La retinopatía del prematuro (ROP) es una enfermedad proliferativa de los vasos sanguíneos retinianos en desarrollo.
Los vasos sanguíneos retinianos comienzan a desarrollarse desde el disco óptico alrededor de la semana 14 de gestación y crecen hacia adelante en el fondo de ojo. Los vasos superficiales alcanzan la periferia en la semana 30, y los vasos profundos en las semanas 38 a 40, completando el crecimiento. Hay diferencias individuales; el lado temporal es más largo desde el disco óptico que el lado nasal, por lo que alcanza la periferia más tarde y es más propenso a la ROP.
En los bebés prematuros, la retina periférica permanece avascular al nacer. Cuando el entorno cambia abruptamente desde la madre estable, los vasos en desarrollo dejan de crecer en el borde más inmaduro y proliferan de manera anormal. La liberación de VEGF (factor de crecimiento endotelial vascular) desde el área avascular es el mecanismo.
El período de proliferación activa se llama fase activa, y el estado después de la regresión de los componentes vasculares con secuelas como tejido conectivo fibroso y tracción o degeneración retiniana se llama fase cicatricial.
La incidencia y gravedad de la ROP son mayores cuanto más inmaduro es el crecimiento vascular retiniano. Cuanto menor es la edad gestacional y el peso al nacer, mayor es la incidencia y la gravedad. El oxígeno en alta concentración es el factor desencadenante más importante para empeorar la ROP; otros factores incluyen el síndrome de dificultad respiratoria, la exanguinotransfusión, la sepsis, la hemorragia intraventricular, el antecedente de cirugía y los desequilibrios en la nutrición y la administración de líquidos.
Reportado por primera vez por Terry en 1942, el primer tratamiento con fotocoagulación del mundo fue realizado por Nagata en 1967, y desde entonces se ha desarrollado como terapia estándar. Ha habido tres epidemias históricas de retinopatía del prematuro 1): la primera (décadas de 1940-1950) fue causada por oxígeno de alta concentración en incubadoras, la segunda (décadas de 1970-1980) acompañó la mejora en la supervivencia de bebés con peso extremadamente bajo al nacer, y la tercera está actualmente en curso en países de ingresos bajos y medios con recursos médicos limitados 1). La proporción de ceguera infantil debida a ROP era aproximadamente del 10% en 1990, pero ahora ha aumentado al 30%. En todo el mundo, se estima que 184,700 bebés prematuros desarrollan ROP anualmente, y alrededor de 20,000 niños quedan ciegos o con discapacidad visual grave 1). Entre los bebés con peso extremadamente bajo al nacer (<1,000 g), el 86.1% desarrolla ROP, y el 41% requiere tratamiento. La incidencia de ROP en Estados Unidos aumentó del 4.4% en 2004 al 8.1% en 2019 1).
Las tasas de incidencia aproximadas son las siguientes.
| Grupo | Incidencia |
|---|---|
| Peso extremadamente bajo al nacer (<1,000 g), Japón | 86.1% |
| Edad gestacional ≤27 semanas, Estados Unidos | 89.0% |
| Edad gestacional 27–31 semanas, Estados Unidos | 51.7% |
| Edad gestacional ≥32 semanas, Estados Unidos | 14.2% |
| Todos los nacimientos (global), Estados Unidos | 0.12% |
Los principales factores de riesgo se muestran a continuación 1).
| Factores de riesgo | Detalles |
|---|---|
| Edad gestacional < 32 semanas | Uno de los factores de riesgo más importantes |
| Peso al nacer < 1.5 kg | Uno de los factores de riesgo más importantes |
| Oxigenoterapia de alta concentración y prolongada | Principal desencadenante de la enfermedad |
| Embarazo múltiple | Conduce a bajo peso al nacer |
| Síndrome de dificultad respiratoria neonatal (NRDS) | Casos graves que requieren manejo respiratorio |
| Sepsis, hemorragia intraventricular | Inflamación sistémica, trastorno circulatorio |
| Retraso en el aumento de peso postnatal | Asociado con niveles bajos de IGF-1 |
| Transfusión sanguínea / Administración de eritropoyetina | Cambios en la capacidad de transporte de oxígeno |
Cuanto menor es la edad gestacional y menor el peso al nacer, mayor es el riesgo de desarrollar ROP. Los prematuros con edad gestacional menor de 32 semanas o peso al nacer inferior a 1500 g son el grupo de riesgo principal. Factores ambientales posnatales como la administración de oxígeno a alta concentración también contribuyen a la aparición. Cuando múltiples factores de riesgo se superponen, la enfermedad tiende a volverse grave.
Dado que la fase aguda de la retinopatía del prematuro ocurre durante el período neonatal e infantil, el niño afectado no puede quejarse de síntomas. Los padres o el personal médico pueden notar los siguientes signos.
En Japón, la clasificación del Ministerio de Salud y Bienestar se creó en 1975 y se revisó en 1983. Dividió la ROP en tipo I (ROP clásica), que progresa en etapas, y tipo II (fulminante), que conduce rápidamente al desprendimiento de retina. La clasificación internacional (ICROP) incorporó completamente los conceptos de la clasificación del Ministerio de Salud y Bienestar en su revisión de 2005, y el contenido es casi el mismo. La última tercera edición de ICROP (ICROP3) se publicó en 20212).
Correspondencia entre la clasificación del Ministerio de Salud y Bienestar y ICROP3
| Clasificación del Ministerio de Salud y Bienestar | Clasificación internacional (ICROP3) |
|---|---|
| Tipo I Estadio 1: Neovascularización intraretiniana | Estadio 1: Línea de demarcación |
| Tipo I Estadio 2: Formación de línea de demarcación | Estadio 2: Cresta (ridge) |
| Tipo I Estadio 3: Exudación y proliferación vítrea (temprano/intermedio/tardío) | Estadio 3: Proliferación fibrovascular extrarretiniana (leve/moderada/grave) |
| Estadio 4: Desprendimiento parcial de retina 4A/4B | Estadio 4: Desprendimiento parcial de retina (4A extrafoveal, 4B incluye fóvea) |
| Estadio 5: Desprendimiento total de retina | Estadio 5: Desprendimiento total de retina |
| Tipo II: Forma fulminante | A-ROP (anteriormente AP-ROP) |
| Plus disease (signos graves) | Plus disease |
La ubicación de la lesión se expresa como zonas I a III. La zona I es el área dentro de un círculo centrado en el disco óptico con un radio del doble de la distancia entre el disco óptico y la fóvea, correspondiente al área visible cuando el borde de una lente de observación de +25 D o +28 D se coloca en el borde opuesto del disco óptico. La zona II es el área fuera de la zona I, dentro de un círculo con un radio desde el disco óptico hasta la ora serrata nasal. La zona III es el área creciente temporal fuera de la zona II. Cuanto más posterior es la lesión (zona I), mayor es la gravedad. ICROP3 agregó el concepto de zona II posterior (un área en forma de banda de 2 diámetros de disco desde el límite de la zona I) 2).
Etapa 1 (línea de demarcación): Se forma una línea de demarcación blanca dentro de la retina en el borde de avance del crecimiento vascular.
Etapa 2 (cresta): La proliferación de células mesenquimales en forma de alfombra en la región anterior se engrosa y la línea de demarcación sobresale hacia la cavidad vítrea formando una cresta.
Etapa 3 (proliferación fibrovascular extraretiniana): Los penachos vasculares se fusionan formando un arco, y los nuevos vasos en el vítreo forman luces vasculares, con producción de tejido conectivo como colágeno alrededor. Los hallazgos se clasifican en leve, moderado y grave. ICROP3 agregó el concepto de neovascularización extraretiniana plana sin cresta a la Etapa 3 2).
Etapa 4 (desprendimiento parcial de retina): El tejido conectivo dentro de la proliferación fibrovascular se contrae, tirando de la retina y causando un desprendimiento parcial de retina. Se clasifica como 4A (sin afectación macular) y 4B (con afectación macular).
Etapa 5 (desprendimiento total de retina): La proliferación fibrovascular es extensa y se contrae fuertemente, causando un desprendimiento total de retina. ICROP3 clasificó la Etapa 5 en los siguientes tres subtipos 2).
| Subtipo | Características |
|---|---|
| 5A | Disco óptico visible en oftalmoscopia (desprendimiento en embudo abierto) |
| 5B | Tejido fibrovascular retrolental o embudo cerrado; disco óptico no visible |
| 5C | 5B + anomalías del segmento anterior (cámara anterior poco profunda, adherencia iris-córnea-cristalino, opacidad corneal) |
En los estadios 1 a 3, cuando hay dilatación de las venas retinianas y tortuosidad de las arterias en dos o más cuadrantes posteriores, se define como enfermedad plus. En ICROP3, la enfermedad plus se revisó para entenderse como un espectro continuo desde normal a través de pre-plus hasta plus 2). La evaluación de la enfermedad plus se realiza en los vasos dentro de la zona I.
En ICROP3, la anterior AP-ROP (ROP posterior agresiva) pasó a denominarse A-ROP. Esto se debe a que la definición se amplió para incluir la aparición en ubicaciones no posteriores, así como en bebés prematuros más grandes y en regiones con recursos limitados 2).
Las características de la A-ROP son las siguientes. Ocurre en la parte posterior (a menudo en la zona I, también incluye la zona II posterior), con enfermedad plus prominente y formación de shunt circunferencial. El límite entre la retina vascularizada y avascular es indistinto, y la neovascularización intraretiniana es plana y translúcida, lo que dificulta su identificación. No muestra la progresión gradual habitual del estadio 1 al 3 y, si no se trata, progresa rápidamente al estadio 5. Hay una falta extensa de la red capilar que incluye el polo posterior, y la liberación generalizada de VEGF es la base de la rápida progresión.
Si se observan shunts o hemorragias intraretinianas en las puntas de los vasos retinianos en las lesiones tempranas, se debe realizar fotocoagulación de inmediato.
Después de que la fase activa cede, la etapa cicatricial se clasifica de la siguiente manera.
El desarrollo de la retinopatía del prematuro implica una interacción entre la vasculatura retiniana inmadura y el entorno de oxígeno postnatal y la condición sistémica. El oxígeno de alta concentración es el desencadenante más importante que empeora la ROP, y otros factores como el síndrome de dificultad respiratoria, la exanguinotransfusión, la sepsis, la hemorragia intraventricular, el antecedente de cirugía y los desequilibrios en la nutrición y la administración de líquidos también están involucrados de manera compleja.
| Factor de riesgo | Descripción |
|---|---|
| Edad gestacional | <32 semanas es alto riesgo |
| Peso al nacer | <1,500 g es alto riesgo |
| Oxigenoterapia | Alta concentración y administración prolongada |
| IGF-1 bajo | Desnutrición y enfermedad postnatal1) |
| Sepsis, anemia, transfusión | Empeoramiento del estado general |
| Síndrome de dificultad respiratoria | Niños graves que requieren manejo respiratorio |
| Parto múltiple | La ROP avanzada es más común en el gemelo más pequeño 1) |
| Mala ganancia de peso postnatal | Base del algoritmo WINROP/G-ROP 1) |
El IGF-1 (factor de crecimiento similar a la insulina tipo 1) es una señal esencial para el desarrollo vascular retiniano, y el estado bajo de IGF-1 después del parto prematuro promueve la detención del crecimiento vascular 1).
El desarrollo de los vasos retinianos comienza alrededor de la semana 14 de gestación y se completa al alcanzar las áreas más periféricas antes del nacimiento. Los vasos superficiales alcanzan la periferia a las 30 semanas, y los profundos a las 38-40 semanas. En los prematuros, al nacer quedan áreas avasculares en la retina periférica.
La fisiopatología de la ROP se explica en dos fases 1).
Fase 1 (fase de detención del desarrollo vascular): Cuando la retina inmadura de un prematuro se expone a un ambiente de alto oxígeno (extrauterino), los sensores de oxígeno suprimen el VEGF y el IGF-1. Esto detiene el desarrollo vascular retiniano normal, formando zonas avasculares.
Fase 2 (fase de proliferación vascular): A medida que la retina avascular madura metabólicamente, se produce un exceso de VEGF para compensar el estado isquémico. Este exceso de VEGF induce una proliferación anormal del endotelio vascular, lo que lleva a la formación de tejido fibrovascular proliferativo hacia la cavidad vítrea (Estadio 3 y posteriores).
Los nuevos vasos sanguíneos crecen a lo largo de las fibras del vítreo formado en la cavidad vítrea y producen tejido conectivo como colágeno a su alrededor. Cuando este tejido conectivo se contrae y tira de la retina adherida, se produce un desprendimiento de retina, lo que lleva a una discapacidad visual grave o ceguera.
En la ROP-A, existe una ausencia extensa de lecho capilar que incluye el polo posterior, y se libera VEGF desde un área amplia que incluye el polo posterior, lo que provoca una progresión rápida.
El IGF-1 (factor de crecimiento similar a la insulina tipo 1) es importante para la coordinación del desarrollo vascular y neural de la retina, y los niveles bajos de IGF-1 retrasan el desarrollo vascular normal y aumentan la susceptibilidad a la ROP 1). El retraso en el aumento de peso posnatal también se asocia con niveles bajos de IGF-1 y es un factor de riesgo 1).
Síndrome de crunch: Cuando se suprime el VEGF después de la terapia anti-VEGF, el aumento relativo de TGF-β (factor profibrótico) altera el equilibrio VEGF-TGF-β, lo que provoca una contracción rápida de la membrana fibrovascular. Esto puede empeorar el desprendimiento de retina traccional 1).
En la UCIN, el cribado está indicado para lactantes con edad gestacional menor de 34 semanas o peso al nacer ≤ 1.800 g. Además, los lactantes con oxigenoterapia, ventilación mecánica, transfusión sanguínea, sepsis, hemorragia intraventricular, trastornos respiratorios o circulatorios graves, cirugía con anestesia general o hidropesía fetal se consideran de alto riesgo y requieren examen de fondo de ojo incluso si no cumplen los criterios anteriores.
El momento del primer examen es el siguiente:
| Edad gestacional al nacer | Momento del primer examen |
|---|---|
| Menos de 26 semanas | Desde las 29 semanas de edad postmenstrual |
| 26 semanas o más | Desde las 3 semanas después del nacimiento |
Las indicaciones de tratamiento se basan en los criterios de ROP tipo 1 del estudio ETROP 1). Si se cumple alguna de las siguientes condiciones, se recomienda el tratamiento dentro de las 72 horas posteriores al diagnóstico.
Los demás casos se consideran ROP tipo 2 y se realiza seguimiento. La ROP en zona II estadio 2 con enfermedad plus se maneja de manera diferente según el fármaco utilizado (excluida en el ensayo RAINBOW pero incluida en el ensayo FIREFLEYE) 3).
Los intervalos de exploración recomendados según los hallazgos se muestran a continuación 1).
| Hallazgo | Próxima exploración |
|---|---|
| Vasos inmaduros en zona I o estadio 1-2, vasos inmaduros en zona II posterior, sospecha de A-ROP | Semanal |
| Retina inmadura en zona II posterior, zona II estadio 2, fase de regresión en zona I | 1-2 semanas |
| Zona I estadio 1, vasos inmaduros en zona II (sin ROP), fase de regresión en zona II | 2 semanas |
| Zona III estadio 1-2, Zona III en regresión | 2-3 semanas |
Los criterios para finalizar el cribado son la vascularización completa hasta la zona III, o la ausencia de ROP tipo 1 a las 45 semanas de edad postmenstrual. Después de la terapia anti-VEGF, se debe continuar la observación hasta al menos las 65 semanas de edad postmenstrual 1).
La midriasis se logra instilando Mydrin®P o una mezcla de Neosynesin®·Mydrin®P·Cyplegin® en proporción 2:1:1 (método de gotas oculares modificado Capto) tres veces cada 10 minutos comenzando 1 hora antes del examen.
Para bebés nacidos antes de las 26 semanas de gestación, el primer examen comienza a las 29 semanas de edad postmenstrual; para aquellos nacidos a las 26 semanas o después, comienza a las 3 semanas después del nacimiento. Posteriormente, los exámenes se repiten cada 1-3 semanas según los hallazgos. Después del tratamiento anti-VEGF, se recomienda continuar la observación hasta al menos las 65 semanas de edad postmenstrual 3). Los exámenes finalizan cuando la vascularización retiniana está completa sin hallazgos que requieran tratamiento.
Depende de la edad gestacional al nacer. Para los nacidos antes de las 26 semanas de gestación, el primer examen de fondo de ojo comienza a las 29 semanas de edad gestacional corregida; para los nacidos a las 26 semanas o más, comienza a las 3 semanas después del nacimiento. El cribado está indicado para bebés nacidos antes de las 34 semanas de gestación o con un peso al nacer de 1.800 g o menos, pero incluso fuera de estos criterios, el examen es necesario si existen factores de riesgo como oxigenoterapia, transfusión sanguínea o sepsis.
Fotocoagulación con láser
Indicación: Tratamiento de primera línea estándar para ROP tipo 1
Método: Irradiación láser de toda el área avascular bajo oftalmoscopia indirecta
Ventajas: Técnica y pronóstico del tratamiento establecidos, experiencia a largo plazo en Japón
Precauciones: La coagulación extensa puede causar estrechamiento del campo visual y miopía
Inyección intravítrea de anti-VEGF
Indicación: Preferido para zona I y ROP agresiva posterior
Fármacos aprobados en Japón: Ranibizumab 0,2 mg, Aflibercept 0,4 mg
Ventajas: Fácil de realizar incluso en casos graves del polo posterior, tiempo de tratamiento corto, menor carga para el bebé
Precauciones: Alto riesgo de recurrencia, seguimiento a largo plazo esencial
Vitrectomía
Indicaciones: Desprendimiento de retina a partir del estadio 4
Técnica quirúrgica: La vitrectomía con preservación del cristalino (LSV) es la primera opción para la ROP clásica
Resultados: Tasa de reaplicación en estadio 4A 74–91%, estadio 4B 62–92%, estadio 5 22–48%1)
Cerclaje escleral
Indicaciones: Casos seleccionados que requieren reducción de la tracción
Efecto: Reducción de la tracción y supresión de la actividad neovascular
Nota: Puede causar miopía y astigmatismo; puede ser necesario retirar el cerclaje
Desde que Nagata realizó el primer tratamiento de fotocoagulación del mundo en 1967, se ha establecido como el tratamiento estándar para la ROP. El enfoque básico es la fotocoagulación de toda el área avascular, realizada bajo oftalmoscopia indirecta. Puede ser difícil en casos con túnica vascular del cristalino prominente o rigidez pupilar. El procedimiento requiere tiempo y habilidad del operador; la coagulación extensa puede causar estrechamiento del campo visual y miopía.
En el estudio CRYO-ROP, el resultado estructural desfavorable al año fue del 25.7% en el grupo de crioterapia frente al 47.4% en el grupo de observación, y la diferencia se mantuvo a los 15 años (30% frente a 52%)8). El estudio ETROP mostró que el tratamiento temprano redujo los resultados estructurales desfavorables del 15.6% al 9.1%9).
Dado que el VEGF está implicado en la neovascularización retiniana, se ha intentado la inyección intravítrea de fármacos anti-VEGF para la ROP. A diciembre de 2022, los siguientes dos fármacos anti-VEGF están aprobados para el tratamiento de la ROP en Japón3).
Ambos están aprobados para la ROP solo como formulaciones en vial, y el intervalo de reinyección es de al menos 1 mes según el prospecto3). Bevacizumab no está aprobado para la ROP en Japón ni en el extranjero3).
Resultados de los principales ensayos clínicos
| Nombre del ensayo | Población/Fármaco | Resultados principales |
|---|---|---|
| BEAT-ROP | zona I estadio 3+, bevacizumab 0.625 mg | Recurrencia en zona I: 6% vs láser 42%5, 1) |
| RAINBOW | Peso al nacer <1,500 g, ranibizumab 0.2 mg | Tasa de éxito del tratamiento 80.0% vs láser 66.2%. Miopía alta a los 2 años: 5% vs 20%6, 1) |
| FIREFLEYE | Edad gestacional ≤32 semanas o peso <1,500 g, aflibercept 0.4 mg | Tasa de éxito 82.7% vs láser 84.2%. Tasa de anestesia general 44.0% vs 65.8%7, 1) |
Comparación de tasas de recurrencia3):
Ranibizumab no muestra una reducción detectable de VEGF en sangre al día 14 después de la inyección, lo que sugiere efectos sistémicos mínimos. Con aflibercept, el aflibercept libre en plasma disminuye al límite inferior de cuantificación aproximadamente 8 semanas después de la inyección3).
Técnica de inyección específica para niños3):
Los objetivos de la terapia anti-VEGF se dividen en tres categorías. Primero, terapia adyuvante (ganar tiempo antes de la vitrectomía); segundo, terapia de rescate (prevenir la progresión del desprendimiento de retina cuando la fotocoagulación es ineficaz); y tercero, monoterapia (tratamiento único como alternativa a la fotocoagulación). Después de la monoterapia, se ha informado que la ROP se estabiliza y los vasos sanguíneos crecen hacia áreas avasculares, pero la proliferación puede recurrir a largo plazo (retinopatía latente).
El programa de observación después de la terapia anti-VEGF debe seguir las siguientes pautas 3).
El desprendimiento de retina en estadio 4 o posterior requiere tratamiento quirúrgico. En la ROP tipo I/clásica, se realiza vitrectomía con preservación del cristalino (LSV), logrando buenas tasas de reaplicación retiniana y pronóstico visual. La cirugía temprana en el estadio 4A afecta el pronóstico visual. En la ROP tipo II/A-ROP, la LSV es menos efectiva debido a la alta actividad de la proliferación fibrovascular, a menudo requiriendo extracción del cristalino.
La tasa de éxito anatómico de la LSV se reporta como 74-91% para el estadio 4A, 62-92% para el 4B y 22-48% para el 5 1). La agudeza visual esperada es 20/80 o mejor después de la reaplicación en estadio 4A, visión deambulatoria después de la reparación en estadio 4B y movimiento de manos después de la reparación en estadio 5 1). La formación de cataratas después de LSV es rara dentro de los 10 años, pero cuando ocurre, a menudo es dentro del primer año postoperatorio 1).
La elección depende de la ubicación y gravedad de la lesión. Según las Guías de Terapia Anti-VEGF (2.ª edición), la terapia anti-VEGF es ventajosa para la zona I y A-ROP, mientras que el láser sigue siendo una opción importante para las lesiones de zona II 3). La terapia anti-VEGF tiene ventajas como facilidad de administración, menor tiempo de tratamiento y menor carga para el lactante en casos graves de zona I, pero también conlleva riesgos de altas tasas de recurrencia y necesidad de seguimiento regular a largo plazo. La decisión se toma después de explicar las ventajas y desventajas de cada una a la familia.
Varía según el fármaco. Se ha reportado reactivación en 13.9-28% con aflibercept y 20.8-83.0% con ranibizumab; en el ensayo RAINBOW, el 31% requirió tratamiento adicional 3, 1). En A-ROP, el 75.0-87.5% requiere tratamiento adicional, lo que hace esencial una observación estricta temprana después de la inyección.
En ICROP3, los conceptos de regresión y reactivación se definieron formalmente 2). La regresión se clasifica en regresión completa e incompleta. Después del anti-VEGF, los cambios vasculares comienzan a regresar en 1 a 3 días, mientras que después del láser tardan de 7 a 14 días. Los signos tempranos de regresión incluyen la mejora de la enfermedad plus y la extensión vascular hacia el área avascular periférica.
Después de una regresión incompleta, puede persistir la retina avascular persistente (PAR). La PAR es más frecuente y extensa después del anti-VEGF en comparación con después del láser o la regresión espontánea 2). La reactivación es más común después de la terapia anti-VEGF, con un pico a las 37–60 semanas de edad corregida. Puede retrasarse según el fármaco y la dosis 2).
Según un estudio retrospectivo multicéntrico (363 ojos, 186 pacientes, edad media 34.5 años, edad gestacional media 26.6 semanas, peso medio al nacer 875 g), se han reportado los siguientes hallazgos fundoscópicos a largo plazo de la ROP no tratada 4).
Los factores de riesgo para el desprendimiento de retina fueron edad gestacional ≤29 semanas (P < 0.05) y vascularización hasta la zona 2 posterior (P = 0.009) 4). El 86.4% de los desprendimientos de retina fueron regmatógenos o mixtos, y el 57.9% ocurrió antes de los 30 años 4). El 20% (28/140 ojos) de los ojos desprendidos se consideraron irreparables en la evaluación inicial 4). Se encontró vascularización incompleta (no alcanzó la zona 3) en el 71.6% 4).
Estos resultados recomiendan exámenes regulares y evaluación con angiografía fluoresceínica de campo ultraamplio para la ROP no tratada 4).
La miopía alta después de la fotocoagulación con láser ocurre en el 20% a los 2 años y en el 24% a los 5 años. En el grupo de ranibizumab 0.2 mg, fue significativamente menor: 5% a los 2 años y 8% a los 5 años 1). Los prematuros tienen riesgo de miopía alta y anomalías maculares (reducción de la zona avascular foveal, aplanamiento o ausencia de la depresión foveal) independientemente de la ROP.
En casos de regresión espontánea no tratada, se observa elevación de la presión intraocular en el 23.2%, con fotocoagulación sola en el 23.3%, y después de cirugía en fase aguda en el 58.5% 1). En el estadio 5, el 66.7% presenta elevación de la PIO, y en ojos afáquicos, el 69.8% 1). El 10.0% de los ROP avanzados (estadio 4-5) desarrollan glaucoma en 3 años; el estadio 5 conlleva un riesgo 6.76 veces mayor que el estadio 4A, y la lensectomía aumenta el riesgo 2.76 veces 1).
Puede causarlos. En un estudio multicéntrico de ROP no tratada, se encontraron altas tasas de complicaciones tardías como degeneración en empalizada (54%), desgarros retinianos (30.6%) y desprendimiento de retina (38.6%) incluso en la edad adulta 4). El 57.9% de los desprendimientos de retina ocurrieron antes de los 30 años, por lo que los exámenes de fondo de ojo regulares de por vida son esenciales.
Es una complicación que debe preocupar. En el grupo de láser, la miopía alta a los 5 años se observó en el 24%, mientras que en el grupo de ranibizumab 0.2 mg fue significativamente menor, del 8% 1). Además, la prematuridad en sí misma es un factor de riesgo independiente para miopía alta y anomalías maculares. Es importante el seguimiento que incluya prescripción de gafas y exámenes refractivos regulares.
El momento óptimo de la fotocoagulación con láser para PAR después de la terapia anti-VEGF no se ha establecido 1). Un estudio retrospectivo sugiere que el láser profiláctico a las 60 semanas de edad posmenstrual después de bevacizumab se asocia con una reducción de resultados estructurales desfavorables 1). Se ha informado que la angiografía fluoresceínica para la evaluación del riesgo de reactivación (a las 60 semanas de edad posmenstrual) es útil 1).
Los modelos de aprendizaje profundo para la detección automatizada de plus disease han alcanzado una precisión comparable a la de los especialistas 1). El Vascular Severity Score (VSS) se ha desarrollado como un indicador cuantitativo objetivo de la gravedad de plus disease 1). Programas de telemedicina como SUNDROP han ampliado el cribado en áreas remotas, incluidos países de ingresos bajos y medios, y se espera la evaluación junto a la cama mediante OCT portátil 1).
