Angiographie à la fluorescéine (AF)

Points clés en un coup d’œil

L’angiographie à la fluorescéine (FA) est une technique d’imagerie dynamique de la circulation rétinienne et choroïdienne après injection intraveineuse de fluorescéine sodique.
Elle est indispensable au diagnostic et à la décision thérapeutique de nombreuses maladies du fond d’œil, telles que la rétinopathie diabétique, l’occlusion veineuse rétinienne et la dégénérescence maculaire liée à l’âge.
Elle fournit des informations dynamiques non détectables par l’angiographie OCT (OCTA), comme la fuite de fluorescéine due à la rupture de la barrière hémato-rétinienne et les défauts de remplissage par occlusion vasculaire.
Le taux d’effets secondaires est de 1,1 à 11,2 % au total, la plupart étant bénins (nausées, coloration jaune de la peau) et disparaissant spontanément ⁴⁾.
L’anaphylaxie sévère et le décès sont extrêmement rares (décès : environ 1/200 000), mais une préparation aux urgences est nécessaire avant l’examen ³⁾.
L’examen est contre-indiqué chez la femme enceinte ou allaitante ; l’OCTA est recommandée comme alternative ²⁾.
L’OCTA permet de visualiser de manière non invasive la structure vasculaire au niveau capillaire, mais sa capacité à détecter les fuites est inférieure à celle de la FA ; les deux techniques sont complémentaires.

1. Généralités et principe

L’angiographie à la fluorescéine (FA) est une technique d’imagerie dynamique de la circulation sanguine rétinienne et choroïdienne après injection intraveineuse de fluorescéine sodique, un colorant fluorescent, et prise de photographies du fond d’œil avec une caméra équipée de filtres spéciaux. Elle excelle dans l’évaluation de la dynamique circulatoire rétinienne et de l’état de la barrière hémato-rétinienne, et est largement utilisée pour le diagnostic et la décision thérapeutique des maladies du fond d’œil. Elle est utile non seulement pour les pathologies vasculaires rétiniennes, mais aussi pour le diagnostic différentiel des uvéites, des tumeurs choroïdiennes et des maladies de la papille optique.

Historique

En 1961, Harold R. Novotny et David L. Alvis ont rapporté la méthode originale de la FA. Par la suite, à partir de 1967, John Donald McIntyre Gass a publié des descriptions systématiques des signes FA dans diverses maladies du fond d’œil, ce qui a rapidement élargi son application clinique.

Principe de base

La fluorescéine sodique émet une fluorescence jaune-vert (520-530 nm) lorsqu’elle est exposée à une lumière d’excitation bleue (longueur d’onde 465-490 nm). En ophtalmoscopie laser à balayage (SLO), un laser bleu de 488 nm est utilisé. La fluorescéine sodique est un colorant hydrosoluble de poids moléculaire 376 Da ; après injection intraveineuse, environ 70 à 80 % se lient aux protéines. Les 20 à 30 % restants, sous forme libre, émettent la fluorescence. En présence d’une barrière hémato-rétinienne intacte, même la forme libre ne s’échappe pas des vaisseaux. En cas de rupture de la barrière, le colorant s’échappe des vaisseaux et est observé comme une hyperfluorescence caractéristique.

La barrière hémato-rétinienne (BHR) est constituée de deux couches : la barrière interne formée par les jonctions serrées des cellules endothéliales des vaisseaux rétiniens, et la barrière externe formée par les jonctions serrées des cellules de l’épithélium pigmentaire rétinien (EPR). La rupture de la BHR entraîne une fuite de fluorescéine, qui constitue un indicateur diagnostique de diverses maladies rétiniennes.

Lumière d'excitation

Une lumière bleue d’une longueur d’onde de 465 à 490 nm est émise.

En SLO, un laser de 488 nm est utilisé.

Un filtre d’excitation élimine les longueurs d’onde indésirables.

Émission de fluorescence

Une fluorescence jaune-vert d’une longueur d’onde d’émission de 520 à 530 nm est émise.

La forme libre (environ 20 à 30 %) est le principal contributeur à la fluorescence.

La forme liée aux protéines (environ 70 à 80 %) émet difficilement de la fluorescence.

Filtre barrière

Seule la fluorescence d’une longueur d’onde supérieure à 520 nm est transmise.

La lumière d’excitation est bloquée, rendant l’image fluorescente nette.

L’extravasation est une preuve de rupture de la barrière.

Q Depuis quand l'angiographie à la fluorescéine est-elle pratiquée ?

Elle a été rapportée pour la première fois en 1961 par Novotny et Alvis. À partir de 1967, Gass a systématisé son application à diverses maladies du fond d’œil, et elle s’est répandue dans le monde entier comme méthode d’examen standard pour le diagnostic du fond d’œil.

2. Maladies indiquées

Zone avasculaire rétinienne et fuite de fluorescéine observées à l'angiographie à la fluorescéine

Sun L, et al. ROP-like retinopathy in full/near-term newborns: A etiology, risk factors, clinical and genetic characteristics, prognosis and management. Front Med (Lausanne). 2022. Figure 3. PMCID: PMC9399493. License: CC BY.

Angiographie à la fluorescéine (FFA) des deux yeux (A, B) d’un patient présentant une mutation FZD4, montrant une zone avasculaire temporale, des vaisseaux rétiniens périphériques en brosse, une zone avasculaire périphérique et une fuite de fluorescéine indiquée par la flèche rouge. Cela correspond à la fuite de fluorescéine traitée dans la section « 2. Maladies indiquées ».

L’angiographie à la fluorescéine (FA) est largement utilisée pour visualiser le système vasculaire rétinien. Les principales indications sont énumérées ci-dessous.

Maladies rétiniennes

Rétinopathie diabétique : Guide pour le traitement de l’œdème maculaire (CSME) et détermination des sites de photocoagulation, évaluation de la baisse d’acuité visuelle inexpliquée, identification des néovaisseaux ³⁾
Occlusion veineuse rétinienne : Confirmation du site d’occlusion, évaluation de l’étendue de la zone non perfusée capillaire, confirmation des caractéristiques de l’œdème maculaire
Occlusion artérielle rétinienne : Identification du vaisseau occlus et de la zone ischémique
Micronévrysmes rétiniens : Confirmation des anévrysmes et évaluation de la fuite
Télangiectasies maculaires juxtafovéolaires (MacTel) : Étendue des télangiectasies et schéma de fuite
Maladie de Coats, FEVR, rétinopathie du prématuré (ROP) : Évaluation des anomalies vasculaires périphériques et des néovaisseaux
Vascularite rétinienne, hémangiome rétinien : Fuite de la paroi vasculaire et modifications inflammatoires

Maladies choroïdiennes et rétino-choroïdiennes

Choriorétinopathie séreuse centrale (CSC) : Identification du point de fuite de colorant de l’EPR
Dégénérescence maculaire liée à l’âge (DMLA) : Détection et classification des CNV
Néovascularisation choroïdienne myopique (CNV), néovascularisation choroïdienne associée aux stries angioïdes : Présence et étendue de la fuite
Uvéite (maladie de Harada) : évaluation des troubles vasculaires choroïdiens et des exsudats

Maladies de la papille optique

Vascularite de la papille optique : confirmation de la fuite des vaisseaux papillaires
Neuropathie optique ischémique antérieure : évaluation des troubles du flux sanguin papillaire

Dans l’œdème maculaire survenant après une nécrose rétinienne aiguë (ARN), l’angiographie à la fluorescéine (FA) montre un motif de fuite pétaloïde, contribuant au diagnostic différentiel de l’œdème maculaire cystoïde (OMC) et à l’évaluation de l’efficacité du traitement¹⁾.

Pendant la grossesse, une occlusion vasculaire rétinienne peut survenir, mais du point de vue du passage placentaire de la FA, l’OCTA est recommandée comme examen alternatif²⁾.

3. Protocole de prise de vue et technique

Explication au patient avant l’examen

Avant l’examen, expliquer le contenu suivant et obtenir un consentement écrit⁴⁾.

Mettre en place une perfusion intraveineuse et administrer le produit de contraste
Immédiatement après l’administration, il s’agit d’un point de prise de vue important, effectuer des prises de vue en continu
Après l’examen et jusqu’au lendemain, les urines seront jaunies
La coloration jaune de la peau persiste pendant 2 à 3 heures
Chez les patients dialysés, réduire la dose de moitié et une dialyse est nécessaire après l’examen
Environ 10 % de risque de symptômes tels que nausées, vomissements, prurit, urticaire, etc., dus au produit de contraste
Dans les cas graves, un choc anaphylactique peut survenir.

Préparation avant l’examen

Conformément aux normes de réalisation de l’angiographie du fond d’œil (révisées) de la Société japonaise d’ophtalmologie, les éléments suivants sont mis en œuvre ⁴⁾.

Consentement éclairé : Expliquer par écrit l’administration intraveineuse du produit de contraste, les risques d’effets secondaires et les changements après l’examen, et obtenir un consentement écrit.
Anamnèse : Vérifier les antécédents d’allergie, la présence d’asthme ou d’atopie. Connaître également le diabète, l’hypertension, les maladies cardiaques, les troubles hépatiques et rénaux, les anomalies cérébrovasculaires. Une attention particulière est nécessaire pour les personnes âgées, les enfants et les femmes enceintes.
Mesure de la pression artérielle : Mesurer la pression artérielle avant et après l’examen.
Voie veineuse : Assurer une voie veineuse avec un cathéter à demeure (veine cubitale) ou une aile à ailettes (veine dorsale de la main).
Dilatation pupillaire : Dilater suffisamment la pupille avec des collyres mydriatiques.
Préparation des secours d’urgence : Avoir en permanence le matériel et les médicaments suivants, et l’opérateur doit connaître la procédure d’intervention ⁴⁾.
- Oxygène, ballon Ambu (matériel de maintien des voies aériennes).
- Adrénaline (épinéphrine) 0,3 mg en injection intramusculaire.
- Éphédrine, dopamine.
- Sulfate d’atropine.
- Agonistes β2 (bronchodilatateurs), aminophylline 250 mg.
- Corticoïdes (hydrocortisone, etc.).
- Antihistaminique
- Solution de Ringer lactate (perfusion)

Les patients sous bêta-bloquants ou alpha-bloquants présentent un risque accru d’effets secondaires, il convient donc de le vérifier au préalable ⁴⁾. Le test cutané a une utilité limitée ; même négatif, il ne peut totalement exclure des effets secondaires graves ⁴⁾.

Procédure de prise de vue

Connecter une tubulure latérale à l’aide d’un robinet à trois voies et raccorder une seringue contenant 5 mL de fluorescéine à 10 %
Faire la mise au point comme pour une photographie couleur du fond d’œil
Injecter rapidement la fluorescéine par voie intraveineuse au démarrage du minuteur
Insérer le filtre et maximiser la lumière d’observation
Commencer la prise de vue en continu à raison d’une image par seconde juste avant l’apparition de la fluorescence (atteinte de la rétine 6 à 8 secondes après injection dans la veine du coude, 10 à 12 secondes après injection dans une veine dorsale de la main)
Prendre des clichés à haute fréquence pendant les phases artérielle et artério-veineuse
Photographier la phase artério-veineuse de l’œil controlatéral 50 à 60 secondes après l’injection
Photographier successivement du pôle postérieur vers la périphérie
Prendre des clichés tardifs à 5 et 10 minutes après l’injection

Dosage

Injecter rapidement par voie intraveineuse 3 à 5 mL de solution de fluorescéine à 10 % ⁴⁾. Chez l’enfant, la dose indicative est de 0,1 mg/kg ; chez les patients insuffisants rénaux, la dose doit être réduite à la moitié ou moins de la dose normale ⁴⁾.

Q Combien de temps dure un examen d'angiographie à la fluorescéine ?

Immédiatement après l’injection, des clichés sont pris en continu pendant environ 1 minute, puis des clichés tardifs sont réalisés à 5 et 10 minutes. En incluant le temps de dilatation pupillaire, l’examen dure environ 15 à 20 minutes au total.

4. Résultats normaux et phases angiographiques

Ioannis Papasavvas; William R Tucker; Alessandro Mantovani; Lorenzo Fabozzi; Carl P Herbort, Jr. Choroidal vasculitis as a biomarker of inflammation of the choroid. Indocyanine Green Angiography (ICGA) spearheading for diagnosis and follow-up, an imaging tutorial. J Ophthalmic Inflamm Infect. 2024 Dec 4; 14:63. Figure 5. PMCID: PMC11618284. License: CC BY.

Dans le MEWDS, l’hypofluorescence choriocapillaire est limitée à des points isolés, la plupart non confluents. La photographie couleur du fond d’œil (en haut à gauche) montre des décolorations très légères. Le cliché précoce de l’angiographie à la fluorescéine (en haut au milieu) montre une non-perfusion ou un retard de perfusion de la choriocapillaire (flèches jaunes), également visible sur le cliché précoce de l’ICG (en haut à droite). Sur le cliché tardif de l’ICG (en bas à gauche), on observe des points hypofluorescents persistants qui correspondent avec certitude à une non-perfusion de la choriocapillaire, car ils persistent jusqu’à la phase angiographique tardive. En bas à droite, hyper-autofluorescence du fond d’œil typique du MEWDS, due à une perte secondaire de photopigment et/ou à une accumulation de lipofuscine liée à un dysfonctionnement de l’EPR.

L’angiographie à la fluorescéine est observée en plusieurs phases chronologiques.

Phase choroïdienne (flush choroïdien précoce) : Le remplissage commence par les artères ciliaires courtes postérieures, apparaissant 1 à 2 secondes avant la circulation rétinienne.
Phase artérielle rétinienne : Apparaît 1 à 3 secondes après le remplissage choroïdien (11 à 18 secondes après l’injection). Le temps de circulation bras-rétine normal est de 10 à 15 secondes ; un allongement suggère une sténose de l’artère ophtalmique (syndrome d’ischémie oculaire) ou une artérite de Takayasu.
Phase capillaire : Le réseau capillaire se remplit, et le diamètre de la zone avasculaire fovéolaire (FAZ) est d’environ 500 μm. Le réseau capillaire entourant la FAZ est visualisé.
Phase veineuse rétinienne : Au début, elle est observée comme un flux laminaire le long de la paroi veineuse, puis devient une fluorescence homogène plus tard. Le remplissage veineux est terminé.
Phase de pic : L’intensité de fluorescence atteint son maximum environ 30 secondes après l’injection.
Phase tardive : Les clichés sont pris environ 10 minutes après le début de l’angiographie ; la phase de recirculation survient à 3-5 minutes, et la fluorescence disparaît environ 10 minutes plus tard.
Macula normale : la fluorescence de fond est masquée par les pigments xanthophylles et les cellules épithéliales pigmentaires de l’EPR, et la FAZ apparaît sombre.

5. Interprétation des anomalies

Les résultats de l’angiographie à la fluorescéine sont classés en trois catégories : hypofluorescence, hyperfluorescence et anomalies morphologiques vasculaires.

Blocage de la fluorescence (hypofluorescence)

Définition : l’hémorragie, la pigmentation, les exsudats, etc., masquent la fluorescence de fond.

Caractéristiques : limites nettes, pas de changement de forme au fil du temps.

Maladies représentatives : hémorragie sous-rétinienne, exsudats durs, naevus choroïdien.

Défaut de remplissage (hypofluorescence)

Définition : absence ou retard d’afflux du colorant fluorescent dû à une occlusion vasculaire.

Caractéristiques : les zones de non-perfusion capillaire restent sombres tout au long de l’examen.

Maladies représentatives : occlusion de l’artère rétinienne, zones avasculaires dans la rétinopathie diabétique.

Fuites de fluorescence (hyperfluorescence)

Définition : rupture de la barrière hémato-rétinienne entraînant une extravasation du colorant.

Caractéristiques : augmentation de taille au fil du temps, limites floues. Un motif pétaloïde est caractéristique de l’œdème maculaire cystoïde¹⁾.

Maladies représentatives : œdème maculaire, néovascularisation choroïdienne, vascularite rétinienne.

Fluorescence de transmission (hyperfluorescence)

Définition : La fluorescence choroïdienne est visible à travers une perte de l’EPR (window defect).

Caractéristiques : La forme ne change pas avec le temps, mais peut se colorer légèrement tardivement.

Maladies représentatives : Atrophie géographique, fusion de drusen, trou maculaire, stries angioïdes.

Classification détaillée de l’hypofluorescence

L’hypofluorescence est subdivisée selon la cause comme suit.

Type d’hypofluorescence	Cause / Mécanisme	Maladies représentatives
Blocage de la fluorescence	Hémorragie, exsudat dur, naevus masquent la fluorescence de fond	Hémorragie sous-rétinienne, exsudat dur, naevus choroïdien
Défaut de remplissage : sténose vasculaire rétino-choroïdienne	Occlusion ou sténose des gros vaisseaux	Occlusion de l’artère carotide interne, artérite de Takayasu
Défaut de remplissage : occlusion vasculaire rétinienne	Occlusion artérielle et veineuse	Occlusion de l’artère rétinienne (CRAO/BRAO), occlusion de la veine rétinienne
Défaut de remplissage : occlusion capillaire	Trouble circulatoire périphérique	Rétinopathie diabétique (NPA), maladie d’Eales
Défaut de remplissage : trouble circulatoire choroïdien	Insuffisance du flux sanguin choroïdien	Maladie de Harada, APMPPE, choroïdopathie hypertensive
Atrophie chorio-rétinienne	Perte de fluorescence due à l’atrophie tissulaire	Dystrophie maculaire, rétinite pigmentaire, DMLA atrophique, myopie pathologique
Hypofluorescence papillaire	Ischémie/infiltration du tissu du nerf optique	Neuropathie optique ischémique, mélanocytome

Classification détaillée de l’hyperfluorescence

L’hyperfluorescence est subdivisée selon la cause comme suit.

Autofluorescence : fluorescence émise avant l’injection de FA. Observée dans les lésions vitelliformes, les hémorragies organisées, les drusen, les drusen papillaires et les hamartomes astrocytaires.
Défaut de fenêtre (window defect) : transmission de la fluorescence choroïdienne à travers une zone de déficit de l’EPR. Les maladies représentatives sont la DMLA, la myopie pathologique, le trou maculaire et les stries angioïdes.
Pooling : accumulation de colorant fluorescent dans les espaces tissulaires, avec augmentation progressive au fil du temps.
- Œdème maculaire cystoïde (OMC) → œdème maculaire diabétique, occlusion veineuse rétinienne (OVR), télangiectasies maculaires, uvéite, rétinite pigmentaire.
- Décollement séreux de la rétine (DSR) → choriorétinopathie séreuse centrale (CRSC), maladie de Harada.
- Décollement de l’épithélium pigmentaire rétinien (DEP) → DMLA, CRSC.
Staining : augmentation de la fluorescence avec des bords bien définis. Observé dans la DMLA, les microanévrismes rétiniens, les drusen, les cicatrices disciformes et l’uvéite.
Leakage : extension progressive avec des bords flous au fil du temps.
- Néovascularisation rétinienne et choroïdienne.
- Fuites vasculaires au niveau de la papille → œdème papillaire, névrite optique, neuropathie optique ischémique.

Classification des anomalies morphologiques vasculaires

Les anomalies morphologiques vasculaires suivantes sont observées.

Anévrismes : anévrismes rétiniens, microanévrismes (rétinopathie diabétique, OVR, télangiectasies maculaires de type 1, rétinopathie hypertensive).
Télangiectasies capillaires : maladie de Coats, occlusion veineuse rétinienne (OVR), rétinopathie diabétique
Néovascularisation rétinienne : rétinopathie diabétique, OVR, maladie d’Eales, maladie de Behçet, rétinopathie du prématuré (ROP)
Néovascularisation choroïdienne (NVC) : DMLA, myopie pathologique, stries angioïdes, tumeur choroïdienne

Limites de l’angiographie à la fluorescéine (AF)

Les vaisseaux choroïdiens sont difficiles à évaluer en raison de l’occlusion par l’EPR. L’angiographie au vert d’indocyanine (ICGA) est utilisée en complément pour évaluer la NVC de type 1 avec fuite de fluorescéine.

6. Résultats de l’AF dans les principales maladies

Rétinopathie diabétique (RD)

Les microanévrismes, les zones non perfusées (NPA) et la néovascularisation sont les principales observations. L’AF permet de distinguer les schémas de fuite de l’œdème maculaire (focal/diffus/kystoïde) et sert de base pour déterminer les sites d’irradiation laser ³⁾. Dans les phases tardives, une fuite marquée de la néovascularisation est observée. L’AF ultra grand champ améliore la précision de l’évaluation des NPA périphériques.

Dégénérescence maculaire liée à l’âge (DMLA)

Indispensable pour évaluer l’activité de la NVC. La NVC classique (type 2) montre une hyperfluorescence précoce bien délimitée et une fuite tardive. La NVC occulte (type 1) est située sous l’EPR et apparaît sous forme d’hyperfluorescence ponctuée tardive ou de décollement fibrovasculaire de l’EPR. L’atrophie géographique se manifeste par un effet de fenêtre.

Occlusion veineuse rétinienne (OVR centrale/ramifiée)

Utilisée pour évaluer le retard de remplissage, la dilatation et la tortuosité veineuses, les zones de non-perfusion capillaire et les collatérales. Une NPA de plus de 10 disques optiques est considérée comme ischémique et constitue un indicateur de risque de glaucome néovasculaire. Important également pour comprendre le schéma de fuite de l’œdème maculaire.

Choriorétinopathie séreuse centrale (CRSC)

On observe des points de fuite caractéristiques de type « inkblot » (tache d’encre) ou « smokestack » (cheminée) au niveau de l’EPR. De multiples points de fuite suggèrent une CRSC chronique. L’AF et l’ICGA sont utilisées conjointement pour déterminer la zone d’irradiation de la thérapie photodynamique (PDT).

Uvéite

Dans la maladie de Harada, on observe une hyperfluorescence ponctuée due à des fuites choroïdiennes multiples et une accumulation de colorant dans les zones de décollement séreux de la rétine. Dans la maladie de Behçet, on note une coloration des parois vasculaires due à une vascularite rétinienne et des zones de non-perfusion artérielle (NPA). Dans la maladie d’Eales, les caractéristiques sont des NPA périphériques et des néovaisseaux.

7. Effets secondaires et contre-indications

Fréquence des effets secondaires

Les données de la norme de réalisation de l’angiographie du fond d’œil de la Société japonaise d’ophtalmologie (révision) sont présentées ⁴⁾.

Les effets secondaires surviennent avec les fréquences suivantes selon la sévérité.

Sévérité	Incidence
Tous effets secondaires	1,1 à 11,2 %
Léger	1,4 à 8,1 %
Modéré	0,2 à 1,5 %
Sévère	0,005 à 0,48 %
Décès	0,0005 à 0,002 %

Détails de chaque effet secondaire

Léger (souvent spontanément résolutif)

Nausées : les plus fréquentes, survenant chez 3 à 15 % des patients³⁾. Facilement provoquées par une injection intraveineuse rapide.
Vomissements : environ 7 %
Coloration jaune de la peau et prurit : la coloration jaune de la peau dure 2 à 3 heures, la coloration jaune des urines persiste 1 à 2 jours.
Douleur locale et sensation de chaleur : symptômes transitoires au site d’injection.

Modéré

Urticaire : environ 0,5 %³⁾
Thrombophlébite : possibilité de nécrose locale en cas d’extravasation.
Fièvre et syncope : rares.

Grave (extrêmement rare)

Anaphylaxie : mécanisme médié par les IgE ou par complexes immuns⁴⁾.
Bronchospasme et arrêt cardiaque : extrêmement rares.
Décès : 1:200 000 à 1:221 781³⁾

Critères diagnostiques et prise en charge de l’anaphylaxie

Le diagnostic d’anaphylaxie repose sur l’un des trois critères suivants⁴⁾.

Symptômes cutanéo-muqueux (urticaire, rougeur, œdème) associés à l’apparition rapide de symptômes respiratoires ou cardiovasculaires
Symptômes cardiovasculaires (hypotension, trouble de la conscience) survenant rapidement après une exposition à un allergène
Apparition rapide d’au moins deux des symptômes suivants (cutanéo-muqueux, respiratoires, gastro-intestinaux, cardiovasculaires) après une exposition à un allergène connu

Algorithme de prise en charge de l’anaphylaxie :

Arrêter immédiatement l’administration du produit de contraste et placer le patient en décubitus dorsal
Injecter par voie intramusculaire dans la face antérolatérale de la cuisse 0,01 mg/kg d’adrénaline (épinéphrine) (adulte : 0,3 à 0,5 mg)
Assurer une voie veineuse et débuter une perfusion de Ringer lactate ou autre soluté
Administrer un antihistaminique H1 et un antihistaminique H2
Administrer un corticoïde (par exemple, hydrocortisone 100 à 500 mg en IV)
En cas de résistance, utiliser du glucagon (chez les patients sous bêtabloquants)
Préparer le transport d’urgence

Même après un traitement réussi, il existe un risque d’anaphylaxie biphasique (récidive dans les 6 à 8 heures suivant la disparition des symptômes) ; une surveillance d’au moins 8 heures est nécessaire, et une hospitalisation pour observation (24 heures) est recommandée⁴⁾.

Diagnostic différentiel avec le réflexe vagal : Le réflexe vagal se manifeste par une bradycardie, une hypotension, une pâleur et des sueurs froides, mais ne s’accompagne pas de signes cutanés (urticaire, rougeur), ce qui permet de le distinguer de l’anaphylaxie. En cas de réflexe vagal, le maintien en position couchée, l’élévation des membres inférieurs et l’administration de liquides sont efficaces⁴⁾.

Contre-indications et précautions

Femmes enceintes : La fluorescéine traverse le placenta, elle est donc contre-indiquée en principe. Envisager l’OCTA comme alternative²⁾
Femmes allaitantes : Éviter l’examen car la fluorescéine est détectée dans le lait maternel pendant 72 heures³⁾
Insuffisance rénale sévère : Réduire la dose (moins de la moitié de la dose normale) en raison de l’excrétion rénale⁴⁾

Les patients prenant des bêta-bloquants ou des alpha-bloquants présentent un risque accru d’effets secondaires. Vérifier impérativement avant l’examen⁴⁾.
En cas d’extravasation du produit de contraste, une nécrose tissulaire locale peut survenir. Il est important de bien fixer le cathéter et de vérifier lors de l’injection.
Le test cutané a une utilité limitée ; même négatif, il ne peut pas exclure complètement les effets secondaires graves⁴⁾.
Avoir en permanence des médicaments d’urgence (adrénaline injectable, corticostéroïdes, antihistaminiques) et du matériel, et s’assurer que l’opérateur connaît la procédure d’urgence.
Mesurer la tension artérielle après l’examen et surveiller la persistance des effets secondaires⁴⁾.

Q L'urine devient jaune après une angiographie à la fluorescéine, est-ce normal ?

Il s’agit d’une réaction normale due à l’excrétion rénale de la fluorescéine, il n’y a pas lieu de s’inquiéter. La coloration jaune de la peau disparaît en 2 à 3 heures, et celle des urines en un jour.

Q Puis-je subir cet examen pendant la grossesse ou l'allaitement ?

La fluorescéine traverse le placenta et est détectée dans le lait maternel pendant 72 heures, donc l’examen est en principe évité chez les femmes enceintes ou allaitantes²⁾³⁾. Si des informations vasculaires rétiniennes sont nécessaires, l’angiographie OCT non invasive (OCTA) est recommandée comme alternative²⁾.

8. Comparaison avec l’ICGA et l’OCTA

Propriétés pharmacologiques de la fluorescéine sodique

La fluorescéine sodique est un colorant hydrosoluble de couleur jaune-rouge d’un poids moléculaire de 376 Da. Lorsqu’elle est excitée à une longueur d’onde de 465 à 490 nm (488 nm en SLO), elle émet une fluorescence jaune-vert à 520-530 nm. Après administration intraveineuse, environ 70 à 80 % se lient aux protéines plasmatiques (principalement l’albumine), et environ 20 à 30 % sont sous forme libre et émettent une fluorescence. Elle est excrétée par les reins (disparaît en 1 à 2 jours) et son métabolisme hépatique est faible.

Comparaison entre l’angiographie à la fluorescéine (FA) et l’angiographie au vert d’indocyanine (ICGA)

L’angiographie au vert d’indocyanine (ICG) est utilisée en complément de l’angiographie à la fluorescéine (FA). Leurs caractéristiques sont présentées ci-dessous.

Paramètre	FA	ICG angiographie
Poids moléculaire	376 Da	775 Da
Taux de liaison aux protéines	Environ 70 à 80 %	Environ 98 %
Principal objet d’observation	Vaisseaux rétiniens	Vaisseaux choroïdiens
Longueur d’onde d’excitation	465–490 nm	Environ 805 nm
Longueur d’onde de fluorescence	520–530 nm	Environ 835 nm (proche infrarouge)
Voie d’excrétion	Reins	Foie

L’ICG a un taux de liaison aux protéines de 98 %, ce qui le fait peu fuir hors des vaisseaux choroïdiens, le rendant adapté à l’évaluation du flux sanguin choroïdien. L’ICGA complète l’FA dans l’évaluation de la polypose choroïdienne (PCV), de l’hémangiome choroïdien et de la MNV de type 1.

Comparaison entre l’FA et l’OCT-angiographie (OCTA)

L’OCTA est un examen non invasif qui analyse les informations de phase de l’OCT pour visualiser le mouvement des globules rouges. Il ne nécessite pas de produit de contraste et permet de séparer et de visualiser les plexus vasculaires rétiniens en trois couches au niveau capillaire ³⁾. Son utilité comme alternative à l’FA pour l’évaluation des vaisseaux rétiniens pendant la grossesse a été démontrée ²⁾.

Paramètre	FA	OCTA
Agent de contraste	Nécessaire	Non nécessaire
Invasivité	Piqûre veineuse, effets secondaires possibles	Non invasif
Informations dynamiques	Permet d’évaluer les fuites et les retards de remplissage	Non évaluable (structure uniquement)
Résolution en profondeur	Image 2D uniquement	Analyse par couches possible
Champ d’imagerie	Grand angle (jusqu’à 200°)	Limité (3 à 12 mm)
Évaluation périphérique	Facile	Difficile

L’OCTA ne pouvant pas détecter la fuite de fluorescence hors des vaisseaux, l’angiographie à la fluorescéine (FA) reste indispensable pour évaluer l’activité de l’œdème maculaire, déterminer l’activité de la NVC (présence de fuite) et évaluer l’inflammation de la paroi vasculaire dans la vascularite rétinienne. L’utilisation complémentaire des deux techniques permet une évaluation plus précise du fond d’œil.

Comparaison des appareils d’imagerie

L’angle de vue et les caractéristiques observables diffèrent selon l’appareil d’imagerie utilisé.

Appareil	Angle de vue	Principales caractéristiques
Caméra du fond d’œil	55°	Standard et largement répandu
SLO/HRA	30 à 102°	Haut contraste et confocal
Optos	200°	Imagerie ultra grand angle et périphérique en une seule prise

L’appareil de photographie ultra grand angle (Optos) permet de capturer la périphérie en une seule prise, utile pour l’évaluation des lésions périphériques dans la rétinopathie diabétique et les maladies dégénératives de la rétine.

Recherches récentes et perspectives futures

Application des schémas de fuite de fluorescence à la prédiction thérapeutique

Dans l’œdème maculaire cystoïde post-nécrose rétinienne aiguë, il a été suggéré que le schéma de fuite en pétales à l’angiographie à la fluorescéine (FA) pourrait être un biomarqueur prédictif de la réponse au traitement ¹⁾. Des recherches sont en cours pour quantifier les informations dynamiques de la FA et les utiliser pour prédire l’efficacité des traitements anti-VEGF et de la thérapie photodynamique.

Extension de l’application aux populations pédiatriques et spéciales

L’introduction du RetCam3 a permis de réaliser des FA chez les enfants. Son application est attendue pour l’évaluation vasculaire de la rétinopathie du prématuré et des maladies rétiniennes pédiatriques.

Diffusion de la FA ultra grand angle

La FA ultra grand angle à 200° utilisant l’Optos a considérablement réduit le temps d’imagerie des lésions périphériques. Son utilité a été démontrée pour l’évaluation des zones de non-perfusion capillaire périphérique dans la rétinopathie diabétique et pour l’évaluation étendue des maladies vasculaires rétiniennes congénitales (comme la FEVR).

Q Si l'angiographie par tomographie par cohérence optique (OCT-A) est disponible, l'angiographie à la fluorescéine est-elle inutile ?

L’OCTA est non invasive et permet de visualiser finement la structure des capillaires, mais elle ne peut pas détecter la fuite de fluorescence en dehors des vaisseaux. L’angiographie à la fluorescéine (FA) est nécessaire pour évaluer l’activité de l’œdème maculaire et confirmer la fuite de la néovascularisation choroïdienne (CNV). Les deux techniques sont complémentaires en termes d’informations ³⁾.

9. Références

Rana V, Markan A, Arora A, et al. Cystoid Macular Edema Secondary to Acute Retinal Necrosis: The Role of Fundus Fluorescein Angiography in Guiding Treatment. Cureus. 2025;17(11):e96108.
Jurgens L, Yaici R, Schnitzler CM, et al. Retinal vascular occlusion in pregnancy: three case reports and a review of the literature. J Med Case Rep. 2022;16:167.
Flaxel CJ, Adelman RA, Bailey ST, et al. Diabetic Retinopathy Preferred Practice Pattern. Ophthalmology. 2020;127(2):P66-P145.
日本眼科学会. 眼底血管造影実施基準（改訂版）. 日眼会誌. 2011;115(12):1101-1108.