beidseitig auftreten, und die Ursachen können idiopathisch, mit systemischen Erkrankungen assoziiert, infektiös oder postoperativ sein.
Die Inzidenz wird mit 1,6 bis 5,5 pro 100.000 Personenjahre angegeben 5). Frauen sind häufiger betroffen. Bei der nicht-nekrotisierenden diffusen und nodulären Skleritis liegt das Durchschnittsalter in den 40ern, bei der nekrotisierenden Skleritis in den 60ern. Die bilaterale Beteiligung bei nekrotisierender Skleritis beträgt etwa 60 %. Die meisten Fälle sind nicht-infektiös und treten oft im Rahmen systemischer entzündlicher Erkrankungen auf. Die infektiöse Skleritis ist selten (5–10 %), aber prognostisch ungünstig 7).
Laut einer multizentrischen Umfrage in Japan basierend auf den Uveitis-Leitlinien hatten von 3.810 Patienten in Uveitis-Sprechstunden 235 (6,2 %) eine Skleritis, was nach der akuten anterioren Uveitis (6,6 %) die zweithäufigste Diagnose war 8).
Die klassische klinische Klassifikation nach Watson (Watson et al., 1976) wird häufig verwendet. Sie unterscheidet zwischen anteriorer und posteriorer Skleritis und unterteilt die anteriore Skleritis morphologisch in drei Typen.
| Klassifikation | Typ | Merkmale |
|---|---|---|
| Anteriore Skleritis | Diffus | Häufigste Form. Diffuse Hyperämie durch Erweiterung und Schlängelung der Skleragefäße. |
| Vordere Skleritis | Nodulär | Dunkelroter Skleraknoten. Bevorzugt im Limbus- und Lidspaltenbereich |
| Vordere Skleritis | Nekrotisierend (entzündlich) | Risiko von Skleranekrose, -verdünnung, -perforation |
| Vordere Skleritis | Nekrotisierend (nicht entzündlich) | Skleromalazie perforans. Schmerzlos |
| Hintere Skleritis | — | Selten. Etwa 4 % aller Fälle5) |
Die diffuse Skleritis ist am häufigsten, gefolgt von der nodulären Skleritis. Die nekrotisierende Skleritis und die hintere Skleritis sind selten. Bei einem Rückfall tritt meist derselbe Krankheitstyp auf, aber etwa 10 % der Fälle verschlechtern sich. Wenn die zugrunde liegende systemische Erkrankung unbehandelt bleibt, kommt es nicht selten zu wiederholten Rückfällen an derselben Stelle der Sklera. Etwa 10 % der nodulären Skleritiden entwickeln sich im Verlauf zu einer nekrotisierenden Skleritis.
Ein spezieller Typ der nekrotisierenden Skleritis mit kaum entzündlichen Symptomen wird als Skleromalazie perforans (scleromalacia perforans) bezeichnet. Sie tritt häufig bei Patienten mit langjähriger rheumatoider Arthritis auf, und eine langsame Skleraverdünnung schreitet ohne Rötung oder Schmerzen fort. Obwohl der englische Name „perforans“ (Perforation) enthält, wird die Augenform oft durch eine dünne Fasermembran aufrechterhalten.
Die Episkleritis ist eine Entzündung der oberflächlichen Gefäßplexus, wie des Tenon-Kapsel-Gefäßplexus. Die Rötung ist leicht, schmerzlos und beeinträchtigt das Sehvermögen nicht. Die Skleritis ist eine Entzündung der tiefen Gefäße, begleitet von starken Augenschmerzen und einer dunkelroten Rötung. Die Rötung der Episkleritis bildet sich nach Einträufeln von 1:1000 verdünntem Epinephrin zurück, die der Skleritis nicht, was zur Unterscheidung dient.
Diffuse Skleritis
Hyperämie: Starke, diffuse Rötung durch Erweiterung und Schlängelung der Skleragefäße. Sie kann zirkulär oder auf einen oder mehrere Quadranten begrenzt sein.
Schmerz: Starker Schmerz, der ins Gesicht oder in die Schläfe ausstrahlt und den Schlaf stören kann.
Besondere Befunde: Keine Knötchen, Erhebungen, Nekrose oder Ausdünnung. Begleitend können Bindehautödem, Lidödem, anteriore Uveitis oder erhöhter Augeninnendruck auftreten.
Noduläre Skleritis
Knötchen: Einzelne oder multiple dunkelrote Knötchen, bevorzugt in der Lidspaltenzone nahe dem Limbus.
Palpation: Die Knötchen sind nicht verschieblich und druckschmerzhaft.
Vorgeschichte: Häufig besteht eine Vorgeschichte von Herpes zoster ophthalmicus. Etwa 10% entwickeln sich zu einer nekrotisierenden Skleritis, heilen aber bei frühzeitiger Behandlung mit nur kleinen Narben ab.
Nekrotisierende Skleritis
Skleranekrose: Anfangs umschriebene weiß-gelbliche avaskuläre Areale (Skleranekroseherde). Starke Erweiterung und Schlängelung der Skleragefäße mit Einschmelzung.
Ausdünnung: Ausdünnung bis zur Durchsichtigkeit der Aderhaut, bei Fortschreiten kann es zur Perforation des Auges kommen. Die Ausdünnung bleibt auch nach Abklingen der Entzündung bestehen.
Prognose: Das Erkrankungsalter liegt bei etwa 60 Jahren, etwa 60 % der Fälle sind beidseitig. Ohne frühzeitige Behandlung kommt es zur Erblindung und der Augapfel kann nur schwer erhalten werden.
Hintere Skleritis
Epidemiologie: Das durchschnittliche Erkrankungsalter liegt bei etwa 50 Jahren, Frauen sind etwa doppelt so häufig betroffen wie Männer. Die Beidseitigkeit beträgt 30–40 %.
Fundusbefunde: Papillenödem, Aderhautfalten, exsudative Netzhautablösung, subretinale Raumforderung, erhöhter Augeninnendruck. Es gibt auch Berichte über uvealen Erguss und sekundäres Winkelblockglaukom.
Ausbreitungssymptome: Bei begleitender Myositis der äußeren Augenmuskeln treten Doppelbilder, Schmerzen bei Augenbewegungen, Exophthalmus und Ptosis auf.
Wenn sich die Entzündung von der Sklera auf die Hornhaut ausbreitet, entstehen limbale Infiltrate und Ulzera. Eine anteriore Uveitis kann ebenfalls auftreten. Da die Skleritis fast immer auch die Episklera betrifft, sind auch episkleritische Befunde vorhanden.
Die hintere Skleritis wird aufgrund der tiefen Lage der Läsionen im Augenhintergrund meist spät diagnostiziert. Sie kann gleichzeitig mit einer vorderen Skleritis oder zeitlich versetzt auftreten. Etwa ein Drittel der hinteren Skleritiden ist mit einer vorderen Skleritis assoziiert, und im Verlauf der hinteren Skleritis wird bei etwa 70 % eine vordere Skleritis beobachtet1). Fälle mit vorderer Skleritis sind stärker mit systemischen Erkrankungen assoziiert.
Bei der hinteren Skleritis sind die Befunde des vorderen Augenabschnitts spärlich; einige Patienten stellen sich nur mit Augenschmerzen, Kopfschmerzen oder Sehverschlechterung vor. Aderhautfalten und exsudative Netzhautablösung als Fundusbefunde werden oft erst durch das T-Zeichen im B-Scan-Ultraschall und die Beurteilung der Aderhautdicke mittels OCT sicher diagnostiziert 1). Es kann auch mit einem Aderhauttumor verwechselt werden, daher ist eine umfassende Differentialdiagnose wichtig.
Bis zu 50 % der Skleritiden sind mit einer systemischen Autoimmunerkrankung assoziiert. Bleibt die zugrunde liegende systemische Erkrankung unbehandelt, kommt es nicht selten zu wiederholten Schüben an derselben Sklerastelle. Ursachen der nekrotisierenden Skleritis sind häufig rheumatische Erkrankungen, Vaskulitiden und Blutkrankheiten.
Kollagenosen und rheumatische Erkrankungen
Rheumatoide Arthritis (RA) : Die am häufigsten assoziierte systemische Erkrankung. Sie kann eine nekrotisierende Skleritis oder eine Skleromalazie perforans verursachen. Typisch bei Patienten unter Langzeittherapie.
Systemischer Lupus erythematodes (SLE) : Kann mit einer vorderen Skleritis einhergehen.
Polychondritis recidivans : Kann sowohl mit vorderer als auch hinterer Skleritis einhergehen, mit Remissionen und Exazerbationen.
Vaskulitiden und andere
Granulomatose mit Polyangiitis (GPA) : Geht mit nekrotisierender Skleritis und Skleromalazie perforans einher, mit schwerem Verlauf. Als ANCA-assoziierte Vaskulitis kann die Augenmanifestation das erste Symptom sein 3).
Takayasu-Arteriitis : Selten mit Skleritis assoziiert, kann sie Anlass zur Diagnose einer systemischen Vaskulitis geben 4).
Polyarteriitis nodosa (PAN) : Kann mit nekrotisierender Skleritis einhergehen.
Weitere assoziierte Erkrankungen sind: Sarkoidose, Morbus Behçet, Morbus Crohn, Colitis ulcerosa, Psoriasisarthritis, Sklerodermie, Dermatomyositis, SAPHO-Syndrom, Schilddrüsenerkrankungen, Aortensyndrom, interstitielle Nephritis, Vogt-Koyanagi-Harada-Krankheit, Multiple Sklerose usw. Bei der nodulären Skleritis besteht häufig eine Vorgeschichte von Herpes zoster ophthalmicus. Bei der hinteren Skleritis ist Vorsicht geboten, da sie selten als Augenmanifestation eines systemischen Lymphoms oder multiplen Myeloms auftreten kann.
Die infektiöse Skleritis macht nur 5–10 % aller Fälle aus, hat aber eine äußerst ungünstige Prognose 7). Etwa 50 % der Patienten mit infektiöser Skleritis verlieren das funktionelle Sehvermögen, und etwa 27 % benötigen eine Enukleation oder Eviszeration 7).
Die meisten infektiösen Skleritiden werden durch freiliegende Nähte oder Sklerabuckelmaterial nach Augenoperationen verursacht und treten einseitig auf.
Eine nekrotisierende Skleritis kann nach einer Augenoperation auftreten. Typische Auslöser sind Pterygium-Operationen, Katarakt-Operationen, Sklerabuckelung, Schieloperationen und Trabekulektomie. Besonders häufig tritt sie nach einer Pterygium-Exzision mit Mitomycin C auf. Die Latenzzeit reicht von wenigen Tagen bis zu mehreren Jahren nach der Operation; Fälle mit Auftreten Jahre nach der Operation sind nicht selten.
Die Antimetaboliten Mitomycin C (MMC) und 5-Fluorouracil (5-FU) wurden zur Verhinderung von Pterygium-Rezidiven und zur Narbenbildung von Glaukom-Filtrationsblasen eingesetzt. Die Anwendung von MMC-Augentropfen wurde in den 1980er Jahren eingestellt, da sie Monate bis Jahre nach der Operation zu Skleraverkalkung oder perforierender Skleromalazie führen kann. Bei der heutigen Glaukom- und Pterygium-Chirurgie wird hauptsächlich eine einmalige intraoperative Kurzzeitapplikation von MMC in niedriger Konzentration (0,02–0,04 %) durchgeführt. Allerdings können postoperativ eine Blässe der Sklera, Gefäßverengung und avaskuläre Zonen an der Operationsstelle auftreten, die eine Grundlage für eine zukünftige Skleromalazie bilden können.
Die rheumatoide Arthritis ist am häufigsten, gefolgt von Granulomatose mit Polyangiitis (GPA), systemischem Lupus erythematodes, Polyarteriitis nodosa, rezidivierender Polychondritis, Takayasu-Arteriitis und Sarkoidose. Bis zu 50 % der Patienten mit Skleritis weisen eine systemische Erkrankung auf. Bei der nekrotisierenden Skleritis ist die Koexistenzrate von rheumatischen Erkrankungen, Vaskulitiden und Blutkrankheiten noch höher.
Zur Suche nach einer systemischen Erkrankung werden folgende Untersuchungen durchgeführt:
Bei nekrotisierender Skleritis und therapierefraktären Fällen ist die Suche nach einer ANCA-assoziierten Vaskulitis besonders wichtig 3). In Regionen mit hoher Tuberkuloseprävalenz sollte bei einer auf lokale Steroidtherapie resistenten Skleritis vor einer systemischen Behandlung ein Tuberkulin-Hauttest durchgeführt werden.
Die Behandlung der Skleritis basiert hauptsächlich auf Steroiden, wobei je nach Typ und Schweregrad lokale Therapie, systemische Therapie, Immunsuppressiva, Biologika und chirurgische Behandlung schrittweise kombiniert werden. Bei begleitender Systemerkrankung ist die Zusammenarbeit mit Rheumatologen und Kollagenose-Spezialisten unerlässlich.
Orale NSAR (First-Line)
Indikation: Initialtherapie bei leichter bis mittelschwerer diffuser oder nodulärer Skleritis.
Beispielrezeptur: Celecoxib (COX-2-Hemmer) 100 mg zweimal täglich oder Indomethacin 50 mg dreimal täglich. Oft hochwirksam gegen Schmerzen und auch wirksam zur Entzündungskontrolle.
Achtung : Achten Sie auf gastrointestinale Blutungen, Nierenfunktionsstörungen und Asthmaanfälle. Wenn keine Kontraindikationen wie Asthma vorliegen, von Anfang an aktiv kombinieren.
Lokale Steroidtherapie
Augentropfen : 0,1% Betamethasonphosphat-Natrium Augentropfen 4- bis 6-mal täglich anwenden. Je nach Fall zusätzlich vor dem Schlafengehen Betamethason-Fradiomycin-Salbe einträufeln.
Subkonjunktivale Injektion : Triamcinolonacetonid 40 mg/mL, 0,1 mL pro Injektion (bis zu einmal monatlich), oder Dexamethason 3,3 mg/mL, 0,3 mL pro Injektion, alle 1–2 Wochen für einige Male.
Achtung : Bei nekrotisierender Skleritis die Injektion unter Vermeidung dünner Stellen durchführen.
Systemische Steroidtherapie
Oral : Prednisolon 0,5–1 mg/kg/Tag (bei leichten Fällen mit NSAID-Versagen 20–30 mg in 2 Dosen mit ausschleichender Therapie; bei schwerer nodulärer, nekrotisierender oder posteriorer Skleritis 30–60 mg/Tag mit ausschleichender Therapie).
Pulstherapie : Methylprednisolon 1.000 mg/Tag intravenös über 3 Tage, gefolgt von einer ausschleichenden Therapie. Indiziert bei nekrotisierender Skleritis und schweren Fällen.
Achtung : Die ausschleichende Therapie erfolgt in der Regel über 1–2 Wochen oder länger, bei schweren Fällen über 2–3 Monate.
Immunsuppressiva und Biologika
Ciclosporin : Beginn mit 5 mg/kg/Tag oral in 2 Dosen, Einstellung des Blutspiegels (Talspiegel) auf etwa 100–150 ng/mL. Achten Sie auf Nierenfunktionsstörungen und führen Sie regelmäßige Blutuntersuchungen durch.
Auswahl bei systemischen Erkrankungen : Bei rheumatoider Arthritis wird häufig Methotrexat gewählt, bei systemischem Lupus erythematodes oder systemischer Vaskulitis Cyclophosphamid. Azathioprin ist bei Skleritis weniger wirksam.
Biologika : Es gibt Berichte über die Anwendung von Infliximab (Anti-TNF-α-Antikörper, Remicade®) und Rituximab (Anti-CD20-Antikörper, Rituxan®) bei therapierefraktären Fällen3).
Die Behandlung beginnt mit oralen NSAR und 0,1% Betamethason-Augentropfen. Bei unzureichender Wirkung werden immunsuppressive Augentropfen hinzugefügt, und falls weiterhin unzureichend, wird eine subkonjunktivale Injektion von 0,3 ml Dexamethason oder 0,1–0,2 ml Triamcinolonacetonid unter Vermeidung verdünnter Sklerabereiche durchgeführt. Bei schlechtem Ansprechen auf die lokale Behandlung wird eine ausschleichende Prednisolon-Therapie mit 20–30 mg/Tag für 1–2 Wochen fortgesetzt.
Aufgrund des Risikos einer kurzfristigen Skleraverdünnung und -perforation wird bereits initial mit oralem Prednisolon 0,5–1 mg/kg/Tag begonnen. Bei unzureichendem Ansprechen auf orale Steroide oder häufigen Rezidiven wird in Zusammenarbeit mit einem Rheumatologen das für die begleitende systemische Erkrankung optimale Immunsuppressivum ausgewählt. Bei gleichzeitiger Gabe von Ciclosporin 5 mg/kg/Tag in zwei oralen Dosen wird der Blutspiegel (Talspiegel) auf 100–150 ng/ml eingestellt. Bei einer mit Neuro-Behçet assoziierten Skleritis ist Ciclosporin aufgrund einer Verschlechterung der neurologischen Symptome kontraindiziert. In schweren Fällen wird nach ausreichendem Ausschluss einer infektiösen Ursache eine Pulstherapie mit Methylprednisolon 1.000 mg/Tag i.v. über 3 Tage durchgeführt.
Bei therapieresistenter Skleritis unter Immunsuppression wird der Einsatz von Biologika erwogen. TNF-α-Inhibitoren haben sich bei Sklerouveitis als wirksam erwiesen, sind jedoch nicht alle bei Skleritis wirksam; unter Etanercept wurden Fälle einer paradoxen Reaktion mit Induktion oder Verschlechterung einer Augenentzündung einschließlich Skleritis berichtet. Die Anwendung von Immunsuppressiva und Biologika erfordert systemische Untersuchungen vor und nach Einleitung sowie eine Zusammenarbeit mit einem Internisten.
Die systemische Gabe von Kortikosteroiden ist die Hauptbehandlung. Begonnen wird mit Prednisolon 30–50 mg/Tag in 2–3 Einzeldosen zur Schmerzkontrolle, dann ausschleichend. Bei Beteiligung des vorderen Augenabschnitts werden zusätzlich Kortikosteroid-Augentropfen gegeben. Wenn die orale Gabe die Entzündung nicht beruhigt, wird nach Ausschluss einer infektiösen Ursache eine Steroid-Pulstherapie durchgeführt. Bei Resistenz gegen die Pulstherapie oder Rezidiv während der Dosisreduktion wird eine aktive Gabe von Immunsuppressiva erwogen. Beispiele für Verschreibungen sind Azathioprin 1–2 mg/kg, Methotrexat (Rheumatrex®) 6 mg/Woche. Bei nekrotisierender Skleritis kann eine Cyclophosphamid-Pulstherapie erforderlich sein, und die Zusammenarbeit mit einem Internisten ist besonders wichtig.
Die subtenonale Triamcinolonacetonid-Injektion (STTA) wird auch bei posteriorer Skleritis eingesetzt, birgt jedoch ein seltenes Risiko für Durchblutungsstörungen des Sehnervs und der Netzhaut-Aderhaut6). Bei älteren Patienten mit Gefäßfragilität oder Glaukom ist eine sorgfältige Indikationsstellung erforderlich6).
Bei infektiöser Skleritis ist die Antibiotikatherapie basierend auf der Identifizierung des Erregers und seiner Empfindlichkeit die Grundlage2)7).
Nekrotisierende Skleritis oder perforierende Skleromalazie sowie infektiöse Skleritis, die nicht auf eine medikamentöse Therapie anspricht, sind Indikationen für eine chirurgische Behandlung. Wenn die Skleranekrose oder -erweichung ein bestimmtes Ausmaß überschreitet, wird die Wiederherstellung der Bulbusform und der Erhalt der Sehfunktion schwierig. Daher ist eine frühzeitige Operation wünschenswert, solange die Nekrosefläche noch klein ist.
Die wichtigsten Punkte der Operation sind die folgenden drei:
Bei ausgedehnter Bindehautnekrose oder peripherem Hornhautulkus wird eine autologe Bindehauttransplantation vom anderen Auge oder eine Hornhautepitheltransplantation kombiniert. Zur postoperativen Behandlung werden orales Ciclosporin und 1% Sandimmun®-Augentropfen (Krankenhauszubereitung) verwendet, um das Einwachsen des Transplantats zu fördern und ein Wiederauftreten der Skleritis zu verhindern. Auch bei Skleromalazie nach Anwendung von MMC oder 5-FU sollte mangels gesicherter Wirksamkeit von immunsuppressiven Augentropfen oder Biologika eine frühzeitige konservierte Skleratransplantation durchgeführt werden, solange die Erweichungszone klein ist.
Bei einer Langzeittherapie mit Steroiden und Immunsuppressiva müssen der Augeninnendruck, die Leber- und Nierenfunktion, der Blutzuckerspiegel und die Blutkonzentration von Ciclosporin regelmäßig überwacht werden. Bei erhöhtem Blutzucker kann eine Steroidtherapie unter Insulin in Zusammenarbeit mit einem Internisten erforderlich sein. Gegen Augenschmerzen werden analgetische und entzündungshemmende Medikamente verabreicht. Da eine Skleritis durch eine Infektion oder eine infektiöse Allergie ausgelöst werden kann, werden bei der Erstbehandlung auch antibiotische Augentropfen und orale Antibiotika eingesetzt.
Die infektiöse Skleritis hat eine schlechte Prognose; die Identifizierung des Erregers und die frühzeitige Gabe von Antibiotika entsprechend der Empfindlichkeit sind unerlässlich. Bei einer Pseudomonas-aeruginosa-Infektion, die schnell fortschreitet, sind eine intensive Antibiotikatherapie und ein schnelles chirurgisches Débridement erforderlich 7). Liegen freiliegende Fäden oder Buckel-Materialien als Ursache vor, müssen diese umgehend entfernt werden. Steroide können die Infektion verschlimmern, daher sollten sie bei Verdacht auf eine Infektion mit Vorsicht eingesetzt werden.
Die Sklera ist ein gefäßarmes faseriges Gewebe, und eine tiefe Skleritis tritt selten auf. Da die Sklera jedoch innerviert ist, verursacht eine Entzündung starke Augenschmerzen. Die Sklera ist an den Ansatzstellen der geraden Augenmuskeln mit etwa 0,3 mm am dünnsten und damit eine Prädilektionsstelle für Nekrose und Perforation. Die Sklera besitzt keine Barriere, sodass subkonjunktival oder unter der Tenon-Kapsel injizierte Medikamente durch Diffusion in das Augeninnere gelangen können, was subkonjunktivale Steroidinjektionen zu einer Therapieoption macht.
Die Pathologie der mit Autoimmunerkrankungen assoziierten Skleritis ist durch eine zonale granulomatöse Nekrose gekennzeichnet. Im Zentrum des Granuloms findet sich fibrinoide Substanz, umgeben von Epitheloidzellen und mehrkernigen Riesenzellen.
Bei der Skleritis ist die Infiltration von Entzündungszellen, einschließlich T-Zellen und Makrophagen, erhöht. T-Zellen und Makrophagen infiltrieren das tiefe episklerale Gewebe, und um die Blutgefäße herum bilden sich B-Zell-Cluster. Die erhöhte Expression von HLA-DR und IL-2-Rezeptor auf T-Zellen deutet auf eine Beteiligung der zellvermittelten Immunantwort hin.
Plasmazellen sind an der Produktion von Matrix-Metalloproteinasen (MMPs) und TNF-α beteiligt. Bei der nekrotisierenden Skleritis findet sich eine Vaskulitis mit fibrinoider Nekrose und neutrophiler Infiltration der Gefäßwand. Der Entstehungsmechanismus der endogenen Skleritis beinhaltet vermutlich eine zellvermittelte Immunantwort.
Es wurde eine Serie von 8 Fällen berichtet, bei denen nach einer COVID-19-Impfung oder -Infektion eine posteriore Skleritis auftrat, die zunächst als Aderhautmelanom fehlgedeutet wurde 5). Das durchschnittliche Intervall zwischen der letzten Impfdosis und dem Auftreten betrug 132 Tage, zwischen der COVID-19-Infektion und dem Auftreten 14 Tage 5). Die meisten Fälle klangen innerhalb von 2 Monaten spontan ab, mit geringen Auswirkungen auf das Sehvermögen 5).
Bei ANCA-assoziierter nekrotisierender Skleritis, die resistent gegen konventionelle Immunsuppression (Steroide + Cyclophosphamid) ist, wurde über Fälle berichtet, bei denen Rituximab (Anti-CD20-Antikörper) sowohl zur Remissionsinduktion als auch zur -erhaltung wirksam war 3). Es häufen sich auch Langzeit-Follow-up-Studien zur Wirksamkeit von Rituximab bei Augenmanifestationen der Granulomatose mit Polyangiitis im Rahmen der ANCA-assoziierten Vaskulitis 3).
Es gibt Berichte über Skleritis als Augenmanifestation der Takayasu-Arteriitis, die als diagnostischer Hinweis auf das systemische Aortitis-Syndrom Beachtung verdient 4). Bei jungen Frauen mit nekrotisierender Skleritis ist der Ausschluss einer Takayasu-Arteriitis wichtig.
Es wurden Fallserien von posteriorer Skleritis nach COVID-19-Impfung oder -Infektion berichtet 5). Ein kausaler Zusammenhang ist jedoch nicht bewiesen, und die meisten Fälle verlaufen spontan rückläufig. Die COVID-19-assoziierte posteriore Skleritis kann mit einem Aderhauttumor verwechselt werden, daher ist die Anerkennung als Differentialdiagnose wichtig 5).
