Etapa prodrómica
Síntomas extraoculares iniciales: predominan cefalea, fiebre, tinnitus, vértigo y signos de irritación meníngea.
Los síntomas oculares son leves: período en que comienza a aparecer una leve hiperemia del disco óptico.
Enfermedad de Vogt-Koyanagi-Harada (enfermedad de Harada)
Puntos clave de un vistazo
Sección titulada «Puntos clave de un vistazo»1. ¿Qué es la enfermedad de Vogt-Koyanagi-Harada?
Sección titulada «1. ¿Qué es la enfermedad de Vogt-Koyanagi-Harada?»La enfermedad de Vogt-Koyanagi-Harada (VKH, enfermedad de Harada) se define como una enfermedad autoinmune caracterizada por panuveítis granulomatosa bilateral, con o sin manifestaciones extraoculares 1). La coroides es el sitio principal de la enfermedad, y la reacción autoinmune afecta a los melanocitos del iris, cuerpo ciliar, retina, meninges, oído interno y piel 1).
En 1906, Vogt y en 1929, Koyanagi reportaron de forma independiente una enfermedad caracterizada por uveítis anterior crónica, alopecia, vitíligo y sordera. Ese mismo año, Harada reportó uveítis posterior con desprendimiento exudativo de retina y pleocitosis en el líquido cefalorraquídeo. En 1932, Babel unificó ambas entidades y las denominó «enfermedad de Vogt-Koyanagi-Harada».
Epidemiología
Sección titulada «Epidemiología»La enfermedad de Harada es más común en personas de color, como hispanos, asiáticos, nativos americanos, personas de Oriente Medio e indios4). Es rara en negros africanos subsaharianos. En Japón, representa el 6.8-9.2% de todos los casos de uveítis. En Estados Unidos, solo el 1-4%.
En un estudio (n=65), el 78% de los pacientes eran hispanos, el 10% asiáticos y el 74% mujeres4). La edad promedio de inicio fue de 32 años, y la mayoría tenía entre 20 y 50 años4). Alrededor del 80% de los japoneses son HLA-DR4 positivos, lo que sugiere una fuerte predisposición genética.
Q
¿En qué grupos raciales y de edad es más común la enfermedad de Harada?
A
Afecta principalmente a personas de color (hispanos, asiáticos, nativos americanos, etc.) entre los 20 y 50 años, con una tendencia mayor en mujeres que en hombres. Un estudio reportó que el 74% eran mujeres, con una edad promedio de inicio de 32 años4). En Japón, representa aproximadamente el 7-9% de todas las uveítis.
2. Principales síntomas y hallazgos clínicos
Sección titulada «2. Principales síntomas y hallazgos clínicos»Síntomas subjetivos
Sección titulada «Síntomas subjetivos»Los síntomas de la enfermedad de Harada varían según la etapa. El curso sistemático desde antes del inicio ayuda al diagnóstico.
- Síntomas prodrómicos (fase prodrómica): dolor de cabeza, fiebre, dolor orbitario, náuseas, mareo y fotofobia que duran aproximadamente de 3 a 5 días. También puede haber hipersensibilidad del cuero cabelludo, cabello y piel4).
- Síntomas oculares (fase de uveítis): disminución aguda de la visión en ambos ojos. Puede comenzar en un ojo, pero en el 94% de los casos progresa a ambos ojos en 2 semanas. Se acompaña de dolor ocular, enrojecimiento, fotofobia y miodesopsias.
- Síntomas sistémicos (fase de uveítis a fase crónica): hipoacusia neurosensorial, tinnitus y mareo suelen aparecer tempranamente desde el inicio4). También se presentan tempranamente síntomas meníngeos como cefalea y rigidez de nuca.
- Síntomas cutáneos (fase crónica en adelante): pueden aparecer vitíligo en cara, manos, hombros y espalda, de 2 a 3 meses después del inicio4). También se observan con frecuencia poliosis y alopecia. En Japón, la frecuencia de síntomas cutáneos se reporta en aproximadamente el 20%.
Hallazgos clínicos
Sección titulada «Hallazgos clínicos»Los hallazgos clínicos de la enfermedad de Harada cambian según las cuatro etapas.
Fase de uveítis
Desprendimiento seroso de retina: desprendimientos serosos múltiples en el polo posterior debido al engrosamiento coroideo. En casos graves, pueden tener aspecto ampolloso.
Hiperemia y edema del disco óptico: signos inflamatorios del polo posterior.
Inflamación de la cámara anterior y el vítreo: en etapas avanzadas, presenta aspecto de panuveítis.
Fase crónica (recuperación)
Fondo de ojo en atardecer (sunset-glow fundus): fondo de ojo característico por despigmentación coroidea.
Signo de Sugiura (Sugiura sign): leucodermia perilímbica. Aparece aproximadamente un mes después del inicio, siendo el primer signo de despigmentación.
Vitíligo, canicie y alopecia: las manifestaciones cutáneas generalizadas se hacen evidentes.
Fase de recurrencia
Uveítis anterior granulomatosa: nódulos de Koeppe, nódulos de Busacca, precipitados queráticos en grasa de carnero y sinequias posteriores del iris.
Atrofia y despigmentación del iris: el iris presenta un aspecto fino y atrófico.
Aparición de complicaciones: catarata, glaucoma secundario, neovascularización coroidea4).
Q
¿Qué es el "fondo de ojo en atardecer"?
A
Se refiere a una condición en la que el fondo de ojo se ve de color rojo anaranjado brillante debido a la despigmentación de los melanocitos de la coroides. Es un hallazgo característico de la fase crónica de la enfermedad de Harada y suele aparecer dentro de los meses posteriores al tratamiento. También está incluido en uno de los criterios diagnósticos.
3. Causas y factores de riesgo
Sección titulada «3. Causas y factores de riesgo»Mecanismo autoinmune
Sección titulada «Mecanismo autoinmune»La etiología de la enfermedad de Harada no se ha dilucidado por completo, pero una reacción autoinmune contra las proteínas de la familia de la tirosinasa expresadas por los melanocitos juega un papel principal 2). La respuesta inmune mediada por células T (activación de células Th1 y Th17) causa inflamación en tejidos ricos en melanocitos (coroides, meninges, oído interno, piel) 1).
Predisposición genética
Sección titulada «Predisposición genética»Se ha establecido una asociación con subtipos de HLA-DR4 como HLA-DRB10405. Una revisión sistemática identificó HLA-DRB10404, *0405 y *0410 como subalelos de riesgo, y *0401 como subalelo protector 8). También se ha sugerido una asociación con genes relacionados con la respuesta inmune, como el receptor de IL-23 1).
Desencadenantes ambientales (virus, vacunas)
Sección titulada «Desencadenantes ambientales (virus, vacunas)»Se ha reportado que infecciones o vacunaciones pueden desencadenar o exacerbar la enfermedad de Harada en individuos con susceptibilidad genética.
- Enfermedad de Harada post-COVID-19: Se reportó el caso de una mujer de 29 años que desarrolló desprendimiento seroso de retina y edema del nervio óptico similar a la enfermedad de Harada un mes después de la infección por SARS-CoV-22). Al igual que otras enfermedades autoinmunes que ocurren después de COVID-19, se sospecha que el mimetismo molecular es el mecanismo subyacente2).
- Enfermedad de Harada post-vacuna COVID-19: Se reportó el caso de una mujer de 46 años que desarrolló uveítis granulomatosa bilateral dos días después de la primera dosis de la vacuna mRNA COVID-19 (Pfizer-BioNTech), y cumplió los criterios diagnósticos de enfermedad de Harada completa cuatro días después de la segunda dosis7). El análisis del líquido cefalorraquídeo mostró pleocitosis (57 células/μL, 96% linfocitos)7).
- Enfermedad de Harada post-vacuna antigripal: Se ha reportado un caso de un hombre filipino de 30 años, HLA-DR4 positivo, que desarrolló la enfermedad 2 días después de recibir la vacuna antigripal, y se considera que el mimetismo molecular o la reacción inmunitaria al adyuvante son posibles mecanismos8). El paciente había experimentado una disminución de la visión durante una semana después de la misma vacuna en el pasado8).
- Uveítis similar a Harada post-vacuna contra el VPH: Se ha reportado un caso de un paciente que desarrolló disminución de la visión bilateral, engrosamiento coroideo y edema macular 10 días después de la tercera dosis de la vacuna tetravalente contra el VPH, y que se resolvió espontáneamente sin esteroides sistémicos6). Se sugiere una reacción inflamatoria autoinmune por mimetismo molecular inducida por componentes de la vacuna6).
- Virus de Epstein-Barr y citomegalovirus: Se sugiere que estas infecciones virales pueden ser desencadenantes en individuos con susceptibilidad genética9).
4. Diagnóstico y métodos de examen
Sección titulada «4. Diagnóstico y métodos de examen»Criterios diagnósticos
Sección titulada «Criterios diagnósticos»Los criterios diagnósticos revisados establecidos por el Comité Internacional de la Enfermedad de Vogt-Koyanagi-Harada en 2001 todavía se utilizan en la actualidad.
| Tipo | Criterio |
|---|---|
| Tipo completo | Cumple todos los criterios 1 a 5 |
| Tipo incompleto | Cumple los criterios 1 a 3 y uno de los criterios 4 o 5 |
| Caso sospechoso (tipo ocular aislado) | Cumple solo los criterios 1 a 3 |
Criterio 1: Sin antecedentes de traumatismo penetrante ocular o cirugía antes del inicio de la uveítis Criterio 2: Sin evidencia clínica o de laboratorio que sugiera otra enfermedad Criterio 3: Lesiones oculares bilaterales (tempranas: desprendimiento seroso de retina, coroiditis difusa; tardías: fondo de ojo en atardecer, signo de Sugiura, etc.) Criterio 4: Hallazgos neurológicos y auditivos (signos de irritación meníngea, tinnitus, pleocitosis en líquido cefalorraquídeo) Criterio 5: Hallazgos cutáneos (alopecia, poliosis, vitíligo) — no aparecen antes del inicio de la enfermedad ocular
Pruebas de imagen y funcionales
Sección titulada «Pruebas de imagen y funcionales»- Angiografía fluoresceínica (FFA): en la fase aguda, retraso en el llenado coroideo seguido de múltiples fugas puntiformes → en la fase tardía, acumulación de colorante en el desprendimiento seroso. En la fase crónica, cambios pigmentarios en «mordedura de polilla».
- Angiografía con verde de indocianina (ICG): en la fase medio-temprana, puntos oscuros hipofluorescentes en el polo posterior (más numerosos que en la FFA). En la fase activa, hipofluorescencia tardía que se reemplaza por hiperfluorescencia. Útil para confirmar el diagnóstico y evaluar la respuesta al tratamiento5).
- Tomografía de coherencia óptica (OCT): muestra líquido subretiniano, tabiques multiloculares y engrosamiento coroideo marcado. Esencial para el diagnóstico temprano de la enfermedad de Harada. La evaluación cuantitativa del grosor coroideo mediante EDI-OCT es útil9).
- Ecografía (modo B): muestra engrosamiento coroideo difuso, desprendimiento seroso de retina y ausencia de escleritis posterior (para diferenciar de escleritis posterior).
- Electrorretinograma de campo completo (ERG): en la fase crónica, disminución difusa de la amplitud en ambas fases de adaptación a la oscuridad y a la luz. Se utiliza para evaluar la disfunción retiniana.
- Examen de líquido cefalorraquídeo: pleocitosis temprana (persiste hasta 8 semanas) y aumento de proteínas. Importante para descartar infecciones y confirmar el diagnóstico.
- Prueba de HLA clase II: aproximadamente el 80% de los pacientes japoneses con enfermedad de Harada son HLA-DR4 positivos. Sin embargo, alrededor del 25% de los japoneses sanos también son HLA-DR4 positivos, por lo que la especificidad es baja.
Diagnóstico diferencial
Sección titulada «Diagnóstico diferencial»A continuación se presentan las principales enfermedades que deben diferenciarse.
- Oftalmía simpática: El antecedente de traumatismo perforante ocular o cirugía intraocular es determinante.
- Escleritis posterior: Confirmar el signo T en la ecografía.
- Sífilis ocular: Puede presentar hallazgos oculares y sistémicos muy similares a la enfermedad de Harada. Antes de iniciar corticosteroides, son obligatorias las pruebas RPR, FTA-ABS y VDRL en líquido cefalorraquídeo3). Se han reportado casos en los que se administraron corticosteroides por síntomas similares a la enfermedad de Harada y posteriormente se diagnosticó sífilis3).
- Sarcoidosis, linfoma intraocular, escleritis posterior, síndrome de efusión uveal idiopática, epiteliopatía pigmentaria placoidal multifocal posterior aguda también se consideran en el diagnóstico diferencial.
Q
¿Por qué es necesaria la prueba de sífilis para el diagnóstico de la enfermedad de Harada?
A
La sífilis ocular puede presentar un síndrome casi idéntico al de la enfermedad de Harada, que incluye uveítis, desprendimiento de retina, tinnitus y cefalea3). Dado que la administración de esteroides para la sífilis puede empeorar la enfermedad, es obligatorio realizar pruebas serológicas de sífilis (RPR, FTA-ABS) y análisis del líquido cefalorraquídeo (VDRL) antes de iniciar los esteroides3).
5. Tratamiento estándar
Sección titulada «5. Tratamiento estándar»El objetivo del tratamiento de la enfermedad de Harada es calmar rápidamente la inflamación aguda y prevenir la transición a la fase crónica recurrente. Un tratamiento temprano y suficiente con esteroides es clave para no perder la «ventana terapéutica»5).
Administración sistémica de esteroides (primera línea)
Sección titulada «Administración sistémica de esteroides (primera línea)»Fase aguda: terapia de pulso con esteroides
Sección titulada «Fase aguda: terapia de pulso con esteroides»En casos recientes de inicio temprano, es común la administración intravenosa de altas dosis de esteroides (terapia de pulso). Se administra metilprednisolona (mPSL) 500-1000 mg/día o dexametasona 100 mg/día en infusión intravenosa durante 1-3 horas, durante 3 días. Se realiza después de confirmar que no hay infección sistémica ni contraindicaciones. Puede estar indicado durante el embarazo, pero se prefieren los esteroides no fluorados (mPSL, prednisolona) sobre los fluorados (dexametasona, betametasona) debido a su mayor paso placentario9).
Fase de reducción gradual: administración oral prolongada de corticosteroides
Sección titulada «Fase de reducción gradual: administración oral prolongada de corticosteroides»Después de la terapia de pulso o desde la fase aguda, se inicia prednisona/prednisolona oral a 1-1.5 mg/kg/día (máximo 100-200 mg/día)9). Tras mantener la dosis inicial durante 2-4 semanas, se reduce muy lentamente y se suspende en un período de 6 meses o más.
A continuación se muestra un ejemplo de prescripción estándar.
| Período | Dosis |
|---|---|
| 2 días cada uno | 200 mg → 150 mg → 100 mg → 80 mg/día |
| 4 días | 60 mg/día |
| 10 días | 40 mg/día |
| 2 semanas | 30 mg/día |
| Cada 4 semanas | 20 mg → 15 mg → 10 mg → 5 mg/día |
| Últimas 4 semanas | 5 mg/día en días alternos |
En cuanto a la relación entre la duración del tratamiento y la recurrencia, se ha reportado que los pacientes que recibieron tratamiento durante menos de 6 meses tienen una tasa de recurrencia del 58.8%, significativamente más alta en comparación con los pacientes que recibieron tratamiento durante 6 meses o más (tasa de recurrencia del 11.1%)4).
Inmunosupresores (terapia ahorradora de esteroides y prevención de recurrencias)
Sección titulada «Inmunosupresores (terapia ahorradora de esteroides y prevención de recurrencias)»En una revisión sistemática de esteroides solos, se reportó que el 44% de los pacientes presentaron recurrencia y el 59% desarrollaron fondo de ojo en atardecer5), por lo que a largo plazo a menudo es necesario agregar terapia inmunosupresora.
- Ciclosporina A: Neoral 3 mg/kg/día (para un peso de 60 kg, 180 mg/día, dividido en 2 dosis). Es obligatoria la medición periódica del nivel valle (concentración sanguínea mínima). Prestar atención a la función renal, función hepática y presión arterial.
- Metotrexato (MTX): 25 mg por vía oral o inyección una vez por semana. Su efecto ahorrador de esteroides está bien establecido5).
- Micofenolato de mofetilo (MMF): 1.5 g dos veces al día por vía oral (3 g/día). En un estudio prospectivo de MMF combinado con esteroides, el 93% de los ojos mantuvieron una agudeza visual de 20/20 durante un seguimiento promedio de 37 meses, y se suprimió la uveítis anterior recurrente y la progresión del fondo de ojo en atardecer en todos los pacientes5).
- Azatioprina: 1 a 2.5 mg/kg/día.
En un subanálisis del FAST Uveitis Trial en uveítis no infecciosa (216 pacientes en total, incluyendo 93 con enfermedad de Harada), las tasas de éxito del tratamiento (control de la inflamación con ahorro de esteroides a los 6 meses) fueron similares entre MTX y MMF. Algunos análisis indican que el 74% con MTX y el 53% con MMF lograron control con ahorro de esteroides a los 6 meses5).
Tratamiento local
Sección titulada «Tratamiento local»En las recurrencias, la inflamación del segmento anterior del ojo es frecuente, por lo que el tratamiento local es importante.
- Colirio de esteroides: Rinderon 0.1% colirio 3 veces al día
- Colirio midriático: Midrin P colirio 1 vez al día (para prevenir sinequias posteriores del iris)
- Inyección intravítrea de triamcinolona: puede usarse como complemento de la terapia sistémica con esteroides8).
Agentes biológicos (casos refractarios o recurrentes)
Sección titulada «Agentes biológicos (casos refractarios o recurrentes)»- Infliximab: inhibidor del TNF-α. Se ha reportado eficacia en casos refractarios resistentes a corticosteroides1).
- Adalimumab: también inhibidor del TNF-α. Se utiliza en casos refractarios1).
- Rituximab: fármaco depletor de células B. Se ha reportado su uso en casos refractarios o recidivantes.
Q
¿Cuánto dura el tratamiento?
A
La administración de esteroides debe reducirse gradualmente durante al menos 6 meses. La tasa de recurrencia al suspender antes de 6 meses es del 58.8%, significativamente mayor que el 11.1% cuando se continúa durante 6 meses o más 4). Si se añaden inmunosupresores, a menudo se requiere una continuación más prolongada.
6. Fisiopatología y mecanismo detallado de la enfermedad
Sección titulada «6. Fisiopatología y mecanismo detallado de la enfermedad»Reacción autoinmune mediada por células T
Sección titulada «Reacción autoinmune mediada por células T»El centro de la patología de la enfermedad de Harada es una reacción autoinmune mediada por células Th1 y Th17 dirigida contra antígenos asociados a melanocitos (como tirosinasa, proteína relacionada con tirosinasa y proteína de 75 kDa) 1). Se cree que en individuos con susceptibilidad genética (como HLA-DRB1*0405), un desencadenante ambiental como una infección viral inicia el proceso 2).
Características histopatológicas
Sección titulada «Características histopatológicas»En la fase aguda, la inflamación granulomatosa afecta todo el espesor de la coroides. Se observa una infiltración difusa de linfocitos con agregados de células epitelioides y células gigantes multinucleadas. Los nódulos de Dalen-Fuchs son granulomas formados entre el epitelio pigmentario de la retina y la membrana de Bruch, y son un hallazgo patológico relativamente específico de la enfermedad de Harada y la oftalmía simpática. La inmunohistoquímica muestra infiltración uveal compuesta por células T y macrófagos HLA-DR positivos, y la presencia de células CD1 positivas no dendríticas cerca de los melanocitos coroideos. En la fase crónica, la inflamación se vuelve no granulomatosa.
Patología de cada etapa de la enfermedad
Sección titulada «Patología de cada etapa de la enfermedad»- Fase prodrómica: Reacción similar a viremia y propagación de la inflamación a las meninges. Se producen dolor de cabeza y náuseas debido al aumento de la presión intracraneal.
- Fase de uveítis: engrosamiento coroideo por infiltración difusa de linfocitos T en el estroma coroideo y daño del epitelio pigmentario de la retina. La disminución o fallo de la función de bomba del epitelio pigmentario retiniano provoca acumulación de líquido seroso en el espacio subretiniano, formando un desprendimiento seroso de retina.
- Fase crónica: la destrucción y disminución de melanocitos produce despigmentación coroidea, dando lugar al aspecto de fondo de ojo atardecido. La degeneración residual del epitelio pigmentario retiniano crea una apariencia de “roído por gusanos”.
- Fase de recurrencia: inflamación granulomatosa recurrente en el estroma coroideo despigmentado. La inflamación se vuelve predominante en el segmento anterior, formándose nódulos de Koeppe, precipitados queráticos grasosos y sinequias posteriores del iris. La aparición de neovascularización coroidea es frecuente en esta fase 4).
Mecanismo de la enfermedad de Harada asociada a vacunas
Sección titulada «Mecanismo de la enfermedad de Harada asociada a vacunas»En cuanto al desarrollo de la enfermedad de Harada después de la vacunación, se han propuesto mecanismos como el mimetismo molecular entre péptidos de la vacuna y péptidos coroideos propios, el depósito de complejos inmunes por reacción de hipersensibilidad retardada y la respuesta inmune al adyuvante (como las sales de aluminio)8). En las vacunas de ARNm, se puede detectar proteína viral en la sangre de 1 a 5 días después de la vacunación7), y se especula que esto podría potenciar la activación autoinmune preexistente7).
7. Investigaciones recientes y perspectivas futuras (informes en fase de investigación)
Sección titulada «7. Investigaciones recientes y perspectivas futuras (informes en fase de investigación)»Metotrexato vs MMF en el ensayo FAST Uveitis Trial
Sección titulada «Metotrexato vs MMF en el ensayo FAST Uveitis Trial»El ensayo FAST (NCT01829295) es un gran ECA que comparó aleatoriamente MTX (25 mg semanales por vía oral) y MMF (1.5 g dos veces al día) en uveítis no infecciosa intermedia, posterior o panuveítis. En un subanálisis de 93 casos de VKH (49 en el grupo MTX y 44 en el grupo MMF), la enfermedad de Harada aguda mostró una mayor mejoría visual y reducción del grosor foveal con MMF (ambos P<.05)5). Por otro lado, no hubo diferencias estadísticamente significativas en la tasa de éxito del tratamiento entre ambos grupos, y se consideró que MTX y MMF tienen una eficacia equivalente como inmunosupresores ahorradores de esteroides5).
Perspectivas de los agentes biológicos
Sección titulada «Perspectivas de los agentes biológicos»El uso de infliximab, adalimumab y rituximab para casos refractarios y recurrentes se está acumulando 1). Sin embargo, los datos de grandes ensayos controlados aleatorizados son escasos y la indicación para la enfermedad de Harada no está establecida. Se ha informado que la disminución de la función de las células T reguladoras CD4⁺CD25⁺ (Treg) se correlaciona con la actividad de la enfermedad de Harada 1), y la terapia de potenciación de Treg está atrayendo la atención como tema de investigación futura.
Actualización de los criterios diagnósticos
Sección titulada «Actualización de los criterios diagnósticos»Varios grupos han propuesto sucesivamente nuevos criterios diagnósticos (por etapas temprana y tardía) que incorporan la tomografía de coherencia óptica (OCT) y la angiografía con ICG 5). La estandarización de biomarcadores específicos de OCT para la enfermedad de Harada (como focos hiperreflectivos y valores cuantitativos de engrosamiento coroideo) se encuentra en fase de investigación.
Manejo de VKH durante el embarazo
Sección titulada «Manejo de VKH durante el embarazo»En los informes sobre el manejo de la enfermedad de VKH durante el embarazo, se considera seguro y eficaz el tratamiento con pulsos de esteroides seguido de una reducción gradual de prednisolona oral durante más de 1.5 meses para la enfermedad de VKH en el tercer trimestre del embarazo, y se informa que la mayoría de las pacientes no presentaron recurrencia de uveítis posparto9). Sin embargo, dado que muchos fármacos inmunosupresores son teratogénicos, las opciones de tratamiento durante el embarazo son limitadas y se requiere un enfoque individualizado por parte de un equipo multidisciplinario9).
8. Referencias
Sección titulada «8. Referencias»-
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