Maladie de Vogt-Koyanagi-Harada (maladie de Harada)

Points clés en un coup d’œil

La maladie de Vogt-Koyanagi-Harada (VKH) est une maladie auto-immune à médiation cellulaire T dirigée contre des antigènes associés aux mélanocytes.
Au Japon, elle représente 6,8 à 9,2 % des cas d’uvéite et survient principalement chez les personnes de couleur âgées de 20 à 50 ans.
Se manifeste par une baisse brutale de l’acuité visuelle bilatérale et un décollement de rétine exsudatif, pouvant s’accompagner de céphalées, acouphènes, vitiligo et alopécie.
Présente des tableaux cliniques caractéristiques selon les 4 stades (prodromique, uvéitique, chronique et de récidive).
La corticothérapie par bolus en phase aiguë suivie d’une décroissance progressive sur au moins 6 mois est la clé du pronostic visuel.
Un traitement insuffisant peut entraîner des complications graves telles que cataracte, glaucome secondaire et néovascularisation choroïdienne.
Des cas de déclenchement ou d’aggravation de la maladie de Harada suite à une infection par le COVID-19 ou à une vaccination ont été rapportés.

1. Qu’est-ce que la maladie de Vogt-Koyanagi-Harada ?

La maladie de Vogt-Koyanagi-Harada (VKH) est une maladie auto-immune définie comme une panuvéite granulomateuse bilatérale, avec ou sans manifestations extra-oculaires¹⁾. La choroïde est le site principal, et la réaction auto-immune affecte les mélanocytes de l’iris, du corps ciliaire, de la rétine, des méninges, de l’oreille interne et de la peau¹⁾.

En 1906, Vogt, puis en 1929, Koyanagi ont indépendamment rapporté une maladie caractérisée par une uvéite antérieure chronique, une alopécie, un vitiligo et une surdité. La même année, Harada a rapporté une uvéite postérieure avec pléocytose du liquide céphalorachidien et décollement séreux de la rétine. En 1932, Babel a uni les deux entités sous le nom de « maladie de Vogt-Koyanagi-Harada ».

Épidémiologie

La maladie de Harada est plus fréquente chez les personnes de couleur, comme les Hispaniques, les Asiatiques, les Amérindiens, les personnes du Moyen-Orient et les Indiens⁴⁾. Elle est rare chez les Noirs d’Afrique subsaharienne. Au Japon, elle représente 6,8 à 9,2 % des cas d’uvéite. Aux États-Unis, elle ne représente que 1 à 4 %.

Dans une étude (n=65), 78 % des patients étaient hispaniques, 10 % asiatiques et 74 % étaient des femmes⁴⁾. L’âge moyen au début de la maladie était de 32 ans, la majorité des patients ayant entre 20 et 50 ans⁴⁾. Environ 80 % des Japonais sont HLA-DR4 positifs, ce qui suggère fortement une prédisposition génétique.

Q Quels sont les groupes raciaux et les tranches d'âge les plus touchés par la maladie de Harada ?

Elle touche principalement les personnes de couleur (Hispaniques, Asiatiques, Amérindiens, etc.) âgées de 20 à 50 ans, avec une prédominance féminine. Une étude rapporte 74 % de femmes, avec un âge moyen de 32 ans au début de la maladie⁴⁾. Au Japon, elle représente environ 7 à 9 % de toutes les uvéites.

2. Principaux symptômes et signes cliniques

Symptômes subjectifs

Les symptômes de la maladie de Harada varient selon le stade. L’évolution systématique avant l’apparition des symptômes aide au diagnostic.

Symptômes prodromiques (phase prodromique) : maux de tête, fièvre, douleur orbitaire, nausées, vertiges, photophobie persistent pendant environ 3 à 5 jours. Une hypersensibilité du cuir chevelu, des cheveux et de la peau peut également être ressentie⁴⁾.
Symptômes oculaires (phase uvéitique) : baisse brutale de l’acuité visuelle des deux yeux. Un œil peut être atteint en premier, mais dans 94 % des cas, l’atteinte devient bilatérale en moins de deux semaines. Douleur oculaire, rougeur, photophobie, myodésopsies associées.
Symptômes généraux (phase uvéitique à phase chronique) : surdité neurosensorielle, acouphènes, vertiges apparaissent souvent dès le début⁴⁾. Des signes d’irritation méningée tels que céphalées et raideur de la nuque surviennent également précocement.
Symptômes cutanés (phase chronique et au-delà) : le vitiligo peut apparaître sur le visage, les mains, les épaules, le dos, etc., 2 à 3 mois après le début⁴⁾. La poliosis et l’alopécie sont également fréquentes. Au Japon, la fréquence des symptômes cutanés est rapportée à environ 20 %.

Signes cliniques

Les signes cliniques de la maladie de Harada varient selon les quatre stades.

Stade prodromique

Symptômes extraoculaires prédominants : céphalées, fièvre, acouphènes, vertiges, signes d’irritation méningée.

Symptômes oculaires légers : période où une légère hyperhémie de la papille optique commence à apparaître.

Phase uvéitique

Décollement séreux de la rétine : décollements séreux multiples du pôle postérieur dus à un épaississement choroïdien. Dans les cas graves, ils peuvent prendre un aspect bulleux.

Hyperhémie et œdème de la papille optique : signes inflammatoires du pôle postérieur.

Inflammation de la chambre antérieure et du vitré : à un stade avancé, elle prend l’aspect d’une panuvéite.

Phase chronique (phase de récupération)

Fond d’œil en coucher de soleil (sunset-glow fundus) : fond d’œil caractéristique dû à la dépigmentation de la choroïde.

Signe de Sugiura (Sugiura sign) : leucome limbique. Apparaît environ un mois après le début, c’est le premier signe de dépigmentation.

Vitiligo, poliosis, alopécie : les symptômes cutanés généralisés deviennent apparents.

Phase de récidive

Uvéite antérieure granulomateuse : nodules de Koeppe, nodules de Busacca, précipités rétrocornéens en graisse de mouton, synéchies postérieures.

Atrophie et dépigmentation iriennes : aspect d’iris atrophié et aminci.

Apparition de complications : cataracte, glaucome secondaire, néovascularisation choroïdienne⁴⁾.

Q Qu'est-ce que le « fond d'œil en coucher de soleil » ?

Il s’agit d’un aspect du fond d’œil de couleur rouge-orange clair dû à la dépigmentation des mélanocytes de la choroïde. C’est un signe caractéristique de la phase chronique de la maladie de Harada, apparaissant souvent dans les mois suivant le traitement. Il fait partie des critères diagnostiques.

3. Causes et facteurs de risque

Mécanisme auto-immun

L’étiologie de la maladie de Harada n’est pas entièrement élucidée, mais une réaction auto-immune contre les protéines de la famille de la tyrosinase exprimées par les mélanocytes joue un rôle majeur²⁾. La réponse immunitaire à médiation T (activation des cellules Th1 et Th17) provoque une inflammation dans les tissus riches en mélanocytes (choroïde, méninges, oreille interne, peau)¹⁾.

Prédisposition génétique

Une association avec les sous-types HLA-DR4 tels que HLA-DRB10405 est établie. Une revue systématique a identifié HLA-DRB10404, *0405, *0410 comme sous-allèles à risque et *0401 comme sous-allèle protecteur⁸⁾. Une association avec des gènes liés à la réponse immunitaire, comme le récepteur IL-23, a également été suggérée¹⁾.

Déclencheurs environnementaux (virus, vaccins)

Il a été rapporté que les infections ou les vaccinations peuvent déclencher l’apparition ou l’aggravation de la maladie de Harada chez des individus génétiquement prédisposés.

Maladie de Harada post-COVID-19 : Un cas d’une femme de 29 ans ayant développé un décollement séreux de la rétine et un œdème du nerf optique de type maladie de Harada un mois après une infection par le SARS-CoV-2 a été rapporté²⁾. Comme pour de nombreuses maladies auto-immunes survenant après le COVID-19, le mimétisme moléculaire est suspecté comme mécanisme²⁾.
Maladie de Harada post-vaccin COVID-19 : Un cas d’une femme de 46 ans ayant développé une uvéite granulomateuse bilatérale deux jours après la première dose du vaccin à ARNm COVID-19 (Pfizer-BioNTech) a été rapporté, et quatre jours après la deuxième dose, elle répondait aux critères diagnostiques de la maladie de Harada complète⁷⁾. L’analyse du liquide céphalorachidien a montré une pléiocytose (57 cellules/μL, 96% de lymphocytes)⁷⁾.
Maladie de Harada post-vaccin grippal : Un homme philippin de 30 ans, HLA-DR4 positif, a développé la maladie 2 jours après la vaccination antigrippale. Les mécanismes évoqués incluent le mimétisme moléculaire et la réaction immunitaire à l’adjuvant⁸⁾. Il avait déjà présenté une baisse d’acuité visuelle d’une semaine après la même vaccination⁸⁾.
Uvéite de type Harada post-vaccin HPV : Un cas a été rapporté chez un patient ayant développé une baisse d’acuité visuelle bilatérale, un épaississement choroïdien et un œdème maculaire 10 jours après la troisième dose du vaccin HPV quadrivalent, avec résolution spontanée sans corticothérapie systémique⁶⁾. Une réaction inflammatoire auto-immune par mimétisme moléculaire due aux composants du vaccin est suggérée⁶⁾.
Virus d’Epstein-Barr et cytomégalovirus : Chez les individus génétiquement prédisposés, ces infections virales pourraient être des facteurs déclenchants⁹⁾.

4. Diagnostic et méthodes d’examen

Critères diagnostiques

Les critères diagnostiques révisés établis en 2001 par le Comité international de la maladie de Vogt-Koyanagi-Harada sont toujours utilisés.

Type	Critère
Type complet	Remplir tous les critères 1 à 5
Type incomplet	Remplir les critères 1 à 3 et soit le critère 4 soit le critère 5
Cas suspect (forme oculaire isolée)	Ne remplit que les critères 1 à 3

Critère 1 : Absence d’antécédent de traumatisme pénétrant oculaire ou de chirurgie avant l’apparition de l’uvéite Critère 2 : Absence de preuves cliniques ou biologiques suggérant une autre maladie Critère 3 : Lésions oculaires bilatérales (stade précoce : décollement séreux de la rétine, choriorétinite diffuse ; stade tardif : fond d’œil en coucher de soleil, signe de Sugiura, etc.) Critère 4 : Signes neurologiques et auditifs (signes d’irritation méningée, acouphènes, pléiocytose du LCR) Critère 5 : Signes cutanés (alopécie, poliosis, vitiligo) — n’apparaissent pas avant le début de la maladie oculaire

Examens d’imagerie et fonctionnels

Angiographie à la fluorescéine (FFA) : en phase aiguë, retard de remplissage choroïdien suivi de multiples fuites ponctuelles, puis accumulation de colorant dans le décollement séreux tardif. En phase chronique, aspect « mité » de l’épithélium pigmentaire.
Angiographie au vert d’indocyanine (ICG) : taches hypofluorescentes au pôle postérieur en phase précoce et intermédiaire (plus nombreuses qu’en FFA). En phase active, remplacement de l’hypofluorescence par une hyperfluorescence tardive. Utile pour confirmer le diagnostic et évaluer la réponse au traitement⁵⁾.
Tomographie par cohérence optique (OCT) : visualisation du liquide sous-rétinien, des cloisons multiloculaires et d’un épaississement choroïdien marqué. Essentielle pour le diagnostic précoce de la maladie de Harada. L’évaluation quantitative de l’épaisseur choroïdienne par OCT-EDI est utile⁹⁾.
Échographie (B-scan) : confirmation d’un épaississement choroïdien diffus, d’un décollement séreux de la rétine et de l’absence de sclérite postérieure (diagnostic différentiel avec la sclérite postérieure).
Électrorétinogramme (ERG) en champ total : en phase chronique, diminution diffuse de l’amplitude dans les phases scotopique et photopique. Utilisé pour évaluer le dysfonctionnement rétinien.
Examen du liquide céphalorachidien : pléiocytose précoce (durant jusqu’à 8 semaines) et augmentation des protéines. Important pour exclure une infection et confirmer le diagnostic.
Test HLA de classe II : environ 80 % des patients japonais atteints de la maladie de Harada sont HLA-DR4 positifs. Cependant, environ 25 % des Japonais sains sont HLA-DR4 positifs, ce qui limite la spécificité.

Diagnostic différentiel

Les principales maladies à différencier sont les suivantes.

Ophtalmie sympathique : la présence ou l’absence d’antécédents de plaie pénétrante oculaire ou de chirurgie intraoculaire est déterminante.
Sclérite postérieure : confirmer le signe T à l’échographie.
Syphilis oculaire : peut présenter des signes oculaires et systémiques très similaires à ceux de la maladie de Harada. Les tests RPR, FTA-ABS et VDRL du LCR sont indispensables avant de débuter les corticostéroïdes³⁾. Des cas de patients traités par corticostéroïdes pour des symptômes ressemblant à la maladie de Harada et chez qui une syphilis a été diagnostiquée ultérieurement ont été rapportés³⁾.
Sarcoïdose, lymphome intraoculaire, sclérite postérieure, syndrome d’exsudation uvéale idiopathique, épithéliopathie pigmentaire postérieure aiguë multifocale figurent également parmi les diagnostics différentiels.

Q Pourquoi un test de syphilis est-il nécessaire pour diagnostiquer la maladie de Harada ?

La syphilis oculaire peut présenter un syndrome presque identique à la maladie de Harada, incluant uvéite, décollement de rétine, acouphènes et céphalées³⁾. L’administration de stéroïdes en cas de syphilis peut aggraver la maladie, il est donc impératif de réaliser un test sérologique de la syphilis (RPR, FTA-ABS) et un examen du LCR (VDRL) avant de débuter les stéroïdes³⁾.

5. Traitement standard

L’objectif du traitement de la maladie de Harada est de calmer rapidement l’inflammation aiguë et d’empêcher le passage à la phase chronique récurrente. Un traitement précoce et suffisant par corticoïdes est essentiel pour ne pas manquer la « fenêtre thérapeutique » ⁵⁾.

Traitement systémique par corticoïdes (première intention)

Phase aiguë : traitement par bolus de corticoïdes

Dans les cas récents et précoces, l’administration intraveineuse de fortes doses de corticoïdes (traitement par bolus) est courante. On administre de la méthylprednisolone (mPSL) 500 à 1 000 mg/jour ou de la dexaméthasone 100 mg/jour en perfusion intraveineuse sur 1 à 3 heures, pendant 3 jours. Ce traitement est réalisé après avoir confirmé l’absence d’infection systémique ou de contre-indication. Il peut être indiqué pendant la grossesse, mais on privilégie les corticoïdes non fluorés (mPSL, prednisolone) par rapport aux corticoïdes fluorés (dexaméthasone, bétaméthasone) qui traversent davantage la barrière placentaire ⁹⁾.

Phase de diminution progressive : administration orale prolongée de corticostéroïdes

Après un traitement par bolus ou à partir de la phase aiguë, commencer la prednisone/prednisolone orale à 1–1,5 mg/kg/jour (maximum 100–200 mg/jour)⁹⁾. Maintenir la dose initiale pendant 2 à 4 semaines, puis réduire très lentement sur une période d’au moins 6 mois jusqu’à l’arrêt.

Un exemple de prescription standard est présenté ci-dessous.

Période	Dose
2 jours chacun au début	200 mg → 150 mg → 100 mg → 80 mg/jour
4 jours	60 mg/jour
10 jours	40 mg/jour
2 semaines	30 mg/jour
Toutes les 4 semaines	20 mg → 15 mg → 10 mg → 5 mg/jour
Dernières 4 semaines	5 mg/jour un jour sur deux

Concernant la relation entre la durée du traitement et les récidives, il a été rapporté que les patients traités pendant moins de 6 mois présentent un taux de récidive de 58,8 %, significativement plus élevé que celui des patients traités pendant 6 mois ou plus (taux de récidive de 11,1 %)⁴⁾.

Immunosuppresseurs (épargne cortisonique et prévention des récidives)

Une revue systématique de la corticothérapie seule rapporte que 44 % des patients ont présenté une récidive et 59 % un fond d’œil en coucher de soleil⁵⁾, ce qui souligne la nécessité fréquente d’ajouter un traitement immunosuppresseur à long terme.

Ciclosporine A : Néoral 3 mg/kg/jour (soit 180 mg/jour en deux prises pour un poids de 60 kg). La mesure régulière de la concentration résiduelle (taux plasmatique minimal) est indispensable. Surveillance de la fonction rénale, de la fonction hépatique et de la pression artérielle.
Méthotrexate (MTX) : 25 mg par voie orale ou en injection une fois par semaine. L’effet d’épargne cortisonique est établi⁵⁾.
Mycophénolate mofétil (MMF) : 1,5 g deux fois par jour par voie orale (3 g/jour). Dans une étude prospective associant MMF et corticoïdes, 93 % des yeux ont conservé une acuité visuelle de 20/20 sur un suivi moyen de 37 mois, et la progression de l’uvéite antérieure récidivante et du fond d’œil en coucher de soleil a été inhibée chez tous les patients⁵⁾.
Azathioprine : 1 à 2,5 mg/kg/jour.

Dans une sous-analyse de l’essai FAST Uveitis Trial portant sur les uvéites non infectieuses (216 patients dont 93 atteints de maladie de Harada), les taux de succès thérapeutique (contrôle de l’inflammation avec épargne cortisonique à 6 mois) étaient comparables entre le MTX et le MMF. Selon certaines analyses, le MTX a permis un contrôle avec épargne cortisonique chez 74 % des patients à 6 mois, contre 53 % pour le MMF⁵⁾.

Traitement local

Lors des récidives, l’inflammation du segment antérieur est souvent prédominante, et le traitement local est important.

Collyre corticostéroïde : Rinderon 0,1% collyre 3 fois par jour
Collyre mydriatique : Mydrin P collyre 1 fois par jour (prévention des synéchies postérieures de l’iris)
Injection intravitréenne de triamcinolone : parfois utilisée comme traitement d’appoint à la corticothérapie systémique⁸⁾.

Agents biologiques (cas réfractaires ou récidivants)

Infliximab : inhibiteur du TNF-α. Des rapports indiquent son efficacité dans les cas réfractaires aux corticostéroïdes¹⁾.
Adalimumab : également un inhibiteur du TNF-α. Utilisé dans les cas réfractaires¹⁾.
Rituximab : médicament déplétant les lymphocytes B. Des rapports d’utilisation existent pour les cas réfractaires ou en rechute.

L’arrêt brutal des corticostéroïdes peut entraîner un syndrome de sevrage (rechute inflammatoire, insuffisance surrénalienne) ; il est donc absolument à éviter de réduire ou d’arrêter le traitement sans avis médical.
Surveiller les effets secondaires liés à l’administration prolongée de corticostéroïdes (diabète, hypertension, ostéoporose, ulcère gastroduodénal, troubles psychiatriques, cataracte cortisonique, glaucome cortisonique) et réaliser des analyses sanguines et urinaires avant le traitement.
Le MTX et le MMF ne sont pas approuvés par la FDA (hors indication pour l’uvéite) et peuvent poser des problèmes de couverture d’assurance.
Avec la cyclosporine, il faut surveiller le risque d’infection, la fonction rénale et hépatique, et mesurer régulièrement la concentration résiduelle.
Pendant la grossesse, la plupart des immunosuppresseurs sont tératogènes, donc une collaboration avec l’obstétrique et la rhumatologie est indispensable⁹⁾.

Q Combien de temps dure le traitement ?

L’administration de stéroïdes doit être réduite progressivement sur au moins 6 mois. Le taux de récidive en cas d’arrêt avant 6 mois est de 58,8 %, nettement plus élevé que les 11,1 % observés lorsque le traitement est poursuivi au-delà de 6 mois ⁴⁾. L’ajout d’immunosuppresseurs nécessite souvent une durée de traitement encore plus longue.

6. Physiopathologie et mécanisme détaillé de la maladie

Réaction auto-immune à médiation cellulaire T

La pathologie centrale de la maladie de Harada est une réaction auto-immune à médiation cellulaire Th1 et Th17 ciblant des antigènes associés aux mélanocytes (tyrosinase, protéine associée à la tyrosinase, protéine de 75 kDa, etc.) ¹⁾. Chez les individus présentant une susceptibilité génétique (HLA-DRB1*0405, etc.), un déclencheur environnemental tel qu’une infection virale est considéré comme le facteur initiateur ²⁾.

Caractéristiques histopathologiques

En phase aiguë, une inflammation granulomateuse s’étend à toute l’épaisseur de la choroïde. On observe une infiltration lymphocytaire diffuse avec des amas de cellules épithélioïdes et de cellules géantes multinucléées. Les nodules de Dalen-Fuchs, formés par des granulomes entre l’épithélium pigmentaire rétinien et la membrane de Bruch, sont des signes pathologiques relativement spécifiques de la maladie de Harada et de l’ophtalmie sympathique. L’immunohistochimie montre une infiltration uvéale composée de lymphocytes T et de macrophages HLA-DR positifs, avec des cellules CD1 positives non dendritiques près des mélanocytes choroïdiens. En phase chronique, l’inflammation devient non granulomateuse.

Pathologie à chaque stade de la maladie

Stade prodromique : réaction de type virémie et propagation de l’inflammation aux méninges. Céphalées et nausées dues à l’augmentation de la pression intracrânienne.
Phase uvéitique : épaississement de la choroïde dû à une infiltration diffuse de lymphocytes T dans le stroma choroïdien et altération de l’épithélium pigmentaire rétinien. La diminution ou la rupture de la fonction de pompe de l’épithélium pigmentaire rétinien entraîne une accumulation de liquide sous la rétine, formant un décollement séreux de la rétine.
Phase chronique : la destruction et la diminution des mélanocytes entraînent une dépigmentation de la choroïde, donnant un aspect de fond d’œil coucher de soleil. La dégénérescence résiduelle de l’épithélium pigmentaire rétinien crée un aspect « mité ».
Phase de récidive : inflammation granulomateuse récurrente du stroma choroïdien dépigmenté. L’inflammation devient prédominante dans le segment antérieur, avec formation de nodules de Koeppe, de précipités rétrocornéens gras et de synéchies postérieures de l’iris. La survenue de néovascularisation choroïdienne est fréquente à ce stade ⁴⁾.

Mécanisme de la maladie de Harada associée au vaccin

Concernant le développement de la maladie de Harada après la vaccination, on a proposé le mimétisme moléculaire entre les peptides vaccinaux et les peptides auto-immuns de la choroïde, le dépôt de complexes immuns par réaction d’hypersensibilité retardée, et la réaction immunitaire à l’adjuvant (sels d’aluminium, etc.)⁸⁾. Avec les vaccins à ARNm, la protéine virale peut être détectée dans le sang 1 à 5 jours après la vaccination⁷⁾, et on suppose que cela renforce l’activation auto-immune préexistante⁷⁾.

7. Recherches récentes et perspectives futures (rapports en phase de recherche)

Méthotrexate vs MMF dans l’essai FAST Uveitis Trial

L’essai FAST (NCT01829295) est un vaste essai randomisé contrôlé comparant le MTX (25 mg par voie orale une fois par semaine) et le MMF (1,5 g deux fois par jour) chez des patients atteints d’uvéite non infectieuse intermédiaire, postérieure ou panuvéite. Dans une sous-analyse de 93 cas de maladie de Vogt-Koyanagi-Harada (49 dans le groupe MTX, 44 dans le groupe MMF), la maladie de Harada aiguë a montré une meilleure amélioration de l’acuité visuelle et une réduction de l’épaisseur fovéolaire avec le MMF (tous deux P<.05)⁵⁾. En revanche, il n’y avait pas de différence statistiquement significative dans le taux de succès du traitement entre les deux groupes, et le MTX et le MMF ont été considérés comme ayant une efficacité équivalente en tant qu’immunosuppresseurs d’épargne cortisonique⁵⁾.

Perspectives des agents biologiques

L’utilisation de l’infliximab, de l’adalimumab et du rituximab pour les cas réfractaires ou récurrents s’accumule¹⁾. Cependant, les données d’essais contrôlés randomisés à grande échelle sont rares et l’indication pour la maladie de Harada n’est pas établie. Une diminution de la fonction des lymphocytes T régulateurs CD4⁺CD25⁺ (Treg) a été rapportée comme étant corrélée à l’activité de la maladie de Harada¹⁾, et la thérapie de renforcement des Treg est considérée comme un sujet de recherche prometteur.

Mise à jour des critères diagnostiques

Plusieurs groupes ont proposé de nouveaux critères diagnostiques intégrant la tomographie par cohérence optique (OCT) et l’angiographie à l’ICG (par stade précoce et tardif)⁵⁾. La standardisation des biomarqueurs OCT spécifiques à la maladie de Harada (foyers hyperréflectifs, valeurs quantitatives d’épaississement choroïdien, etc.) est en phase de recherche.

Prise en charge de la VKH pendant la grossesse

Selon les rapports sur la gestion de la VKH pendant la grossesse, un traitement par corticothérapie pulsée pour la maladie de VKH au troisième trimestre, suivi d’une diminution progressive de la prednisolone orale sur plus de 1,5 mois, est considéré comme sûr et efficace, et la plupart des patientes n’ont pas présenté de récidive d’uvéite post-partum⁹⁾. Cependant, comme de nombreux immunosuppresseurs sont tératogènes, les options thérapeutiques pendant la grossesse sont limitées, nécessitant une prise en charge individualisée par une équipe pluridisciplinaire⁹⁾.

8. Références

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