Viêm màng bồ đào trước cấp tính

Những điểm chính trong nháy mắt

Viêm màng bồ đào trước cấp tính (AAU) là thể bệnh phổ biến nhất trong viêm màng bồ đào, với triệu chứng chính là đau mắt cấp, đỏ mắt và sợ ánh sáng.
Thường xảy ra ở một mắt và khởi phát cấp tính, nhưng có thể tái phát.
Liên quan chặt chẽ với HLA-B27, và thường có nền tảng viêm cột sống dính khớp hoặc viêm khớp cột sống khác.
Các dấu hiệu lâm sàng chính là tế bào viêm trong tiền phòng, flare và dính mống mắt sau.
Điều trị tại chỗ bằng thuốc nhỏ steroid và thuốc giãn đồng tử là cơ bản, hầu hết hồi phục không để lại di chứng.
Ngày càng chú ý đến các trường hợp do thuốc như acid zoledronic (bisphosphonate) và vắc-xin COVID-19 gây ra.
Nếu không điều trị, có thể dẫn đến các biến chứng nghiêm trọng như dính mống mắt sau, glôcôm thứ phát và đục thủy tinh thể phối hợp.

1. Viêm màng bồ đào trước cấp tính là gì?

Viêm màng bồ đào trước cấp tính là thuật ngữ chung cho tình trạng viêm cấp tính ở đoạn trước của mắt. Khi chỉ có tế bào viêm trong tiền phòng, gọi là viêm mống mắt (iritis); khi viêm lan đến dịch kính trước, gọi là viêm mống mắt-thể mi (iridocyclitis).

Viêm màng bồ đào trước cấp tính là thể bệnh phổ biến nhất trong viêm màng bồ đào ¹⁾. Ở châu Âu và Mỹ, nó chiếm khoảng 50% tổng số viêm màng bồ đào, trong khi ở Nhật Bản, tần suất khoảng 2,5–6%, cho thấy sự khác biệt vùng miền. Thường gặp ở nam giới trẻ và đặc trưng liên quan đến HLA-B27. Tỷ lệ dương tính B27 ở bệnh nhân viêm màng bồ đào trước cấp tính tại Nhật Bản được báo cáo dao động từ 4% đến 63%.

Các nguyên nhân chính của viêm màng bồ đào trước cấp tính được phân thành bốn loại: vô căn, liên quan đến bệnh thấp khớp, viêm mống mắt-thể mi dị sắc Fuchs và viêm màng bồ đào do herpes ¹⁾. Hầu hết các trường hợp đều hết triệu chứng với liệu pháp chống viêm thích hợp, nhưng tái phát không hiếm. Nếu không tái phát trong 3 tháng sau khi ngừng điều trị, tình trạng viêm được coi là giới hạn về thời gian.

Q Viêm màng bồ đào trước cấp tính có phổ biến ở Nhật Bản không?

Ở châu Âu và Mỹ, đây là bệnh rất phổ biến, chiếm khoảng 50% tổng số viêm màng bồ đào, nhưng ở Nhật Bản chỉ khoảng 2,5–6%, cho thấy sự khác biệt vùng miền. Ở Nhật Bản, viêm màng bồ đào nhiễm trùng (ví dụ cytomegalovirus), bệnh Harada và bệnh Behçet tương đối phổ biến hơn.

2. Triệu chứng chính và dấu hiệu lâm sàng

Triệu chứng chủ quan

Thường xảy ra một bên và khởi phát cấp tính. Các triệu chứng chủ quan chính như sau:

Đau mắt: Đau dữ dội do viêm mống mắt và co thắt cơ thể mi.
Sợ ánh sáng (chói): Viêm tiền phòng làm tăng tán xạ ánh sáng, gây chói.
Giảm thị lực: Xảy ra do flare tiền phòng, phù giác mạc, phù hoàng điểm, v.v.
Đỏ mắt và chảy nước mắt: Kèm theo xung huyết kết mạc và xung huyết thể mi nặng, có thể xuất hiện chảy nước mắt và phù mi.

Dấu hiệu lâm sàng

Khám bằng đèn khe cho thấy các dấu hiệu sau:

Xung huyết kết mạc và xung huyết thể mi: Xung huyết nặng ở toàn bộ đoạn trước.
Viêm tiền phòng: Quan sát thấy nhiều tế bào viêm, flare mạnh và fibrin. Fibrin có thể bám vào mống mắt hoặc mặt trước thể thủy tinh, và che phủ vùng đồng tử.
Mủ tiền phòng (hypopyon): Tế bào viêm và fibrin tích tụ ở phần dưới tiền phòng. Có độ nhớt cao và ít di động (ngược lại với mủ tiền phòng loãng trong bệnh Behçet).
Tủa sau giác mạc (KP) và nếp gấp màng Descemet: Tế bào viêm lắng đọng trên bề mặt sau của nội mô giác mạc.
Dính mống mắt sau: Xảy ra thường xuyên. Nếu dính vòng, dẫn đến phồng mống mắt (iris bombé) và glôcôm góc đóng cấp tính.
Thay đổi nhãn áp: Thông thường nhãn áp giảm do chức năng thể mi suy giảm. Có thể tăng do tắc nghẽn dòng thủy dịch bởi dính mống mắt sau hoặc tắc nghẽn bè củng mạc bởi tế bào viêm.
Dấu hiệu đáy mắt: Có thể kèm theo đỏ gai thị, giãn tĩnh mạch võng mạc và phù hoàng điểm dạng nang (CME).
Đục dịch kính nhẹ: Quan sát thấy khi viêm lan đến dịch kính trước.

Trong viêm màng bồ đào trước cấp tính liên quan đến HHV-6A, đã có báo cáo về phù mi mắt, xuất tiết fibrin-mủ nhiều ở tiền phòng và nhãn áp >50 mmHg ¹⁾. Viêm màng bồ đào trước cấp tính do axit zoledronic có đặc điểm khởi phát nhanh trong vòng 24-36 giờ sau khi dùng thuốc, với tủa bụi trên giác mạc, flare tiền phòng và xuất tiết fibrin ²⁾.

3. Nguyên nhân và Yếu tố Nguy cơ

Viêm màng bồ đào trước cấp tính được phân loại theo căn nguyên thành ba nhóm: không nhiễm trùng (tự miễn/viêm), nhiễm trùng và do thuốc.

Không nhiễm trùng

Liên quan đến HLA-B27: Mối liên quan phổ biến nhất với bệnh toàn thân. Liên quan đến viêm cột sống dính khớp, viêm khớp vảy nến, viêm khớp phản ứng và bệnh viêm ruột. Khoảng một nửa số bệnh nhân viêm cột sống dính khớp bị viêm màng bồ đào trước cấp tính.

Sarcoidosis: Gây viêm màng bồ đào trước dạng u hạt.

Bệnh Behçet: Biểu hiện như viêm màng bồ đào trước có mủ tiền phòng.

Viêm khớp tự phát thiếu niên: Gây viêm màng bồ đào trước mạn tính hai bên thường không triệu chứng ở trẻ em.

Bệnh liên quan đến IgG4: Nguyên nhân hiếm gặp biểu hiện như viêm màng bồ đào trước dạng u hạt với nhãn áp cao. Cho thấy tăng đáng kể IgG4 huyết thanh ⁸⁾.

Nhiễm trùng/Do thuốc

Virus herpes (HSV, VZV, CMV): Biểu hiện như herpes mắt với viêm giác mạc và viêm mống mắt-thể mi.

HHV-6A: Đã có báo cáo trường hợp phát hiện DNA HHV-6A trong dịch tiền phòng bằng mNGS ¹⁾.

Giang mai: Có thể bắt chước bất kỳ dạng viêm màng bồ đào nào, do đó luôn cần loại trừ.

Axit zoledronic (bisphosphonate): Tỷ lệ mắc viêm màng bồ đào trước cấp tính sau tiêm tĩnh mạch lần đầu khoảng 1,1%, thời gian khởi phát trung bình là 3 ngày (khoảng 2–4 ngày) ²⁾. Cao hơn đáng kể so với tỷ lệ mắc hàng năm của alendronat đường uống là 0,029%.

Vắc-xin COVID-19: Đã có báo cáo về nguy cơ gia tăng viêm màng bồ đào trước cấp tính sau tiêm chủng. Đối với vắc-xin Pfizer-BioNTech, có trường hợp khởi phát cùng bên 5 ngày sau liều đầu tiên và 3 ngày sau liều thứ hai ⁴⁾.

Về nguy cơ viêm màng bồ đào trước cấp tính do axit zoledronic, trong cơ sở dữ liệu cảnh giác dược của WHO (VigiBase), đã có 195 trường hợp viêm màng bồ đào được báo cáo trong số 48.990 trường hợp, với nguy cơ tương đối là 1,45 (KTC 95%: 1,25–1,68) khi dùng bisphosphonate lần đầu ³⁾. Ngay cả ở những bệnh nhân dung nạp alendronat đường uống dài hạn, nguy cơ phát triển viêm màng bồ đào trước cấp tính sau tiêm axit zoledronic tĩnh mạch cũng không thể loại trừ ²⁾. Vì 19,2–50% bệnh nhân viêm màng bồ đào trước cấp tính liên quan đến HLA-B27 bị viêm cột sống dính khớp, nên việc đánh giá các triệu chứng cột sống và khớp ngoài các triệu chứng mắt là rất quan trọng.

Q Nếu tôi bị viêm màng bồ đào sau khi tiêm vắc-xin COVID-19, tôi có nên tránh liều tiếp theo không?

Viêm màng bồ đào trước cấp tính liên quan đến vắc-xin là tạm thời và thường cải thiện với thuốc nhỏ mắt steroid tại chỗ. Dựa trên kiến thức hiện tại, nó không được coi là lý do để ngừng tiêm chủng ⁴⁾⁵⁾⁶⁾. Tuy nhiên, nếu xảy ra, cần được điều trị bởi bác sĩ nhãn khoa và nên tham khảo ý kiến bác sĩ điều trị về việc tiếp tục tiêm chủng.

4. Chẩn đoán và Phương pháp Xét nghiệm

Chẩn đoán dựa trên việc mô tả lâm sàng cẩn thận về kiểu khởi phát, diễn biến, tính bên (một bên/hai bên) và các dấu hiệu mắt.

Xét nghiệm Cơ bản

Khám bằng đèn khe là công cụ chẩn đoán quan trọng nhất. Đánh giá các tế bào viêm trong tiền phòng, flare, tủa giác mạc sau (KP), fibrin, mủ tiền phòng, nốt mống mắt và dính mống mắt sau. Ở lần khám đầu tiên, thực hiện khám đáy mắt sau khi giãn đồng tử để xác định hướng chẩn đoán phân biệt dựa trên sự hiện diện hay không của viêm đoạn sau.

Các xét nghiệm toàn thân sau đây hữu ích cho chẩn đoán.

Sàng lọc giang mai: Nên thực hiện ở tất cả bệnh nhân.
Định kiểu HLA-B27: Thực hiện cho viêm màng bồ đào trước cấp tái phát.
X-quang ngực: Thực hiện để loại trừ sarcoidosis ở tổn thương hai bên dạng hạt.
Xét nghiệm ACE và lysozyme: Tính hữu ích như chẩn đoán hỗ trợ sarcoidosis còn đang tranh luận.

Không khuyến cáo bảng sàng lọc viêm màng bồ đào rộng không nhắm mục tiêu vì giá trị tiên đoán thấp.

Xét nghiệm đặc biệt

PCR dịch tiền phòng: Dùng để xác nhận nguyên nhân virus như HSV, VZV và cytomegalovirus.
Giải trình tự thế hệ mới metagenomic (mNGS): Hữu ích trong việc xác định tác nhân gây bệnh như HHV-6A không được phát hiện bằng PCR thông thường¹⁾. Trong các trường hợp HHV-6A, DNA HHV-6A được phát hiện ở cả dịch tiền phòng và máu¹⁾.

Chẩn đoán phân biệt

Cần phân biệt với các bệnh sau:

Bệnh	Đặc điểm tiền phòng	Điểm phân biệt
Bệnh Behçet	Mỏng và di động	Tổn thương đáy mắt, loét miệng, loét sinh dục
Hoại tử võng mạc cấp	Tủa mỡ trên giác mạc (KP)	Ổ hoại tử võng mạc ngoại vi
Viêm nội nhãn do vi khuẩn	Đục mủ nặng	Tiền sử phẫu thuật, chấn thương hoặc nguồn nhiễm trùng toàn thân

Viêm mống mắt do đái tháo đường: Xảy ra ở bệnh nhân đái tháo đường kiểm soát đường huyết kém. Cần kiểm tra đường huyết.
U ác tính (lymphoma, u nguyên bào võng mạc): Trong trường hợp kháng trị hoặc không điển hình, cần loại trừ tổn thương tân sinh.
Do thuốc: Nếu khởi phát cấp trong vòng 3 ngày sau khi dùng acid zoledronic, nghi ngờ do thuốc²⁾³⁾.

5. Phương pháp điều trị tiêu chuẩn

Điều trị tại chỗ tiêu chuẩn tại Nhật Bản

Điều trị chống viêm tại chỗ và thuốc giãn đồng tử là nền tảng của điều trị.

Thuốc	Liều dùng và cách dùng	Mục đích
Thuốc nhỏ mắt Lindoron (Betamethason 0,1%)	Ban đầu: mỗi 1-2 giờ → giảm dần (6→4→2 lần/ngày)	Ức chế viêm
Thuốc nhỏ mắt Midrin P (kết hợp tropicamid và phenylephrin)	3 lần/ngày	Ngăn ngừa dính mống mắt sau và giảm đau
Thuốc nhỏ mắt Neo Sineji Kowa (Phenylephrin 5%)	3 lần/ngày	Hỗ trợ giãn đồng tử

Nếu viêm nặng, thêm các thuốc sau:

Tiêm Decadron (Dexamethason 3,3 mg/mL): 0,3 mL một lần, tiêm dưới kết mạc.
Kenacort-A (Triamcinolon 40 mg/mL): 50 μL vào hai vị trí dưới kết mạc (không được bảo hiểm chi trả).
Viên nén Predonin (Prednisolon 5 mg): 30 mg/ngày trong 3 ngày → 20 mg/ngày trong 3 ngày → 10 mg/ngày trong 3 ngày (giảm dần).

Xử trí tăng nhãn áp

Sử dụng thuốc nhỏ mắt chẹn beta hoặc thuốc ức chế carbonic anhydrase (nhỏ mắt hoặc uống).
Glôcôm cấp do mống mắt phồng (iris bombé): Thực hiện cắt mống mắt ngoại vi hoặc mở mống mắt bằng laser đồng thời dùng thuốc chống viêm.

Xử trí biến chứng

Đục thủy tinh thể kèm theo: Phẫu thuật được thực hiện sau khi lui bệnh hoàn toàn. Trường hợp dai dẳng, cân nhắc phẫu thuật trong khi tiếp tục dùng corticosteroid đường uống.
Glôcôm thứ phát: Xử trí theo thứ tự: thuốc nhỏ hạ nhãn áp (chẹn beta → tương tự PG → ức chế carbonic anhydrase) → CAI uống → truyền D-mannitol. Cần thận trọng vì thuốc tương tự prostaglandin có thể làm nặng thêm viêm nội nhãn, và pilocarpin có thể thúc đẩy dính mống mắt sau.

Liệu pháp ức chế miễn dịch toàn thân

Trong bệnh tái phát hoặc mạn tính đe dọa thị lực mặc dù điều trị tại chỗ, cần bổ sung liệu pháp toàn thân.

Trường hợp kèm viêm cột sống dính khớp: Thuốc chống viêm không steroid là lựa chọn đầu tiên. Nếu không hiệu quả, cân nhắc infliximab hoặc adalimumab (thuốc ức chế TNF-α).
Phòng ngừa tái phát viêm màng bồ đào trước cấp liên quan HLA-B27: Sử dụng methotrexate và adalimumab⁵⁾⁶⁾.
Bệnh liên quan IgG4: Corticosteroid toàn thân là lựa chọn đầu tiên. Trường hợp tái phát, có báo cáo về hiệu quả của rituximab⁸⁾.

Điều trị viêm màng bồ đào trước cấp do nhiễm trùng hoặc do thuốc

Viêm màng bồ đào trước cấp do virus herpes: Kết hợp corticosteroid tại chỗ với thuốc kháng virus.
Viêm màng bồ đào trước cấp liên quan HHV-6A: Có báo cáo sử dụng foscarnet (3 g/12 h) + ganciclovir (0,45 g/12 h) tiêm tĩnh mạch trong 2 tuần, sau đó ganciclovir uống (1 g 3 lần/ngày) giảm dần và ngừng vào ngày 35¹⁾. Thị lực chỉnh kính cải thiện lên 20/50 sau 2 tháng điều trị kháng virus và 20/22 sau 5 tháng.
Viêm màng bồ đào trước cấp do acid zoledronic: Thuốc nhỏ tobramycin/dexamethasone 4 lần/ngày + thuốc mỡ tra mắt atropin sulfat 2 lần/ngày có hiệu quả. Nếu kèm tăng nhãn áp, thêm thuốc nhỏ brinzolamide²⁾. Kháng sinh tại chỗ đơn thuần không hiệu quả và có thể làm nặng thêm²⁾. Thời gian điều trị trung bình bằng thuốc nhỏ corticosteroid là 26 ± 10 ngày (khoảng 17–44 ngày), và thị lực thường hồi phục không để lại di chứng²⁾³⁾.

Q Những loại thuốc nhỏ mắt nào được sử dụng trong điều trị viêm màng bồ đào trước cấp tính?

Phác đồ điều trị chuẩn tại Nhật Bản là kết hợp thuốc nhỏ mắt steroid (Lindoron 0,1%: bắt đầu mỗi 1-2 giờ tùy theo mức độ viêm, sau đó giảm dần) và thuốc nhỏ mắt giãn đồng tử (Midrin P 3 lần/ngày). Phải luôn dùng thuốc giãn đồng tử để ngăn ngừa dính mống mắt sau và giảm đau. Trong trường hợp viêm nặng, có thể thêm tiêm dưới kết mạc hoặc steroid đường uống ngắn hạn.

6. Sinh lý bệnh và cơ chế phát sinh chi tiết

Sinh lý bệnh của viêm màng bồ đào trước cấp tính liên quan đến HLA-B27

Người ta cho rằng yếu tố di truyền (HLA-B27 dương tính) kết hợp với phơi nhiễm nhiễm trùng gây ra phản ứng chéo với các kháng nguyên đặc hiệu của mắt thông qua cơ chế bắt chước phân tử, kích hoạt viêm mống mắt. TNF-α được phát hiện ở mức gen và protein từ khớp cùng chậu bị viêm cột sống dính khớp, đóng vai trò trung tâm trong cơ chế bệnh sinh của AS và viêm màng bồ đào liên quan. Các nghiên cứu trên động vật cũng gợi ý rằng hệ vi sinh vật đường ruột có thể tham gia vào sự khởi phát các bệnh liên quan đến HLA-B27.

Cơ chế viêm màng bồ đào trước cấp tính do axit zoledronic gây ra

Bisphosphonat chứa nitơ ức chế con đường mevalonat, ngăn chặn tổng hợp farnesyl pyrophosphat (FPP) và geranylgeranyl pyrophosphat (GGPP)³⁾. Kết quả là isopentenyl pyrophosphat (IPP) và dimethylallyl pyrophosphat (DMAPP) tích tụ, kích hoạt tế bào γδT và giải phóng các cytokine viêm như IL-1, IL-6, TNF-α và IFN-γ²⁾³⁾.

Jin và cộng sự (2021) đã phân loại viêm màng bồ đào trước cấp tính này như một phần của phản ứng pha cấp (APR) vì nó xuất hiện đồng thời với sốt, đau cơ và đau khớp²⁾. Bệnh nhân có 25(OH)D < 30 ng/mL có nguy cơ mắc APR cao hơn đáng kể, và việc bài tiết bisphosphonat vào nước mắt cũng có thể gây viêm nội nhãn²⁾.

Cơ chế của Axit Zoledronic

Ức chế con đường mevalonat: Ngăn chặn tổng hợp FPP và GGPP.

Tích tụ IPP và DMAPP: Kích hoạt mạnh tế bào γδT.

Giải phóng cytokine viêm: IL-1, IL-6, TNF-α và IFN-γ được giải phóng.

Khởi phát viêm màng bồ đào: Xảy ra cấp tính như một phản ứng viêm tại chỗ ở mắt.

Cơ chế liên quan đến vắc-xin

Bắt chước phân tử: Các thành phần virus có cấu trúc tương tự tự kháng nguyên, gây phản ứng chéo của tế bào B và T ⁴⁾⁵⁾⁶⁾.

Hoạt hóa người ngoài cuộc: Đáp ứng miễn dịch quá mức không đặc hiệu tạo môi trường viêm tại chỗ ⁶⁾.

DAMPs/PAMPs: Thành phần vắc-xin mRNA kích hoạt đáp ứng miễn dịch ⁷⁾.

Suy giảm trí nhớ miễn dịch: Tính sinh miễn dịch của vắc-xin suy giảm sau 4–6 tháng ⁷⁾.

Cơ chế viêm mắt do HHV-6A

HHV-6 tương tác với CD46 (bộ điều hòa bổ thể) qua glycoprotein H (gH) của virus, gây dung hợp và xâm nhập tế bào ¹⁾. CD46 có trên mọi màng tế bào có nhân, do đó virus có thể lây nhiễm nhiều loại tế bào như tế bào lympho T, nguyên bào sợi, tế bào biểu mô và tế bào nội mô ¹⁾. HHV-6A có độc lực cao hơn HHV-6B và gây dung hợp tế bào phụ thuộc CD46 qua phức hợp tetramer gH/gL/gQ1/gQ2 mà không cần nhân lên virus ¹⁾. Vì tỷ lệ phát hiện DNA HHV-6 trong dịch nội nhãn bình thường dưới 2%, nên dương tính trong dịch nội nhãn là dấu hiệu quan trọng gợi ý nhiễm trùng hoạt động ¹⁾.

Q Tại sao tiêm zoledronat lại gây viêm màng bồ đào?

Zoledronat ức chế con đường mevalonat, dẫn đến tích tụ IPP và DMAPP, kích hoạt tế bào γδT và giải phóng một lượng lớn cytokine viêm như IL-6 và TNF-α. Người ta cho rằng viêm màng bồ đào xảy ra trong mắt như một phần của phản ứng viêm toàn thân (phản ứng pha cấp) này ²⁾³⁾.

7. Nghiên cứu mới nhất và triển vọng tương lai

Phát hiện mới về HHV-6A và viêm màng bồ đào trước cấp tính

HHV-6 đã được xác nhận là tác nhân gây bệnh duy nhất gây viêm nội nhãn chỉ trong 9 trường hợp trong y văn, trong đó 4 trường hợp là người khỏe mạnh không có bệnh nền trước đó ¹⁾. Viêm màng bồ đào trước cấp tính liên quan đến HHV-6A khu trú ở đoạn trước là một báo cáo rất hiếm gặp.

Ma et al. (2024) đã phát hiện HHV-6A trong cả thủy dịch và máu bằng mNGS, mà không được phát hiện bằng PCR thông thường ¹⁾. Sau khi điều trị kháng virus bằng foscarnet + ganciclovir đường tĩnh mạch, thị lực điều chỉnh cải thiện lên 20/50 sau 2 tháng và 20/22 sau 5 tháng. Đáp ứng với điều trị là bằng chứng của nhiễm trùng hoạt động, và cũng hữu ích để phân biệt với HHV-6 gắn nhiễm sắc thể (ciHHV-6).

mNGS được coi là một công nghệ đầy hứa hẹn để xác định tác nhân gây bệnh trong viêm màng bồ đào trước cấp tính không rõ nguyên nhân, và dự kiến sẽ được ứng dụng chẩn đoán trong tương lai ¹⁾.

Quản lý nguy cơ viêm màng bồ đào trước cấp tính do axit zoledronic gây ra

Trong một đánh giá 34 báo cáo ca bệnh, hầu hết xảy ra trong vòng 7 ngày sau liều đầu tiên, một bên, và cải thiện với thuốc nhỏ mắt steroid mà không để lại di chứng ³⁾. Các hướng dẫn điều trị loãng xương hiện tại không liệt kê viêm màng bồ đào trước cấp tính do axit zoledronic gây ra là chống chỉ định tuyệt đối, và dữ liệu về nguy cơ tái phát khi dùng lại vẫn còn hạn chế ²⁾³⁾.

Viêm màng bồ đào trước cấp tính liên quan đến vắc-xin COVID-19

Bằng chứng từ các nghiên cứu dân số lớn đang tích lũy rằng nguy cơ viêm màng bồ đào tăng lên sau liều đầu tiên. Viêm màng bồ đào trước là phổ biến nhất, và hầu hết thuyên giảm với steroid tại chỗ ⁴⁾⁵⁾.

Sanjay et al. (2022) đã báo cáo 41 trường hợp viêm màng bồ đào trước cấp tính sau tiêm chủng trong một nghiên cứu đa trung tâm ⁵⁾. Thời gian khởi phát trung bình là 5,5 ngày sau tiêm (khoảng 1-14 ngày), hầu hết sau vắc-xin Pfizer và cải thiện với steroid tại chỗ. Các trường hợp xảy ra ngay cả khi đang dùng thuốc ức chế miễn dịch (methotrexate 25 mg/tuần) đã được trình bày.

Ở một bệnh nhân mắc bệnh mảnh ghép chống chủ mãn tính sau ghép tế bào gốc tạo máu, viêm màng bồ đào trước cấp tính (tế bào 4+) kèm mủ tiền phòng xảy ra 3 ngày sau vắc-xin Moderna, và một trường hợp kháng trị đã cải thiện sau 6 tháng tiêm dexamethasone nội nhãn 0,5 mg đã được báo cáo ⁷⁾. Điều này không được coi là lý do để ngừng tiêm chủng, nhưng bệnh nhân suy giảm miễn dịch cần được chú ý đặc biệt.

Bệnh mắt liên quan đến IgG4 và viêm màng bồ đào trước cấp tính

Báo cáo về bệnh liên quan đến IgG4 khởi phát chỉ với viêm màng bồ đào trước là hiếm gặp ⁸⁾. Tăng IgG4 huyết thanh (1381 mg/dL; bình thường 1-123 mg/dL) là manh mối chẩn đoán ⁸⁾. Có các báo cáo ca bệnh cho thấy hiệu quả của rituximab trong các trường hợp kháng trị và tái phát, và các nghiên cứu quy mô lớn hơn trong tương lai được kỳ vọng ⁸⁾.

8. Tài liệu tham khảo

Ma H, Wang X, Chen Y, et al. Human Herpesvirus 6A Infection-Associated Acute Anterior Uveitis. J Inflamm Res. 2024;17:11577-11585.
Jin X, Shou Z, Shao Y, Bian P. Zoledronate-induced acute anterior uveitis: a three-case report and brief review of literature. Arch Osteoporos. 2021;16(1):104.
Vernaza Trujillo DA, Osorio Escorcia PM, Sierra Castillo S, et al. Two Case Reports of Zoledronic Acid-Induced Acute Anterior Uveitis. Cureus. 2024;16(10):e72689.
Alhamazani MA, Alruwaili WS, Alshammri B, et al. A Case of Recurrent Acute Anterior Uveitis After the Administration of COVID-19 Vaccine. Cureus. 2022;14(3):e22911.
Sanjay S, Yathish GC, Singh Y, et al. COVID-19 vaccination and recurrent anterior uveitis. Indian J Ophthalmol. 2022;70(12):4445-4448.
Sanjay S, Kawali A, Mahendradas P. COVID-19 vaccination, dengue hepatitis, and recurrent unilateral anterior uveitis. Indian J Ophthalmol. 2023;71(5):2269-2272.
Lin CY, Chien HJ. Acute exacerbation of ocular graft-versus-host disease and anterior uveitis after COVID-19 vaccination. BMC Ophthalmol. 2023;23(1):360.
Chen JL, Men M, Naini BV, Tsui E. IgG4-related hypertensive granulomatous anterior uveitis. Am J Ophthalmol Case Rep. 2022;26:101465.