Le glaucome néovasculaire (NVG) est un glaucome secondaire sévère caractérisé par la prolifération de tissu fibrovasculaire dans l’angle de la chambre antérieure. L’ischémie rétinienne entraîne une augmentation du VEGF (facteur de croissance endothélial vasculaire), conduisant à la formation de néovaisseaux sur l’iris et dans l’angle. La formation et la contraction du tissu fibrovasculaire provoquent des synéchies antérieures périphériques (PAS), aboutissant à une fermeture irréversible de l’angle.
Depuis la première moitié du 20e siècle, la rubéose irienne associée à l’ischémie rétinienne a été rapportée, et le terme « glaucome néovasculaire » s’est imposé à partir des années 1960. Auparavant, divers noms étaient utilisés, tels que glaucome hémorragique, glaucome congestif ou glaucome thrombotique, mais aujourd’hui le terme NVG est standardisé.
Les causes principales sont la rétinopathie diabétique proliférante (PDR) et l’occlusion veineuse rétinienne (RVO), représentant environ deux tiers de tous les cas. Les autres causes incluent le décollement de rétine, l’occlusion artérielle rétinienne et le syndrome d’ischémie oculaire (OIS) 1). Dans une grande étude rétrospective (129 yeux), la répartition des causes était : rétinopathie diabétique proliférante 53 %, occlusion veineuse rétinienne 29 %, décollement de rétine 7 %, occlusion artérielle rétinienne 6 %, syndrome d’ischémie oculaire 2 % 2).
Le cœur de la pathologie est le développement de néovascularisation du segment antérieur médiée par le VEGF. Wakabayashi et al. ont administré une injection intravitréenne de bévacizumab à 41 cas consécutifs de néovascularisation irienne et de glaucome néovasculaire secondaires à une maladie rétinienne ischémique, et ont observé une régression de la néovascularisation irienne chez presque tous les cas dans les 48 heures suivant l’administration 12). Cette régression rapide des néovaisseaux confirme le rôle majeur du VEGF dans la formation de néovaisseaux du segment antérieur.
QQu'est-ce que le glaucome néovasculaire ?
A
Il s’agit d’un glaucome secondaire réfractaire dans lequel l’ischémie rétinienne augmente le VEGF, entraînant la formation de néovaisseaux dans l’iris et l’angle, ce qui augmente la pression intraoculaire. La rétinopathie diabétique et l’occlusion veineuse rétinienne en sont les principales causes. Il est souvent résistant au traitement médicamenteux seul, et une photocoagulation panrétinienne pour l’ischémie rétinienne, l’utilisation combinée d’anti-VEGF, et souvent une chirurgie de réduction de la pression intraoculaire sont nécessaires.
Aspect à la lampe à fente du glaucome néovasculaire
Yung-En Tsai; Cherng-Ru Hsu. Ocular Decompression Retinopathy after Anterior Chamber Paracentesis for Neovascular Glaucoma. Medicina (Kaunas). 2021 Sep 29;57(10):1038. Figure 1. PMCID: PMC8537183. License: CC BY.
A montre des signes sévères du segment antérieur avec œdème épithélial cornéen et hyphéma, B montre une néovascularisation irienne. Il est facile de saisir rapidement les signes typiques à ne pas manquer dans le glaucome néovasculaire.
Lorsque l’élévation de la pression intraoculaire est légère, il n’y a pas de symptômes. Avec l’augmentation de la pression, une vision floue, des halos colorés et des douleurs oculaires apparaissent. En cas d’aggravation brutale, des douleurs oculaires intenses, des maux de tête, des nausées et des vomissements similaires à une crise de glaucome aigu par fermeture de l’angle peuvent survenir. D’autre part, si une baisse de l’acuité visuelle due à une maladie sous-jacente telle que la rétinopathie diabétique ou l’occlusion veineuse rétinienne est déjà présente, la perception de l’élévation de la pression peut être faible. Lorsque la pression intraoculaire est très élevée, une kératopathie bulleuse peut se développer, et le patient peut consulter pour une sensation de corps étranger ou des douleurs oculaires.
La classification en 4 stades de Shields est largement utilisée pour stadifier cette maladie. Les signes cliniques à chaque stade sont les suivants.
Stade pré-glaucomateux à angle ouvert
Rubéose irienne : Apparition de fins vaisseaux néovasculaires au bord pupillaire. Les vaisseaux normaux courent radialement dans le stroma irien, tandis que les néovaisseaux montrent un motif irrégulier et tortueux à la surface de l’iris.
Néovascularisation de l’angle : De fins vaisseaux dendritiques sont observés traversant l’éperon scléral et atteignant le trabéculum. La pression intraoculaire est normale à légèrement élevée.
Membrane fibrovasculaire : Elle prolifère en recouvrant le trabéculum, provoquant un glaucome secondaire à angle ouvert.
Stade de fermeture de l'angle à glaucome absolu
Éversion uvéale : La contraction de la membrane fibrovasculaire fait basculer la couche pigmentaire postérieure de l’iris vers la surface antérieure. La surface de l’iris devient lisse.
Progression des synéchies antérieures périphériques : L’iris est tiré en forme de tente vers le trabéculum, conduisant à une fermeture angulaire par synéchie. La pression intraoculaire augmente de manière marquée.
Stade de glaucome absolu : La récupération de la fonction visuelle est extrêmement difficile. La douleur oculaire due à l’hypertension oculaire devient le symptôme principal.
Dans une étude rétrospective portant sur 129 yeux, au moment du diagnostic de glaucome néovasculaire, 25 % présentaient un angle ouvert, 30 % une occlusion partielle et 45 % une occlusion complète2). Les yeux avec occlusion complète avaient une acuité visuelle plus faible (médiane 20/4375) et une pression intraoculaire plus élevée (médiane 59 mmHg)2). Comme l’examen clinique seul ne permet pas de prédire avec précision l’état de l’angle, une gonioscopie est indispensable dans tous les cas2).
Parmi les occlusions veineuses rétiniennes, la CRVO de type ischémique provoque facilement une rubéose irienne en environ 3 mois, souvent appelée « glaucome à 100 jours (90-day glaucoma) ». Dans la rétinopathie diabétique proliférante, l’accumulation à long terme de zones de non-perfusion rétinienne stimule la production de VEGF, et les néovaisseaux du segment antérieur ont tendance à progresser lentement. Dans le syndrome d’ischémie oculaire, une occlusion ou sténose de l’artère carotide interne est sous-jacente, nécessitant un diagnostic auxiliaire par échographie carotidienne et IRM cérébrale.
Temkar et al. (2023) ont rapporté le cas d’un homme de 30 ans ayant développé un NVG suite à une occlusion artério-veineuse rétinienne combinée associée à une fistule carotido-caverneuse traumatique (CCF)4). La stase veineuse et l’insuffisance artérielle entraînant une ischémie rétinienne sévère étaient le mécanisme de développement du NVG.
Zakaria et al. (2023) ont rapporté un cas de patient atteint de CRAO avec préservation de l’artère cilio-rétinienne ayant développé un NVG dans les deux semaines3). La néovascularisation survient dans 18,2 % des CRAO, avec une apparition moyenne à 8,5 semaines3).
Fliney et al. (2021) ont rapporté le cas d’un homme de 20 ans chez qui un mélanome malin de la choroïde s’est présenté initialement comme un NVG7). La production de VEGF et FGF par la tumeur était la cause du NVG. Environ 2 % des mélanomes choroïdiens présentent une élévation de la pression intraoculaire, dont la majorité sont des NVG7).
QLe diabète entraîne-t-il un glaucome néovasculaire ?
A
La rétinopathie diabétique proliférante est la cause la plus fréquente de NVG, représentant environ 53 % de tous les NVG2). Cependant, le diabète n’entraîne pas nécessairement un NVG ; le contrôle glycémique et la gestion de l’ischémie rétinienne par photocoagulation rétinienne sont importants pour prévenir l’apparition. La réalisation d’une panphotocoagulation rétinienne avant que les zones de non-perfusion ne deviennent étendues est la clé pour prévenir le développement de néovaisseaux du segment antérieur.
La détection précoce de la rubéose irienne est la clé du diagnostic. L’utilisation de mydriatiques peut rendre les néovaisseaux moins visibles en raison de leur effet vasoconstricteur, il est donc important de réaliser un examen à la lampe à fente et une gonioscopiesans dilatation10). Il est essentiel d’observer le bord pupillaire à fort grossissement pour ne pas manquer une rubéose irienne débutante.
Lors de la gonioscopie, on observe les néovaisseaux s’étendant au-delà de l’éperon scléral sur le trabéculum. Il peut arriver que les néovaisseaux ne soient pas directement visibles dans l’angle en raison d’une synéchie antérieure périphérique sur toute la circonférence, mais si une rubéose irienne est présente, on considère le diagnostic et on procède au traitement. Lors du suivi de la rétinopathie diabétique ou de l’occlusion veineuse rétinienne, il est nécessaire d’observer régulièrement le bord pupillaire sans dilatation pour détecter les néovaisseaux fins.
Angiographie à la fluorescéine (FAG) : permet de confirmer la fuite de colorant au niveau du bord pupillaire et de l’angle, et est essentielle pour évaluer les zones de non-perfusion rétinienne.
Échographie carotidienne et ARM : recherche de sténose carotidienne ou d’occlusion de l’artère carotide interne, causes du syndrome d’ischémie oculaire.
Échographie (mode B) : recherche de décollement de rétine ou de tumeur intraoculaire en cas d’opacité des milieux.
Tomographie par cohérence optique (OCT) : évaluation de l’œdème maculaire et observation des modifications de la couche des fibres nerveuses rétiniennes au fil du temps.
Un diagnostic différentiel avec les maladies présentant un rubéosis iridis est nécessaire. Dans l’iritis hétérochromique de Fuchs, des vaisseaux anormaux peuvent apparaître à la surface de l’iris, mais l’occlusion de l’angle est souvent absente et l’ectropion uvéal dû à la contraction de la membrane fibrovasculaire n’est généralement pas observé. Le syndrome ICE (syndrome endothélial irido-cornéen) est généralement unilatéral, s’accompagne d’anomalies de l’endothélium cornéen et présente des caractéristiques telles qu’une atrophie du stroma irien, des trous iriens et une déviation pupillaire, ce qui permet de le distinguer. Pour le diagnostic différentiel avec le glaucome secondaire inflammatoire, la présence de cellules dans la chambre antérieure et de précipités rétro-cornéens est utile.
La stratégie thérapeutique consiste à améliorer l’ischémie rétinienne et à contrôler la pression intraoculaire en parallèle10). L’un ou l’autre seul ne permet pas de calmer la maladie ; il est nécessaire de combiner les deux en fonction du stade.
Stade pré-glaucomateux : en l’absence d’hémorragie du vitré, réaliser une PRP transpupillaire jusqu’à la rétine périphérique extrême10).
En cas d’hémorragie du vitré : réaliser une vitrectomie et une photocoagulation endoculaire jusqu’à la rétine périphérique extrême.
Stade d’occlusion de l’angle : la PRP seule ne permet pas de réduire la pression intraoculaire. Associer une chirurgie de réduction de la pression intraoculaire.
Anti-VEGF
Stade à angle ouvert : Injection intravitréenne d’inhibiteurs du VEGF pour faire régresser les néovaisseaux, puis PRP
Régression rapide : Dans une série de 41 cas consécutifs de Wakabayashi et al., les néovaisseaux de l’iris ont régressé dans les 48 heures suivant l’injection d’IVB12)
Administration préopératoire : L’utilisation préopératoire d’anti-VEGF peut réduire les complications per- et postopératoires10)14) (niveau de preuve 2B)
L’injection intravitréenne d’anti-VEGF (bevacizumab intravitréen : IVB) est le pilier du traitement médicamenteux du glaucome néovasculaire. Un essai randomisé contrôlé sur l’injection intravitréenne de bevacizumab a rapporté que la monothérapie par IVB pour le NVG favorisait significativement la baisse de la pression intraoculaire et la régression des néovaisseaux par rapport au groupe témoin13). La durée de suppression des néovaisseaux est généralement de 3 à 6 semaines, et il est souhaitable de réaliser la PRP dans ce délai. Au Japon, l’injection intravitréenne de bevacizumab n’est pas couverte par l’assurance maladie, il est donc impératif d’obtenir l’approbation du comité d’éthique de chaque établissement médical.
Le traitement médicamenteux est similaire à celui du glaucome primitif à angle ouvert10). Les bêta-bloquants et les inhibiteurs de l’anhydrase carbonique, qui réduisent la production d’humeur aqueuse, sont théoriquement les plus efficaces. Les analogues des prostaglandines et les agonistes des récepteurs alpha-2 adrénergiques sont également utilisés en association. L’administration orale d’inhibiteurs de l’anhydrase carbonique doit être effectuée après avoir confirmé l’absence d’insuffisance rénale. La perfusion intraveineuse d’agents hyperosmotiques vise une baisse temporaire de la pression intraoculaire, mais son effet est de courte durée et il existe un risque d’insuffisance rénale aiguë en cas d’altération de la fonction rénale, nécessitant une attention particulière. Les collyres à l’atropine sulfate et les corticostéroïdes peuvent être efficaces pour réduire l’inflammation et la douleur10).
La pilocarpine (myotique), un agoniste des récepteurs cholinergiques, est souvent inefficace et peut aggraver la pathologie en raison de la rupture de la barrière hémato-aqueuse ; elle n’est donc pas recommandée10)11).
Trabéculectomie (avec mitomycine C) : C’est le traitement chirurgical hypotenseur de première intention10). L’utilisation peropératoire de mitomycine C, un antimétabolite, permet de maintenir plus facilement la fonction à long terme de la bulle de filtration. L’injection d’IVB 1 à 7 jours avant la chirurgie réduit les hémorragies per- et postopératoires de la chambre antérieure et du vitré, et diminue le risque d’insuffisance de filtration10). Au Japon, la mitomycine C est utilisée hors AMM.
Chirurgie de tube de drainage : disponible au Japon depuis 2012. Elle est généralement choisie pour les cas où la trabéculectomie ne permet pas d’abaisser la pression intraoculaire, ou en présence de néovaisseaux actifs, d’inflammation ou d’hémorragie de la chambre antérieure9). L’insertion de la valve d’Ahmed dans la chambre antérieure pour le glaucome néovasculaire montre une survie à 1 an de 63,2 %, à 3 ans de 43,2 % et à 5 ans de 25,2 %, diminuant significativement avec le temps, mais l’insertion dans la pars plana après vitrectomie rapporte des résultats relativement bons avec une survie de 80 % ou plus à 2-3 ans. Une revue systématique de Hwang et al. a montré que l’ajout d’IVB adjuvant à l’implantation de valve d’Ahmed améliore l’hémorragie per- et postopératoire de la chambre antérieure et les résultats précoces de baisse de la pression intraoculaire14).
Photocoagulation du corps ciliaire (transsclérale ou endoscopique) : indiquée pour les yeux avec un mauvais pronostic visuel, ou lorsque la pression intraoculaire ne peut être contrôlée par la chirurgie filtrante ou la chirurgie de tube de drainage1)10). Elle vise à réduire la production d’humeur aqueuse, mais une coagulation excessive peut entraîner une diminution extrême de la production d’humeur aqueuse, avec un risque de phtyse du globe.
Les indications de traitement selon le stade sont les suivantes.
I : Stade pré-glaucomateux : En l’absence d’hémorragie vitréenne, réaliser une PRP transpupillaire jusqu’à la rétine la plus périphérique. Si le fond d’œil est difficile à visualiser en raison d’une hémorragie vitréenne, réaliser une vitrectomie + photocoagulation endoculaire.
II : Stade à angle ouvert : Faire régresser les néovaisseaux par IVB, puis compléter la PRP. Si un traitement laser suffisant de la rétine la plus périphérique n’est pas possible, réaliser une extraction du cristallin et une vitrectomie, avec photocoagulation endoculaire suffisante. Si la baisse de pression intraoculaire n’est pas obtenue, envisager une trabéculectomie ou une chirurgie de tube de drainage.
III : Stade à angle fermé : Dans le stade à angle fermé avec éversion uvéale, même après IVB, environ 90 % des cas n’obtiennent pas de baisse de pression intraoculaire. Par conséquent, après une vitrectomie et une photocoagulation endoculaire complètes, réaliser une chirurgie de baisse de pression intraoculaire chirurgicale telle qu’une trabéculectomie ou une chirurgie de tube de drainage.
IV : Stade de glaucome absolu : La récupération de la fonction visuelle est extrêmement difficile. En cas de douleur oculaire due à une pression intraoculaire élevée, effectuer un traitement médicamenteux hypotenseur ou une photocoagulation du corps ciliaire.
Avant l’utilisation de l’IVB, les trabéculectomies étaient souvent compliquées d’hémorragies massives de la chambre antérieure per- et postopératoires, conduisant fréquemment à un échec de filtration. L’administration préopératoire d’IVB réduit les hémorragies de la chambre antérieure périopératoires, et le taux de contrôle de la pression intraoculaire à ≤21 mmHg est rapporté à environ 60 %. Les facteurs de mauvais pronostic incluent un âge inférieur à 50 ans et des antécédents de vitrectomie. En particulier, chez les jeunes patients présentant un glaucome par fermeture de l’angle avec progression rapide des synéchies antérieures périphériques, les résultats postopératoires sont souvent médiocres. La généralisation récente de la vitrectomie mini-invasive réduit les cicatrices conjonctivales, ce qui améliore également les résultats de la trabéculectomie.
QQuelles sont les options chirurgicales pour le glaucome néovasculaire ?
A
La trabéculectomie associée à la mitomycine C est le traitement de première intention, et il est souhaitable de la réaliser lorsque les néovaisseaux sont calmés 10). Pour les cas où la trabéculectomie ne permet pas d’abaisser la pression intraoculaire ou en présence de néovaisseaux actifs résiduels, la chirurgie de drainage par tube (en particulier l’insertion de la valve d’Ahmed dans la pars plana) est choisie 9). Pour les yeux avec un mauvais pronostic visuel, une cyclophotocoagulation est réalisée. Dans tous les cas, la réalisation préopératoire d’une panphotocoagulation rétinienne et d’une injection d’anti-VEGF réduit les complications périopératoires 10)14).
Lorsque l’apport en oxygène est insuffisant en raison d’une ischémie rétinienne, les cellules rétiniennes libèrent des facteurs angiogéniques tels que le VEGF et l’IL-6. Normalement, le niveau de VEGF est équilibré par le facteur dérivé de l’épithélium pigmentaire (PEDF), un facteur anti-angiogénique. Lorsque cet équilibre bascule en faveur du VEGF, l’activation, la prolifération et la migration des cellules endothéliales sont favorisées, conduisant à la formation de néovaisseaux dans le segment antérieur. Il est connu que la concentration de VEGF dans l’humeur aqueuse est plusieurs dizaines de fois plus élevée dans les yeux atteints de glaucome néovasculaire que dans les yeux sains, et elle est directement liée à l’apparition de néovaisseaux dans le segment antérieur.
Formation et contraction de la membrane fibrovasculaire
Dans le glaucome néovasculaire, les néovaisseaux ont des parois minces, dépourvues de couche musculaire, et présentent une perméabilité accrue en raison de l’absence de jonctions serrées. Ces néovaisseaux sont accompagnés d’une membrane fibrovasculaire constituée de myofibroblastes en prolifération. Initialement, la membrane fibrovasculaire s’étend pour recouvrir le trabéculum, augmentant la résistance à l’écoulement de l’humeur aqueuse et se présentant sous la forme d’un glaucome secondaire à angle ouvert. Ensuite, la contraction de la membrane entraîne un aplatissement de la surface de l’iris, une éversion uvéale et la formation de synéchies antérieures périphériques, conduisant finalement à une fermeture irréversible de l’angle 1).
Initialement, la membrane fibrovasculaire recouvre le trabéculum, prenant la forme d’un glaucome à angle ouvert secondaire 1)11). Ensuite, la contraction de la membrane entraîne la formation de synéchies antérieures périphériques, évoluant vers un glaucome à angle fermé par synéchies. Chez les yeux phaques, l’occlusion de l’angle tend à progresser plus facilement 2), et à ce stade, la chirurgie filtrante conventionnelle seule ne permet plus un contrôle tensionnel à long terme. Tant que l’ischémie rétinienne sous-jacente persiste, la néovascularisation et la contraction de la membrane fibrovasculaire continuent de progresser, donc la sédation de l’état ischémique par PRP ou thérapie anti-VEGF est fondamentale pour le traitement.
Wang et al. (2024) ont étudié les facteurs prédictifs de l’état de l’angle au diagnostic dans 129 yeux atteints de NVG 2). Les yeux avec occlusion complète présentaient une acuité visuelle et une pression intraoculaire plus sévères, mais les caractéristiques cliniques seules ne permettaient pas de prédire précisément l’état de l’angle. Les cas vus aux urgences avaient une fréquence plus élevée d’occlusion complète, et les yeux ayant des antécédents de PRP ou de vitrectomie présentaient également une tendance à une occlusion de l’angle plus fréquente 2).
Soman et al. (2022) ont rapporté un cas d’apparition rapide de NVG secondaire à une rétinopathie associée au COVID-19 5). Un homme de 50 ans a développé une vasculopathie rétinienne bilatérale 3 semaines après une infection au COVID-19, et l’œil droit a évolué vers un NVG en moins de 2 semaines. Le mécanisme suspecté était une atteinte vasculaire rétinienne liée à un état prothrombotique. Un traitement par antiglaucomateux et PRP a permis une régression complète des néovaisseaux et une normalisation de la pression intraoculaire5).
ALKhamees et al. (2023) ont rapporté le cas d’une fille de 11 ans atteinte du syndrome de Pierson (mutation LAMB2) ayant présenté une hémorragie spontanée de la chambre antérieure, une hémorragie du vitré et un glaucome néovasculaire 8). Des néovaisseaux iriens et de l’angle secondaires à une ischémie rétinienne ont été observés, et une photocoagulation du corps ciliaire a finalement été nécessaire, mais l’œil a évolué vers une phtise 8).
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