La rétinopathie du prématuré (Retinopathy of Prematurity ; ROP) est une maladie proliférative des vaisseaux rétiniens en développement.
Les vaisseaux rétiniens commencent à se développer à partir de la tête du nerf optique vers la 14e semaine de gestation et croissent vers l’avant du fond d’œil. Les vaisseaux superficiels atteignent la périphérie à la 30e semaine, et les vaisseaux profonds à la 38-40e semaine, achevant leur croissance. Il existe des variations individuelles ; le côté temporal étant plus éloigné de la tête du nerf optique que le côté nasal, il atteint la périphérie plus tard et est plus sujet à la ROP.
Chez les prématurés, la rétine périphérique naît avec des zones avasculaires résiduelles. Lorsque l’environnement change brusquement par rapport à l’utérus stable, les vaisseaux en développement arrêtent leur croissance à l’extrémité la plus immature et prolifèrent dans des directions anormales. Le mécanisme implique la libération de VEGF (facteur de croissance endothélial vasculaire) par les zones avasculaires.
La période de progression de la prolifération est appelée phase active ; après la sédation, les composants vasculaires régressent, laissant des séquelles telles que du tissu conjonctif fibreux, une traction ou une dégénérescence rétinienne, ce qui constitue la phase cicatricielle.
La fréquence et la sévérité de la ROP sont d’autant plus élevées que la croissance des vaisseaux rétiniens est immature. Plus l’âge gestationnel et le poids de naissance sont faibles, plus l’incidence est élevée et plus la maladie est sévère. L’oxygène à haute concentration est le facteur déclenchant le plus important aggravant la ROP ; d’autres facteurs incluent le syndrome de détresse respiratoire, l’exsanguinotransfusion, la septicémie, l’hémorragie intraventriculaire, les antécédents chirurgicaux, et un déséquilibre nutritionnel ou hydrique.
Décrit pour la première fois par Terry en 1942, le traitement par photocoagulation a été réalisé pour la première fois au monde par Nagata en 1967, et s’est développé comme traitement standard. Il y a eu historiquement trois épidémies de rétinopathie du prématuré 1) : la première (années 1940-1950) due à l’administration d’oxygène à haute concentration dans les incubateurs, la deuxième (années 1970-1980) liée à l’amélioration du taux de survie des nourrissons de très faible poids de naissance, et la troisième, actuellement en cours, dans les pays à revenu faible ou intermédiaire aux ressources médicales limitées 1). La proportion de cécité infantile due à la ROP était d’environ 10 % en 1990, mais est maintenant passée à 30 %. On estime qu’environ 184 700 prématurés dans le monde développent une ROP chaque année, et qu’environ 20 000 enfants deviennent aveugles ou souffrent de déficience visuelle sévère 1). Chez les nourrissons de très faible poids de naissance (< 1 000 g), 86,1 % développent une ROP, et 41 % des cas nécessitent un traitement. Le taux d’incidence de la ROP aux États-Unis est passé de 4,4 % en 2004 à 8,1 % en 2019 1).
Les taux d’incidence approximatifs sont les suivants :
| Groupe cible | Taux d’incidence |
|---|---|
| Très faible poids de naissance (< 1 000 g), Japon | 86,1 % |
| Âge gestationnel ≤ 27 semaines, États-Unis | 89,0 % |
| Âge gestationnel 27-31 semaines, États-Unis | 51,7 % |
| Âge gestationnel ≥ 32 semaines, États-Unis | 14,2 % |
| Toutes naissances (global), États-Unis | 0,12 % |
Les principaux facteurs de risque sont les suivants 1).
| Facteurs de risque | Description |
|---|---|
| Âge gestationnel < 32 semaines | Facteur de risque le plus important |
| Poids de naissance < 1,5 kg | Facteur de risque le plus important |
| Oxygénothérapie à haute concentration et prolongée | Principal déclencheur de la maladie |
| Grossesse multiple | Entraîne un faible poids de naissance |
| Syndrome de détresse respiratoire (NRDS) | Cas graves nécessitant une ventilation assistée |
| Septicémie / hémorragie intraventriculaire | Inflammation systémique / troubles circulatoires |
| Retard de prise de poids postnatal | Associé à un faible taux d’IGF-1 |
| Transfusion / administration d’érythropoïétine | Variation de la capacité de transport d’oxygène |
Plus l’âge gestationnel est court et le poids de naissance faible, plus le risque de développer la maladie est élevé. Les prématurés nés avant 32 semaines d’âge gestationnel et pesant moins de 1 500 g constituent le principal groupe à risque. Les facteurs environnementaux postnatals, tels que l’administration d’oxygène à haute concentration, contribuent également à l’apparition de la maladie. La combinaison de plusieurs facteurs de risque augmente le risque de forme sévère.
La phase aiguë de la rétinopathie du prématuré survenant pendant la période néonatale et la petite enfance, l’enfant lui-même ne peut pas exprimer ses symptômes. Les parents ou les soignants peuvent remarquer les signes suivants.
Au Japon, la classification du ministère de la Santé a été créée en 1975 et révisée en 1983. Elle divise la ROP en type I (ROP classique), qui progresse par étapes, et type II (fulminant), qui conduit rapidement à un décollement de la rétine. La classification internationale (ICROP) a intégré pleinement les concepts de la classification du ministère de la Santé lors de sa révision en 2005, et leur contenu est pratiquement identique. La dernière version, ICROP3, a été publiée en 20212).
Correspondance entre la classification du ministère de la Santé et l’ICROP3
| Classification du ministère de la Santé | Classification internationale (ICROP3) |
|---|---|
| Type I stade 1 : néovascularisation intra-rétinienne | Stade 1 : ligne de démarcation |
| Type I stade 2 : formation d’une ligne de démarcation | Stade 2 : crête (ridge) |
| Type I stade 3 : exsudation et prolifération intravitréenne (début/moyen/tardif) | Stade 3 : prolifération fibrovasculaire extra-rétinienne (légère/modérée/sévère) |
| Stade 4 : décollement partiel de la rétine 4A/4B | Stade 4 : décollement partiel de la rétine (4A hors macula, 4B incluant la macula) |
| Stade 5 : décollement total de la rétine | Stade 5 : décollement total de la rétine |
| Type II : forme fulminante | A-ROP (anciennement AP-ROP) |
| Plus disease (signes de gravité) | Plus disease |
La localisation des lésions est exprimée par les zones I à III. La zone I est la zone à l’intérieur d’un cercle centré sur la papille optique, dont le rayon est le double de la distance entre la papille et la fovéa, correspondant à la zone visible lorsque le bord d’une lentille d’observation de +25 D ou +28 D est placé sur le bord opposé de la papille. La zone II est la zone à l’extérieur de la zone I, à l’intérieur d’un cercle dont le rayon va de la papille à l’ora serrata nasale. La zone III est la zone en croissant temporal en dehors de la zone II. Plus la lésion est postérieure (zone I), plus la sévérité est élevée. Dans l’ICROP3, le concept de zone II postérieure (bande de 2 diamètres papillaires à partir de la limite de la zone I) a été ajouté 2).
Stade 1 (ligne de démarcation) : Une ligne de démarcation blanche se forme dans la rétine à l’extrémité de la croissance vasculaire.
Stade 2 (crête) : La prolifération des cellules mésenchymateuses en tapis dans la zone antérieure s’épaissit, et la ligne de démarcation fait saillie dans la cavité vitréenne, formant une crête.
Stade 3 (prolifération fibrovasculaire extra-rétinienne) : Les touffes vasculaires fusionnent en forme d’arc, les néovaisseaux intravitréens forment des lumières vasculaires, et le tissu conjonctif environnant produit du collagène. Selon le degré des observations, il est divisé en trois niveaux : léger, modéré et sévère. Dans l’ICROP3, le concept de néovascularisation extra-rétinienne plate sans crête a été ajouté au stade 3 2).
Stade 4 (décollement partiel de la rétine) : Le tissu conjonctif dans la prolifération fibrovasculaire se contracte, tirant sur la rétine et provoquant un décollement partiel de la rétine. Il est classé en 4A (sans atteinte maculaire) et 4B (avec atteinte maculaire).
Stade 5 (décollement total de la rétine) : La prolifération fibrovasculaire est étendue et fortement tractionnelle, entraînant un décollement total de la rétine. Dans l’ICROP3, le stade 5 a été classé en trois sous-types suivants 2).
| Sous-type | Caractéristiques |
|---|---|
| 5A | La papille optique est visible à l’ophtalmoscope (décollement en entonnoir ouvert) |
| 5B | Tissu fibrovasculaire rétrolenticulaire ou entonnoir fermé rendant la papille invisible |
| 5C | 5B + anomalies du segment antérieur (chambre antérieure peu profonde, adhérences iris-cornée-cristallin, opacité cornéenne) |
Aux stades 1 à 3, on parle de plus disease lorsqu’il y a une dilatation des veines rétiniennes et une tortuosité des artères dans au moins deux quadrants postérieurs. Dans l’ICROP3, la plus disease est considérée comme un spectre continu allant de la normale à la pre-plus puis à la plus disease 2). L’évaluation de la plus disease se fait sur les vaisseaux de la zone I.
Dans l’ICROP3, l’ancienne AP-ROP (ROP postérieure agressive) a été renommée A-ROP. Cette définition a été élargie pour inclure les cas survenant en dehors de la région postérieure, chez des prématurés plus grands ou dans des régions aux ressources limitées 2).
Les caractéristiques de l’A-ROP sont les suivantes : elle survient dans la région postérieure (souvent zone I, parfois zone II postérieure), avec une plus disease marquée, une atteinte circonférentielle et la formation de shunts. La limite entre la rétine vascularisée et avasculaire est floue, et les néovaisseaux intravitréens sont plats, semi-transparents et difficiles à identifier. Elle ne suit pas la progression habituelle des stades 1 à 3 et, sans traitement, évolue rapidement vers le stade 5. Il existe une absence étendue du réseau capillaire incluant le pôle postérieur, et une libération massive de VEGF est à l’origine de la progression rapide.
Si des shunts à l’extrémité des vaisseaux rétiniens ou des hémorragies rétiniennes sont observés au stade précoce, une photocoagulation doit être réalisée immédiatement.
Après la phase active, la phase cicatricielle est classée comme suit :
Le développement de la rétinopathie du prématuré implique une interaction entre le système vasculaire rétinien immature et l’environnement d’oxygène et l’état général après la naissance. L’oxygène à haute concentration est le principal facteur aggravant la ROP, et d’autres facteurs tels que le syndrome de détresse respiratoire, l’exsanguino-transfusion, la septicémie, l’hémorragie intraventriculaire, les antécédents chirurgicaux, et un déséquilibre nutritionnel ou hydrique sont également impliqués de manière complexe.
| Facteur de risque | Description |
|---|---|
| Âge gestationnel | <32 semaines : risque élevé |
| Poids de naissance | <1 500 g : risque élevé |
| Administration d’oxygène | Haute concentration et administration prolongée |
| Faible taux d’IGF-1 | Malnutrition postnatale et maladies 1) |
| Septicémie, anémie, transfusion | Détérioration de l’état général |
| Syndrome de détresse respiratoire | Enfant gravement malade nécessitant une ventilation assistée |
| Naissance multiple | Le jumeau le plus petit présente plus souvent une ROP avancée1) |
| Faible prise de poids après la naissance | Base des algorithmes WINROP/G-ROP1) |
L’IGF-1 (facteur de croissance analogue à l’insuline-1) est un facteur de signalisation essentiel au développement des vaisseaux rétiniens. Un faible taux d’IGF-1 après une naissance prématurée favorise l’arrêt de la croissance vasculaire1).
Le développement des vaisseaux rétiniens commence vers la 14e semaine de gestation et se termine avant la naissance en atteignant la périphérie la plus éloignée. Les vaisseaux superficiels atteignent la périphérie à la 30e semaine, les vaisseaux profonds à la 38-40e semaine. Chez les prématurés, des zones avasculaires persistent dans la rétine périphérique à la naissance.
La pathologie de la ROP s’explique en deux phases1).
Phase 1 (phase d’arrêt du développement vasculaire) : Lorsque la rétine immature d’un prématuré est exposée à un environnement hyperoxique (extra-utérin), le VEGF et l’IGF-1 sont inhibés via les capteurs d’oxygène. Cela arrête le développement normal des vaisseaux rétiniens et forme une zone avasculaire.
Phase 2 (phase de prolifération vasculaire) : À mesure que la rétine avasculaire mûrit métaboliquement, le VEGF est surproduit pour compenser l’état ischémique. Cet excès de VEGF induit une prolifération anormale de l’endothélium vasculaire, conduisant à la formation de tissu fibrovasculaire proliférant dans le vitré (stade 3 et au-delà).
Les néovaisseaux se développent le long des fibres du vitré formé dans la cavité vitréenne et produisent du tissu conjonctif comme le collagène autour d’eux. Lorsque ce tissu conjonctif se contracte et tire sur la rétine adhérente, un décollement de la rétine se produit, entraînant une déficience visuelle sévère ou la cécité.
Dans la ROP de type A, il existe une absence étendue du réseau capillaire incluant le pôle postérieur, et la progression est rapide car le VEGF est libéré d’une vaste zone incluant le pôle postérieur.
L’IGF-1 (facteur de croissance analogue à l’insuline-1) est important pour la coordination du développement vasculaire et nerveux de la rétine, et un faible taux d’IGF-1 retarde le développement vasculaire normal et augmente la sensibilité à la ROP1). Un retard de gain de poids postnatal est également associé à un faible taux d’IGF-1 et constitue un facteur de risque1).
Syndrome de crunch : Lorsque le VEGF est supprimé après un traitement anti-VEGF, l’augmentation relative du TGF-β (facteur de fibrose) perturbe l’équilibre VEGF-TGF-β, entraînant une contraction rapide de la membrane fibrovasculaire. Cela risque d’aggraver le décollement de la rétine par traction1).
Les critères de dépistage en unité de soins intensifs néonatals (USIN) sont les nourrissons nés à moins de 34 semaines d’âge gestationnel ou pesant 1 800 g ou moins à la naissance. De plus, les nourrissons recevant de l’oxygène, une ventilation mécanique, une transfusion, ou présentant une septicémie, une hémorragie intraventriculaire, des troubles respiratoires ou circulatoires sévères, une chirurgie sous anesthésie générale, ou une anasarque fœtale sont considérés comme à haut risque et doivent subir un examen du fond d’œil même s’ils ne répondent pas à ces critères.
Le moment du premier examen est le suivant :
| Âge gestationnel à la naissance | Moment du premier examen |
|---|---|
| Moins de 26 semaines | À partir de 29 semaines d’âge gestationnel corrigé |
| 26 semaines ou plus | À partir de 3 semaines après la naissance |
Les indications de traitement sont basées sur les critères de type 1 ROP de l’étude ETROP 1). Si l’un des critères suivants est rempli, un traitement dans les 72 heures suivant le diagnostic est recommandé.
Les autres cas sont considérés comme type 2 ROP et sont surveillés. Le ROP de zone II stade 2 avec plus disease est traité différemment selon le médicament utilisé (exclu dans l’essai RAINBOW mais inclus dans FIREFLEYE) 3).
Les intervalles d’examen recommandés en fonction des résultats sont indiqués ci-dessous 1).
| Résultat | Prochain examen |
|---|---|
| Vaisseaux immatures de zone I ou stade 1-2, vaisseaux immatures de zone II postérieure, suspicion d’A-ROP | 1 fois par semaine |
| Rétine immature de zone II postérieure, zone II stade 2, régression de zone I | 1 à 2 semaines |
| Zone I stade 1, vaisseaux immatures de zone II (pas de ROP), régression de zone II | 2 semaines |
| Zone III stade 1-2, zone III en régression | 2 à 3 semaines |
Les critères de fin de dépistage sont une vascularisation complète jusqu’à la zone III, ou l’absence de ROP de type 1 à 45 semaines d’âge post-menstruel. Après un traitement anti-VEGF, une surveillance jusqu’à au moins 65 semaines d’âge post-menstruel est nécessaire 1).
Instiller une goutte de Midrin® P ou un mélange de Néosynéphrine®, Midrin® P et Cyclégine® dans un rapport 2:1:1 (méthode modifiée de Capto) trois fois à 10 minutes d’intervalle, à partir d’une heure avant l’examen, pour dilater la pupille.
Pour les nourrissons nés à moins de 26 semaines d’âge gestationnel, le premier examen commence à 29 semaines d’âge post-menstruel ; pour ceux nés à 26 semaines ou plus, il commence à 3 semaines après la naissance. Ensuite, il est répété toutes les 1 à 3 semaines en fonction des résultats. Après un traitement anti-VEGF, une surveillance jusqu’à au moins 65 semaines d’âge post-menstruel est recommandée 3). Le dépistage se termine lorsque la vascularisation rétinienne est complète sans signe nécessitant un traitement.
Cela dépend de l’âge gestationnel à la naissance. Pour les nourrissons nés avant 26 semaines d’âge gestationnel, le premier examen du fond d’œil commence à 29 semaines d’âge corrigé ; pour ceux nés à 26 semaines ou plus, il commence à 3 semaines de vie. Les critères de dépistage sont un âge gestationnel inférieur à 34 semaines ou un poids de naissance inférieur ou égal à 1 800 g, mais en présence de facteurs de risque tels qu’oxygénothérapie, transfusion ou septicémie, un examen est nécessaire même en dehors de ces critères.
Photocoagulation au laser
Indication : Traitement standard de première intention pour la ROP de type 1
Méthode : Irradiation laser sous ophtalmoscopie indirecte de toute la zone avasculaire
Avantages : Technique et pronostic bien établis, expérience à long terme au Japon
Attention : Une coagulation étendue peut entraîner un rétrécissement du champ visuel et une myopie
Injection intravitréenne d'anti-VEGF
Indication : Prioritaire pour la zone I et la ROP agressive
Médicaments approuvés au Japon : Ranibizumab 0,2 mg, Aflibercept 0,4 mg
Avantages : Facile à réaliser même dans les cas sévères du pôle postérieur, temps de traitement court, moins de stress pour l’enfant
Attention : Risque élevé de récidive, suivi à long terme obligatoire
Vitrectomie
Indications : Décollement de la rétine à partir du stade 4
Technique chirurgicale : Dans la ROP classique, la vitrectomie avec préservation du cristallin (LSV) est le premier choix
Résultats : Taux de réapplication de 74 à 91 % pour le stade 4A, 62 à 92 % pour le stade 4B, 22 à 48 % pour le stade 51)
Cerclage scléral
Indications : Certains cas nécessitant une réduction de la traction
Effet : Réduction de la traction et suppression de l’activité néovasculaire
Attention : Peut provoquer une myopie et un astigmatisme, nécessité d’ablation du cerclage
Depuis que Nagata a réalisé le premier traitement par photocoagulation au monde en 1967, cette technique est devenue le traitement standard de la ROP. La photocoagulation de toute la zone avasculaire est la base, réalisée sous ophtalmoscopie indirecte. Elle peut être difficile en présence d’une membrane vasculaire cristallinienne marquée ou d’une rigidité pupillaire. La coagulation prend du temps et nécessite une expertise du chirurgien ; une coagulation étendue peut entraîner un rétrécissement du champ visuel et une myopie.
Dans l’étude CRYO-ROP, les mauvais résultats structurels à 1 an étaient de 25,7 % dans le groupe cryothérapie contre 47,4 % dans le groupe observation, et la différence est restée significative à 15 ans (30 % contre 52 %)8). Dans l’étude ETROP, le traitement précoce a réduit les mauvais résultats structurels de 9,1 % à 15,6 %9).
Étant donné que le VEGF est impliqué dans la néovascularisation rétinienne, l’injection intravitréenne d’agents anti-VEGF est tentée pour la ROP. En décembre 2022, les deux agents anti-VEGF approuvés au Japon pour le traitement de la ROP sont les suivants3).
Les deux ne sont approuvés pour la ROP que sous forme de flacon ; l’intervalle de réadministration est d’au moins un mois selon la notice3). Le bévacizumab n’est pas approuvé pour la ROP au Japon ni à l’étranger3).
Résultats des essais cliniques principaux
| Nom de l’essai | Population / Médicament | Principaux résultats |
|---|---|---|
| BEAT-ROP | zone I stade 3+, bévacizumab 0,625 mg | Récidive dans la zone I : 6 % contre 42 % avec le laser5, 1) |
| RAINBOW | Poids de naissance < 1 500 g, ranibizumab 0,2 mg | Taux de succès du traitement : 80,0 % contre 66,2 % avec le laser. Myopie forte à 2 ans : 5 % contre 20 %6, 1) |
| FIREFLEYE | Âge gestationnel ≤ 32 semaines ou poids < 1 500 g, aflibercept 0,4 mg | Taux de succès : 82,7 % contre 84,2 % avec le laser. Taux d’anesthésie générale : 44,0 % contre 65,8 %7, 1) |
Comparaison des taux de récidive3) :
Le ranibizumab ne montre pas de diminution du VEGF sanguin détectable 14 jours après l’injection, ce qui suggère un faible effet systémique. Avec l’aflibercept, l’aflibercept libre plasmatique diminue jusqu’à la limite inférieure de quantification environ 8 semaines après l’injection3).
Technique d’injection spécifique aux enfants3) :
Le traitement anti-VEGF a trois objectifs principaux : 1) thérapie d’appoint (gagner du temps avant la vitrectomie), 2) thérapie de sauvetage (prévenir la progression du décollement de rétine lorsque la photocoagulation échoue), 3) monothérapie (administration unique en alternative à la photocoagulation). Après monothérapie, la ROP s’apaise et des vaisseaux se développent dans les zones avasculaires, mais une récidive de la prolifération à long terme est possible (rétinopathie couvante).
Le calendrier d’observation après un traitement anti-VEGF est le suivant 3).
Un décollement de la rétine de stade 4 ou plus nécessite un traitement chirurgical. Dans la ROP de type I/classique, une vitrectomie avec préservation du cristallin (lens-sparing vitrectomy, LSV) est réalisée, offrant un bon taux de réapplication rétinienne et un bon pronostic visuel. Une chirurgie précoce au stade 4A influence le pronostic visuel. Dans la ROP de type II/A, l’activité élevée de la prolifération fibrovasculaire rend la LSV moins efficace, et l’ablation du cristallin est souvent nécessaire.
Le taux de succès anatomique de la LSV est rapporté à 74-91 % pour le stade 4A, 62-92 % pour le stade 4B et 22-48 % pour le stade 5 1). L’acuité visuelle attendue est de 20/80 ou plus après réapplication au stade 4A, une vision de déplacement après réparation du stade 4B, et une perception manuelle après réparation du stade 5 1). La formation de cataracte après LSV est rare dans les 10 ans, mais lorsqu’elle survient, elle se produit souvent dans la première année postopératoire 1).
Le choix dépend de la localisation et de la sévérité de la lésion. Selon le guide du traitement anti-VEGF (2e édition), le traitement anti-VEGF est avantageux pour la zone I et la ROP de type A, tandis que le laser reste une option importante pour les lésions de zone II 3). Le traitement anti-VEGF présente l’avantage d’être facile à administrer, de courte durée et moins contraignant pour l’enfant dans les cas sévères de zone I, mais il comporte un risque de récidive plus élevé et nécessite un suivi régulier à long terme. Le choix est fait après avoir expliqué les avantages et les inconvénients de chaque option à la famille.
Cela varie selon le médicament. Des récidives ont été rapportées dans 13,9 à 28 % des cas avec l’aflibercept et 20,8 à 83,0 % avec le ranibizumab ; dans l’essai RAINBOW, 31 % des patients ont nécessité un traitement supplémentaire 3, 1). Dans la ROP de type A, 75,0 à 87,5 % des cas nécessitent un traitement supplémentaire, et une observation stricte précoce après l’injection est essentielle.
Dans ICROP3, les concepts de régression et de réactivation ont été officiellement définis 2). La régression est classée en régression complète et incomplète. Après anti-VEGF, la régression des modifications vasculaires commence en 1 à 3 jours, tandis qu’après laser, elle prend 7 à 14 jours. Les premiers signes de régression sont l’amélioration de la maladie plus et l’extension vasculaire vers les zones avasculaires périphériques.
Après une régression incomplète, une rétine avasculaire persistante (PAR) peut subsister. La PAR est plus fréquente et plus étendue après anti-VEGF qu’après laser ou régression spontanée 2). La réactivation est plus fréquente après traitement anti-VEGF, avec un pic entre 37 et 60 semaines corrigées. Elle peut être retardée selon le médicament et la dose 2).
Selon une étude rétrospective multicentrique (363 yeux, 186 patients, âge moyen 34,5 ans, âge gestationnel moyen 26,6 semaines, poids de naissance moyen 875 g), les séquelles ophtalmoscopiques à long terme de la ROP non traitée sont les suivantes 4) :
Les facteurs de risque de décollement de rétine étaient un âge gestationnel ≤ 29 semaines (P < 0,05) et une vascularisation jusqu’à la zone 2 postérieure (P = 0,009) 4). 86,4 % des décollements de rétine étaient rhegmatogènes ou mixtes, et 57,9 % sont survenus avant 30 ans 4). 20 % des yeux décollés (28/140) ont été jugés irréparables lors de la première consultation 4). Une vascularisation incomplète (non atteinte de la zone 3) a été observée dans 71,6 % des cas 4).
Ces résultats recommandent un suivi régulier et une évaluation par angiographie à la fluorescéine ultra grand champ pour la ROP non traitée 4).
La myopie forte après photocoagulation au laser survient chez 20 % des enfants à 2 ans et 24 % à 5 ans. Dans le groupe ranibizumab 0,2 mg, elle est significativement moins fréquente : 5 % à 2 ans et 8 % à 5 ans 1). Les prématurés ont un risque de myopie forte et d’anomalies maculaires (réduction de la zone avasculaire fovéolaire, aplatissement ou disparition de la dépression fovéolaire) indépendamment de la ROP.
Dans les cas de régression spontanée non traitée, une augmentation de la pression intraoculaire est observée dans 23,2 % des cas, dans 23,3 % après photocoagulation seule, et dans 58,5 % après chirurgie en phase aiguë 1). Au stade 5, 66,7 % des cas et chez les patients aphaques, 69,8 % présentent une augmentation de la pression intraoculaire 1). 10,0 % des ROP avancées (stades 4-5) développent un glaucome dans les 3 ans, le stade 5 présentant un risque 6,76 fois plus élevé que le stade 4A, et la chirurgie de la cataracte multiplie le risque par 2,76 1).
Oui, c’est possible. Une étude multicentrique sur la ROP non traitée a montré un taux élevé de complications tardives à l’âge adulte, notamment une dégénérescence en lattice (54 %), des déchirures rétiniennes (30,6 %) et un décollement de la rétine (38,6 %) 4). 57,9 % des décollements de la rétine surviennent avant l’âge de 30 ans, ce qui rend indispensable un examen régulier du fond d’œil tout au long de la vie.
C’est une complication préoccupante. Dans le groupe laser, une myopie forte est observée chez 24 % des patients à 5 ans, contre seulement 8 % dans le groupe ranibizumab 0,2 mg, une différence significative 1). De plus, la prématurité elle-même est un facteur de risque indépendant de myopie forte et d’anomalies maculaires. Un suivi comprenant une prescription de lunettes et des examens réfractifs réguliers est important.
Le moment optimal de la photocoagulation au laser pour la PAR après un traitement anti-VEGF n’est pas encore établi 1). Une étude rétrospective suggère qu’un laser prophylactique à 60 semaines corrigées après le bévacizumab est associé à une réduction des mauvais résultats structurels 1). L’évaluation du risque de réactivation par angiographie à la fluorescéine (à 60 semaines corrigées) a été rapportée comme utile 1).
Les modèles d’apprentissage profond pour la détection automatique de la plus disease atteignent une précision équivalente à celle des spécialistes 1). Le score de sévérité vasculaire (VSS) a été développé comme indicateur quantitatif objectif de la sévérité de la plus disease 1). Des programmes de télémédecine tels que SUNDROP permettent d’étendre le dépistage dans les zones reculées, y compris dans les pays à revenu faible ou intermédiaire, et l’évaluation au chevet du patient par OCT portable est également prometteuse 1).
