Viêm củng mạc (scleritis) là tình trạng viêm các mạch máu sâu như đám rối mạch thượng củng mạc và đám rối mạch trong củng mạc, kèm theo phù nề và thâm nhiễm tế bào ở củng mạc. Củng mạc là mô sợi nghèo mạch máu, và viêm củng mạc sâu là bệnh hiếm gặp. Có thể một mắt hoặc hai mắt, nguyên nhân được chia thành vô căn, liên quan đến bệnh toàn thân, nhiễm trùng và sau phẫu thuật.
Tỷ lệ mắc được báo cáo là 1,6 đến 5,5 trên 100.000 người-năm 5). Phổ biến hơn ở nữ giới; trong viêm củng mạc không hoại tử lan tỏa và dạng nốt, tuổi khởi phát thường là 40, trong khi viêm củng mạc hoại tử là 60. Tỷ lệ mắc hai mắt trong viêm củng mạc hoại tử khoảng 60%. Phần lớn viêm củng mạc là không nhiễm trùng, thường gặp như bệnh mắt kèm theo các bệnh viêm hệ thống. Viêm củng mạc nhiễm trùng hiếm gặp (5-10%) nhưng tiên lượng xấu 7).
Trong một khảo sát đa trung tâm dựa trên hướng dẫn điều trị viêm màng bồ đào của Nhật Bản, trong số 3.810 trường hợp đến khám tại phòng khám viêm màng bồ đào, viêm củng mạc được tìm thấy ở 235 trường hợp (6,2%), là bệnh phổ biến thứ hai sau viêm màng bồ đào trước cấp tính (6,6%) 8).
Để phân loại viêm củng mạc dựa trên các biểu hiện lâm sàng, phân loại Watson cổ điển (Watson và cộng sự, 1976) được sử dụng rộng rãi. Theo vị trí, được chia thành viêm củng mạc trước và viêm củng mạc sau, và viêm củng mạc trước được chia nhỏ thành ba loại theo hình dạng.
| Phân loại | Thể | Đặc điểm |
|---|---|---|
| Viêm củng mạc trước | Lan tỏa | Phổ biến nhất. Xung huyết lan tỏa với giãn và ngoằn ngoèo mạch củng mạc. |
| Viêm củng mạc trước | Dạng nốt | Nốt củng mạc đỏ sẫm. Thường gặp ở vùng khe mi gần rìa giác mạc |
| Viêm củng mạc trước | Hoại tử (viêm) | Hoại tử củng mạc, mỏng đi, nguy cơ thủng |
| Viêm củng mạc trước | Hoại tử (không viêm) | Nhuyễn củng mạc thủng. Không đau |
| Viêm củng mạc sau | — | Hiếm. Khoảng 4% tổng số5) |
Viêm củng mạc lan tỏa là phổ biến nhất, tiếp theo là viêm củng mạc dạng nốt. Viêm củng mạc hoại tử và viêm củng mạc sau hiếm gặp. Khi tái phát, thường cùng loại bệnh, nhưng khoảng 10% trở nên nặng hơn và tái phát. Nếu bệnh toàn thân gây ra không được điều trị, thường tái phát nhiều lần ở cùng một vị trí củng mạc. Khoảng 10% viêm củng mạc dạng nốt tiến triển thành viêm củng mạc hoại tử trong quá trình bệnh.
Loại đặc biệt của viêm củng mạc hoại tử hầu như không có triệu chứng viêm được gọi là nhuyễn củng mạc thủng (scleromalacia perforans). Thường gặp ở bệnh nhân viêm khớp dạng thấp lâu năm, và tình trạng mỏng củng mạc tiến triển chậm mà không đỏ hoặc đau. Mặc dù tên tiếng Anh có chữ “perforans” (thủng), nhưng trên thực tế hình dạng nhãn cầu thường được duy trì bởi một màng sợi mỏng.
Viêm thượng củng mạc là tình trạng viêm các đám rối mạch nông như đám rối Tenon, với xung huyết nhẹ, không đau và không ảnh hưởng thị lực. Viêm củng mạc là viêm các mạch sâu, kèm đau mắt dữ dội và xung huyết đỏ sẫm. Nhỏ epinephrine pha loãng 1:1000 có thể phân biệt: xung huyết của viêm thượng củng mạc biến mất, trong khi xung huyết của viêm củng mạc không biến mất.
Viêm củng mạc lan tỏa
Xung huyết: Xung huyết nặng lan tỏa do giãn và ngoằn ngoèo mạch củng mạc. Khu trú toàn bộ chu vi hoặc một góc phần tư trở lên.
Đau: Đau dữ dội lan ra mặt và thái dương, đủ để làm rối loạn giấc ngủ.
Dấu hiệu đặc biệt: Không kèm nốt, u lồi, hoại tử hoặc mỏng. Có thể kèm phù kết mạc, phù mi, viêm màng bồ đào trước hoặc tăng nhãn áp.
Viêm củng mạc dạng nốt
Nốt: Nốt đỏ sẫm đơn độc hoặc nhiều nốt. Thường xuất hiện gần rìa giác mạc ở vùng khe mi.
Sờ: Nốt không di động và đau khi sờ.
Tiền sử: Nhiều trường hợp có tiền sử herpes zoster mắt. Khoảng 10% tiến triển thành viêm củng mạc hoại tử, nhưng với điều trị sớm sẽ lành chỉ để lại sẹo nhỏ.
Viêm củng mạc hoại tử
Hoại tử củng mạc: Ban đầu, các vùng vô mạch trắng đến vàng khu trú (ổ hoại tử củng mạc). Kèm giãn nặng, ngoằn ngoèo và tiêu hủy mạch củng mạc.
Mỏng: Mỏng đến mức thấy rõ màng bồ đào, nếu tiến triển có thể dẫn đến thủng nhãn cầu. Vùng mỏng vẫn tồn tại ngay cả khi viêm đã lắng.
Tiên lượng: Tuổi khởi phát khoảng 60 tuổi, hai mắt chiếm khoảng 60%. Nếu không điều trị sớm, có thể dẫn đến mù lòa và khó bảo tồn nhãn cầu.
Viêm củng mạc sau
Dịch tễ học: Tuổi khởi phát trung bình khoảng 50 tuổi, thường gặp ở nữ giới gấp khoảng 2 lần nam giới. Hai mắt chiếm 30-40%.
Dấu hiệu đáy mắt: Phù gai thị, nếp gấp hắc mạc, bong võng mạc tiết dịch, khối dưới võng mạc, nhãn áp cao. Cũng có báo cáo về tràn dịch màng bồ đào và glôcôm góc đóng thứ phát.
Triệu chứng lan rộng: Nếu kèm viêm cơ ngoài nhãn cầu, có thể gây song thị, đau khi vận động mắt, lồi mắt, sụp mi.
Khi viêm lan từ viêm củng mạc đến giác mạc, gây thâm nhiễm và loét vùng rìa giác mạc. Có thể kèm viêm màng bồ đào trước. Vì viêm củng mạc hầu như luôn ảnh hưởng đến thượng củng mạc, nên các dấu hiệu viêm thượng củng mạc cũng xuất hiện.
Viêm củng mạc sau thường bị chẩn đoán muộn vì tổn thương nằm sâu trong đáy mắt. Có thể xảy ra đồng thời từ trước ra sau, hoặc có thể xảy ra cách quãng. Khoảng 1/3 viêm củng mạc sau kèm viêm củng mạc trước, và trong quá trình viêm củng mạc sau, viêm củng mạc trước được quan sát thấy ở khoảng 70% trường hợp1). Các trường hợp kèm viêm củng mạc trước có liên quan chặt chẽ với bệnh toàn thân.
Trong viêm củng mạc sau, các dấu hiệu ở đoạn trước mắt rất ít, và bệnh nhân có thể đến khám chỉ với triệu chứng đau mắt, đau đầu và giảm thị lực. Các nếp gấp hắc mạc và bong võng mạc xuất tiết, là các dấu hiệu đáy mắt, thường chỉ được chẩn đoán chắc chắn nhờ dấu hiệu T trên siêu âm chế độ B và đánh giá độ dày hắc mạc bằng OCT 1). Đôi khi bị nhầm với u hắc mạc, do đó cần chẩn đoán phân biệt toàn diện.
Có tới 50% trường hợp viêm củng mạc liên quan đến bệnh tự miễn hệ thống. Nếu bệnh hệ thống tiềm ẩn không được điều trị, không hiếm khi tái phát nhiều lần tại cùng một vị trí củng mạc. Nguyên nhân của viêm củng mạc hoại tử bao gồm bệnh thấp khớp, viêm mạch máu và bệnh về máu.
Bệnh collagen và thấp khớp
Viêm khớp dạng thấp (RA): Là bệnh hệ thống thường gặp nhất liên quan đến viêm củng mạc. Gây viêm củng mạc hoại tử và nhuyễn củng mạc thủng. Điển hình ở các trường hợp điều trị dài hạn.
Lupus ban đỏ hệ thống (SLE): Có thể liên quan đến viêm củng mạc trước.
Viêm sụn tái phát (RP): Liên quan đến cả viêm củng mạc trước và sau, xen kẽ giữa thuyên giảm và bùng phát.
Viêm mạch máu và các bệnh khác
U hạt với viêm đa mạch (GPA): Kèm viêm củng mạc hoại tử và nhuyễn củng mạc thủng, diễn tiến nặng. Là viêm mạch liên quan ANCA, tổn thương mắt có thể là triệu chứng đầu tiên 3).
Viêm động mạch Takayasu: Hiếm khi liên quan đến viêm củng mạc, có thể là dấu hiệu chẩn đoán viêm mạch hệ thống 4).
Viêm đa động mạch nút (PAN): Có thể liên quan đến viêm củng mạc hoại tử.
Các bệnh khác: Đã có báo cáo về mối liên quan với sarcoidosis, bệnh Behçet, bệnh Crohn, viêm loét đại tràng, viêm khớp vảy nến, xơ cứng bì, viêm da cơ, hội chứng SAPHO, bệnh tuyến giáp, hội chứng viêm động mạch chủ, viêm thận kẽ, bệnh Vogt-Koyanagi-Harada, đa xơ cứng, v.v. Trong viêm củng mạc dạng nốt, thường có tiền sử herpes zoster mắt. Trong viêm củng mạc sau, hiếm khi có thể biểu hiện như tổn thương mắt của u lympho hệ thống hoặc đa u tủy, cần chú ý.
Viêm củng mạc nhiễm trùng chỉ chiếm 5-10% tổng số, nhưng tiên lượng cực kỳ xấu 7). Khoảng 50% bệnh nhân viêm củng mạc nhiễm trùng mất thị lực chức năng, và khoảng 27% phải khoét bỏ nhãn cầu hoặc nội soi 7).
Hầu hết viêm củng mạc nhiễm trùng bắt nguồn từ chỉ khâu lộ ra ngoài hoặc vật liệu độn củng mạc sau phẫu thuật mắt, và xảy ra ở một mắt.
Viêm củng mạc hoại tử có thể xảy ra do phẫu thuật mắt. Các phẫu thuật điển hình bao gồm phẫu thuật mộng thịt, phẫu thuật đục thủy tinh thể, phẫu thuật độn củng mạc, phẫu thuật lác và cắt bè. Đặc biệt thường xảy ra sau phẫu thuật cắt mộng thịt có mitomycin C. Thời gian khởi phát từ vài ngày đến vài năm sau phẫu thuật, và các trường hợp khởi phát sau vài năm không hiếm gặp.
Các thuốc kháng chuyển hóa như mitomycin C (MMC) và 5-fluorouracil (5-FU) đã được sử dụng để ngăn ngừa tái phát mộng thịt và sẹo bọng lọc trong glôcôm. Thuốc nhỏ mắt MMC đã bị ngừng sử dụng vào những năm 1980 vì có thể gây vôi hóa củng mạc hoặc nhuyễn củng mạc thủng sau vài tháng đến vài năm. Hiện nay, sử dụng chính là bôi một lần ngắn hạn trong mổ với MMC nồng độ thấp (0,02-0,04%) trong phẫu thuật glôcôm hoặc mộng thịt, nhưng có thể xuất hiện tình trạng nhợt nhạt củng mạc, hẹp mạch máu và vùng vô mạch tại vị trí phẫu thuật sau mổ, có thể là mảnh đất cho nhuyễn củng mạc trong tương lai.
Viêm khớp dạng thấp là thường gặp nhất, ngoài ra còn có u hạt với viêm đa mạch (GPA), lupus ban đỏ hệ thống, viêm đa động mạch nút, viêm sụn tái phát, viêm động mạch Takayasu, và sarcoidosis. Bệnh toàn thân được tìm thấy ở tới 50% bệnh nhân viêm củng mạc. Trong viêm củng mạc hoại tử, tỷ lệ mắc kèm bệnh thấp khớp, viêm mạch và bệnh máu còn cao hơn.
Để tìm kiếm bệnh toàn thân, thực hiện các xét nghiệm sau.
Trong viêm củng mạc hoại tử hoặc các trường hợp kháng trị, việc tìm kiếm viêm mạch liên quan đến ANCA đặc biệt quan trọng 3). Ở những vùng có tỷ lệ mắc lao cao, đối với viêm củng mạc kháng trị với điều trị steroid tại chỗ, hãy thực hiện xét nghiệm phản ứng lao tố trước khi dùng toàn thân.
Điều trị viêm củng mạc chủ yếu dùng steroid, kết hợp dần dần điều trị tại chỗ, toàn thân, thuốc ức chế miễn dịch, tác nhân sinh học và phẫu thuật tùy theo loại và mức độ nặng. Trong các trường hợp có bệnh toàn thân, cần phối hợp với chuyên khoa thấp khớp và bệnh collagen.
NSAID đường uống (Lựa chọn đầu tiên)
Chỉ định: Điều trị ban đầu cho viêm củng mạc lan tỏa hoặc dạng nốt nhẹ đến trung bình.
Ví dụ đơn thuốc: Celecoxib (thuốc ức chế COX-2) 100 mg uống 2 lần/ngày, hoặc indomethacin 50 mg uống 3 lần/ngày. Thường rất hiệu quả đối với đau và cũng có hiệu quả kiểm soát viêm.
Chú ý: Theo dõi xuất huyết tiêu hóa, suy thận và cơn hen. Nếu không có chống chỉ định như hen, sử dụng tích cực ngay từ đầu.
Liệu pháp tại chỗ với steroid
Nhỏ mắt: Dùng betamethason natri phosphat 0,1% nhỏ mắt 4-6 lần/ngày. Một số trường hợp dùng thêm thuốc mỡ betamethason và fradiomycin trước khi ngủ.
Tiêm dưới kết mạc: Triamcinolon acetonid 40 mg/mL, 0,1 mL một lần (tối đa 1 lần/tháng), hoặc dexamethason 3,3 mg/mL, 0,3 mL một lần mỗi 1-2 tuần, vài lần.
Chú ý: Trong viêm củng mạc hoại tử, tránh tiêm vào vùng mỏng.
Liệu pháp toàn thân với steroid
Uống: Prednisolon 0,5-1 mg/kg/ngày (trường hợp nhẹ không đáp ứng NSAID, 20-30 mg chia 2 lần giảm dần; trường hợp nặng dạng nốt, hoại tử và viêm củng mạc sau, 30-60 mg/ngày giảm dần).
Liệu pháp xung: Methylprednisolon 1000 mg/ngày tiêm tĩnh mạch trong 3 ngày, sau đó giảm dần. Chỉ định cho viêm củng mạc hoại tử và trường hợp nặng.
Chú ý: Giảm dần thường kéo dài 1-2 tuần hoặc hơn, trường hợp nặng kéo dài 2-3 tháng.
Thuốc ức chế miễn dịch và sinh học
Cyclosporin: 5 mg/kg/ngày chia 2 lần uống, điều chỉnh nồng độ đáy trong máu khoảng 100-150 ng/mL. Theo dõi suy thận và xét nghiệm máu định kỳ.
Lựa chọn khi có bệnh toàn thân: Viêm khớp dạng thấp thường chọn methotrexat; lupus ban đỏ hệ thống hoặc viêm mạch hệ thống thường chọn cyclophosphamid. Azathioprin kém hiệu quả hơn đối với viêm củng mạc.
Thuốc sinh học: Đã có báo cáo sử dụng infliximab (kháng thể kháng TNF-α, Remicade®) và rituximab (kháng thể kháng CD20, Rituxan®) trong các trường hợp kháng trị3).
Bắt đầu điều trị bằng NSAID đường uống và thuốc nhỏ mắt betamethasone 0,1%. Nếu hiệu quả không đủ, thêm thuốc nhỏ mắt ức chế miễn dịch, nếu vẫn không đủ, tiêm dưới kết mạc dexamethasone 0,3 mL hoặc triamcinolone acetonide 0,1–0,2 mL, tránh vùng củng mạc mỏng. Nếu đáp ứng với điều trị tại chỗ kém, tiếp tục liệu pháp giảm dần prednisolone 20–30 mg/ngày trong 1–2 tuần.
Do khả năng mỏng và thủng củng mạc trong thời gian ngắn, điều trị được bắt đầu ngay từ đầu với prednisolone uống 0,5–1 mg/kg/ngày. Ở những trường hợp không đáp ứng với steroid uống hoặc tái phát thường xuyên, chọn thuốc ức chế miễn dịch tối ưu cho bệnh hệ thống đi kèm với sự phối hợp của bác sĩ thấp khớp. Khi sử dụng cyclosporine 5 mg/kg/ngày chia hai lần, điều chỉnh nồng độ đáy trong máu ở mức 100–150 ng/mL. Trong viêm củng mạc kèm bệnh Behçet thần kinh, cyclosporine chống chỉ định vì làm nặng thêm triệu chứng thần kinh. Trong trường hợp nặng, thực hiện liệu pháp xung methylprednisolone 1000 mg/ngày trong 3 ngày đường tĩnh mạch sau khi loại trừ đầy đủ các yếu tố nhiễm trùng.
Trong viêm củng mạc kháng trị với liệu pháp ức chế miễn dịch, cân nhắc đưa vào các tác nhân sinh học. Các thuốc ức chế TNF-α đã cho thấy hiệu quả trong viêm củng mạc và viêm màng bồ đào, nhưng không phải tất cả đều hiệu quả với viêm củng mạc; etanercept đã được báo cáo gây ra phản ứng nghịch lý (paradoxical reaction) kích hoạt hoặc làm nặng thêm tình trạng viêm mắt bao gồm viêm củng mạc. Sử dụng thuốc ức chế miễn dịch và tác nhân sinh học đòi hỏi các xét nghiệm toàn thân trước và sau khi đưa vào và sự phối hợp với bác sĩ nội khoa.
Dùng corticosteroid toàn thân là phương pháp điều trị chính. Bắt đầu với prednisolone 30–50 mg/ngày sau đó giảm dần, và uống chia làm 2–3 lần để kiểm soát đau. Nếu có viêm đoạn trước, dùng thêm thuốc nhỏ mắt steroid. Nếu tình trạng viêm không thuyên giảm với thuốc uống, thực hiện liệu pháp xung steroid sau khi loại trừ đầy đủ các yếu tố nhiễm trùng. Nếu liệu pháp xung không hiệu quả hoặc tái phát trong quá trình giảm liều, cân nhắc sử dụng thuốc ức chế miễn dịch tích cực. Ví dụ đơn thuốc: azathioprine 1–2 mg/kg, methotrexate (Rheumatrex®) 6 mg/tuần. Trong viêm củng mạc hoại tử, liệu pháp xung cyclophosphamide có thể cần thiết và sự phối hợp với bác sĩ nội khoa đặc biệt quan trọng.
Tiêm triamcinolone acetonide dưới bao Tenon (STTA) cũng được sử dụng cho viêm củng mạc sau, nhưng hiếm khi có nguy cơ gây rối loạn tuần hoàn thần kinh thị giác và võng mạc-hắc mạc 6). Ở người cao tuổi có mạch máu yếu hoặc mắt glôcôm, cần đánh giá chỉ định một cách thận trọng 6).
Trong viêm củng mạc nhiễm trùng, điều trị dựa trên việc xác định tác nhân gây bệnh và độ nhạy cảm với kháng sinh 2)7).
Viêm củng mạc hoại tử hoặc nhuyễn củng mạc thủng, và viêm củng mạc nhiễm trùng không đáp ứng với điều trị nội khoa là chỉ định phẫu thuật. Khi hoại tử hoặc nhuyễn củng mạc lan rộng đến một mức độ nhất định, việc phục hồi hình dạng nhãn cầu và duy trì chức năng thị giác trở nên khó khăn, do đó phẫu thuật sớm khi vùng hoại tử còn nhỏ là mong muốn.
Các điểm chính của phẫu thuật là ba điều sau:
Nếu có hoại tử kết mạc rộng hoặc loét giác mạc ngoại vi, kết hợp ghép kết mạc tự thân từ mắt kia hoặc ghép biểu mô giác mạc. Điều trị hậu phẫu bao gồm uống cyclosporine và nhỏ mắt Sandimmun® 1% (chế phẩm bệnh viện) để thúc đẩy mảnh ghép sống và ngăn tái phát viêm củng mạc. Ngay cả trong nhuyễn củng mạc sau sử dụng MMC hoặc 5-FU, do chưa có bằng chứng xác nhận hiệu quả của thuốc nhỏ ức chế miễn dịch hoặc tác nhân sinh học hiện nay, nên tiến hành ghép củng mạc bảo quản sớm khi vùng nhuyễn còn nhỏ.
Trong điều trị kéo dài bằng steroid và thuốc ức chế miễn dịch, cần theo dõi định kỳ nhãn áp, chức năng gan thận, đường huyết và nồng độ cyclosporine trong máu. Nếu có tăng đường huyết, có thể cần phối hợp insulin với chuyên khoa nội trong khi tiếp tục điều trị steroid. Đối với đau mắt, dùng thuốc giảm đau chống viêm. Ngoài ra, vì viêm củng mạc có thể khởi phát do nhiễm trùng hoặc dị ứng nhiễm trùng, điều trị ban đầu cho trường hợp đầu tiên nên kết hợp nhỏ mắt kháng sinh và uống kháng sinh.
Viêm củng mạc nhiễm trùng có tiên lượng xấu, và việc xác định tác nhân gây bệnh và dùng kháng sinh sớm dựa trên độ nhạy là rất quan trọng. Trong nhiễm trùng Pseudomonas aeruginosa, bệnh tiến triển nhanh, do đó cần tiến hành ngay liệu pháp kháng sinh mạnh và cắt lọc phẫu thuật 7). Nếu chỉ khâu lộ ra ngoài hoặc vật liệu buckle là nguyên nhân, hãy loại bỏ ngay lập tức. Steroid nên được sử dụng thận trọng nếu có khả năng nhiễm trùng, vì chúng có thể làm trầm trọng thêm tình trạng nhiễm trùng.
Củng mạc là mô sợi nghèo mạch máu, và tỷ lệ mắc viêm củng mạc sâu thấp. Mặt khác, vì củng mạc có dây thần kinh chi phối, nên viêm gây đau mắt dữ dội. Độ dày của củng mạc tại điểm bám của cơ trực tràng khoảng 0,3 mm, là phần mỏng nhất và là vị trí thường gặp hoại tử và thủng. Vì củng mạc không có cấu trúc hàng rào, thuốc tiêm dưới kết mạc hoặc dưới bao Tenon có thể đến nội nhãn bằng cách khuếch tán, đó là lý do tại sao tiêm steroid dưới kết mạc là một lựa chọn điều trị.
Bệnh lý của viêm củng mạc liên quan đến bệnh tự miễn được đặc trưng bởi hoại tử u hạt dạng vùng. Ở trung tâm u hạt, có chất fibrinoid, được bao quanh bởi các tế bào biểu mô và tế bào khổng lồ đa nhân.
Trong viêm củng mạc, có sự gia tăng thâm nhiễm tế bào viêm bao gồm tế bào T và đại thực bào. Tế bào T và đại thực bào thâm nhiễm vào mô củng mạc sâu, và các cụm tế bào B hình thành xung quanh mạch máu. Sự gia tăng biểu hiện HLA-DR và thụ thể IL-2 trên tế bào T cho thấy sự tham gia của đáp ứng miễn dịch qua trung gian tế bào.
Tế bào plasma tham gia sản xuất matrix metalloproteinase (MMP) và TNF-α. Trong viêm củng mạc hoại tử, có viêm mạch kèm hoại tử fibrinoid và thâm nhiễm bạch cầu trung tính vào thành mạch. Cơ chế xuất hiện của viêm củng mạc nội sinh cho thấy sự tham gia của đáp ứng miễn dịch qua trung gian tế bào.
Một loạt ca gồm 8 bệnh nhân phát triển viêm củng mạc sau sau khi tiêm vắc-xin COVID-19 hoặc nhiễm bệnh, và được chuyển đến nhầm là u hắc tố hắc mạc đã được báo cáo5). Khoảng thời gian trung bình từ liều vắc-xin cuối cùng đến khởi phát là 132 ngày, và từ nhiễm COVID-19 đến khởi phát là 14 ngày5). Phần lớn tự khỏi trong vòng 2 tháng, ảnh hưởng đến thị lực là tối thiểu5).
Đã có báo cáo về các trường hợp rituximab (kháng thể kháng CD20) có hiệu quả trong việc cảm ứng và duy trì thuyên giảm ở viêm củng mạc hoại tử liên quan ANCA kháng với liệu pháp ức chế miễn dịch thông thường (steroid + cyclophosphamide)3). Các nghiên cứu theo dõi dài hạn cũng đang được tích lũy cho thấy hiệu quả của rituximab trong tổn thương mắt dạng u hạt với viêm đa mạch liên quan ANCA3).
Viêm củng mạc đã được báo cáo là biểu hiện mắt của viêm động mạch Takayasu, và cần được chú ý như một cơ hội chẩn đoán hội chứng viêm động mạch chủ hệ thống4). Ở phụ nữ trẻ bị viêm củng mạc hoại tử, việc loại trừ viêm động mạch Takayasu là rất quan trọng.
Một loạt ca viêm củng mạc sau sau tiêm vắc-xin COVID-19 hoặc nhiễm bệnh đã được báo cáo5). Tuy nhiên, mối quan hệ nhân quả chưa được chứng minh, và hầu hết tự khỏi. Viêm củng mạc sau liên quan đến COVID-19 có thể bị nhầm với u hắc tố hắc mạc, do đó cần nhận biết như một chẩn đoán phân biệt5).
