Tiền phòng nông (shallow anterior chamber) là tình trạng độ sâu tiền phòng (ACD: anterior chamber depth) giữa nội mô giác mạc và mặt trước mống mắt-thể thủy tinh nông hơn bình thường. Thông thường, độ sâu trung tâm tiền phòng < 2,5 mm được coi là tiêu chuẩn, nhưng ở mắt viễn thị già có trục nhãn cầu ngắn, có thể tương đối nông ngay cả trong phạm vi bình thường.
Trong bệnh góc đóng nguyên phát (PACD), mắt có cấu trúc giải phẫu đặc trưng: tiền phòng nông, trục nhãn cầu ngắn, thể thủy tinh tương đối dày nằm ở vị trí phía trước. Tiền phòng nông không phải là một bệnh riêng lẻ mà là dấu hiệu lâm sàng của nhiều tình trạng bệnh lý khác nhau, bao gồm bệnh góc đóng. Hầu hết được quản lý như một chuỗi liên tục PACS → PAC → PACG.
Trên toàn thế giới, khoảng 0,7% người trên 40 tuổi mắc bệnh tăng nhãn áp góc đóng (PACG), với số bệnh nhân ước tính khoảng 20,2 triệu người, trong đó người châu Á chiếm khoảng 15,5 triệu người2). Khi tuổi tác tăng, thủy tinh thể dày lên và di chuyển về phía trước, khiến tiền phòng có xu hướng trở nên nông một cách tự nhiên.
| Yếu tố nguy cơ | Chi tiết |
|---|---|
| Giới tính và tuổi | Phổ biến ở phụ nữ lớn tuổi |
| Khúc xạ và hình dạng nhãn cầu | Viễn thị, trục nhãn cầu ngắn, đường kính giác mạc nhỏ, thủy tinh thể dày |
| Tiền sử gia đình | Tiền sử gia đình thế hệ thứ nhất mắc bệnh tăng nhãn áp góc đóng |
| Chủng tộc | Người châu Á (Trung Quốc, Nhật Bản) và người Inuit có tỷ lệ mắc cao hơn2) |
| Thuốc | Thuốc kháng cholinergic, thuốc giãn đồng tử, thuốc chống trầm cảm ba vòng, SSRI, thuốc thông mũi |
| Tình huống kích hoạt | Tư thế cúi đầu kéo dài, giãn đồng tử tự nhiên vào ban đêm |
Ở giai đoạn tiền phòng nông (PACS), hầu hết không có triệu chứng và không nhất thiết cần điều trị ngay lập tức. Tuy nhiên, có báo cáo cho thấy phẫu thuật cắt mống mắt bằng laser dự phòng (LI) làm giảm 47% nguy cơ tiến triển thành PAC sau 6 năm và 70% sau 14 năm2). Sự tiến triển từ PACS sang PAC/cơn cấp tính tương đối hiếm, khoảng 4% sau 6 năm và 12% sau 14 năm, nhưng điều quan trọng là phải thảo luận với bác sĩ nhãn khoa để quyết định hướng điều trị dựa trên tiền sử gia đình, tần suất sử dụng thuốc giãn đồng tử và khả năng tiếp cận khám bệnh.
Triệu chứng của tiền phòng nông được chia thành hai loại chính: cấp tính và mạn tính, tùy thuộc vào nguyên nhân và diễn tiến.
Trong cơn góc đóng nguyên phát cấp tính (APACA), nhãn áp tăng đột ngột và nghiêm trọng lên 40–80 mmHg, cần được xử trí như một cấp cứu nhãn khoa.
Triệu chứng chủ quan:
Dấu hiệu khách quan:
Tiền phòng nông thể mạn tính thường không có triệu chứng, có thể bị bỏ qua cho đến khi phát hiện tăng nhãn áp mức độ trung bình 20–30 mmHg hoặc thay đổi thị trường. Kiểm tra tiền phòng nông vùng ngoại vi bằng kính hiển vi đèn khe, sàng lọc bằng phương pháp van Herick và soi góc tiền phòng.
Có thể là cơn glôcôm cấp. Nếu xuất hiện đồng thời đau mắt dữ dội một bên, đau đầu, buồn nôn kèm giảm thị lực, nhìn mờ, nhìn thấy quầng màu, cần đến ngay cơ sở cấp cứu nhãn khoa. Nhãn áp tăng đột ngột lên 40–80 mmHg, nếu không điều trị trong vòng vài giờ có thể gây tổn thương thần kinh thị giác không hồi phục. Tự ý dùng thuốc không kê đơn rất nguy hiểm; cần can thiệp nhãn khoa khẩn cấp (thuốc nhỏ mắt, tiêm truyền, laser).
Nguyên nhân của tiền phòng nông được chia thành 5 loại chính.
① Giải phẫu và sinh lý
Cơ chế: Tiền phòng nông do đặc điểm cấu trúc của phần trước mắt
Trục nhãn cầu ngắn (viễn thị): Nhãn cầu nhỏ, tiền phòng bẩm sinh nông.
Phì đại thể thủy tinh do tuổi tác: Thể thủy tinh dày lên và di chuyển về phía trước, làm tiền phòng nông.
Phần trước mắt hẹp bẩm sinh: Tiền phòng nông kèm theo nhãn cầu nhỏ hoặc giác mạc nhỏ.
② Block đồng tử
Cơ chế: Dòng thủy dịch từ hậu phòng ra tiền phòng bị chặn, gây phồng mống mắt ra trước
Khối đồng tử tương đối: Tiếp xúc mặt sau mống mắt – mặt trước thể thủy tinh → tăng áp hậu phòng → tắc bè.
Bao gồm glôcôm góc đóng nguyên phát cấp/mạn tính (APACG/CACG), mống mắt phẳng, thể thủy tinh phồng1).
③Bệnh lý thể mi – hắc mạc
Cơ chế: Tiền phòng nông thứ phát do đẩy mô hậu nhãn cầu ra trước
Glôcôm ác tính: Xoay thể mi ra trước hoặc dòng thủy dịch bất thường vào khoang dịch kính → lệch thể thủy tinh ra trước → tiền phòng nông toàn bộ.
Xuất huyết hắc mạc, bong hắc mạc, u nội nhãn (phồng hắc mạc).
④Sau phẫu thuật – chấn thương
Cơ chế: Mất tiền phòng do hạ nhãn áp, vết mổ không kín, tổn thương mô
Lọc quá mức sau phẫu thuật lọc (hypotony) · Vết mổ giác mạc không kín nước · Bong màng mạch sau phẫu thuật · Sau chấn thương mắt.
Sau phẫu thuật lọc ở mắt góc đóng mạn tính, nguy cơ tiền phòng nông, bong màng mạch và glôcôm ác tính đặc biệt cao.
⑤Viêm
Cơ chế: Dịch chuyển mô hậu nhãn cầu ra trước do phù nề và viêm
Bệnh Harada (bệnh Vogt-Koyanagi-Harada): Phù màng mạch và phù thể mi gây tắc góc. Kèm triệu chứng hai mắt và toàn thân (đau đầu, ù tai, triệu chứng da).
Glôcôm thứ phát do viêm màng bồ đào cũng có thể biểu hiện tiền phòng nông.
Cơ chế bệnh sinh của glôcôm góc đóng có sự tham gia phức hợp của nhiều cơ chế 1).
Nguyên nhân gây tắc góc thứ phát bao gồm thể thủy tinh phồng, lệch thể thủy tinh, topiramate hoặc thuốc nhóm sulfonamide (gây phù thể mi), sau phẫu thuật băng củng mạc, sau quang đông võng mạc toàn bộ 2).
Các thuốc có tác dụng giãn đồng tử hoặc gây phù thể mi rất nguy hiểm. Bao gồm thuốc kháng cholinergic (butylscopolamine, scopolamine, kháng histamine, thuốc chống loạn thần), thuốc kích thích giao cảm (thuốc thông mũi), thuốc chống trầm cảm ba vòng, SSRI, topiramate, thuốc nhóm sulfonamide 2)3). Khi đồng tử ở vị trí giãn trung gian (4–6 mm), khối đồng tử đạt tối đa, do đó giãn đồng tử là yếu tố khởi phát. Nếu đã được chẩn đoán tiền phòng nông hoặc góc đóng, cần tham khảo ý kiến bác sĩ nhãn khoa trước khi sử dụng các thuốc này.
Chẩn đoán tiền phòng nông/góc đóng cần kết hợp nhiều xét nghiệm.
Đây là xét nghiệm sàng lọc không tiếp xúc chỉ sử dụng đèn khe. Giữ mắt bệnh nhân nhìn thẳng, chiếu một chùm sáng khe hẹp từ góc 60 độ vào vùng rìa giác mạc phía thái dương, đánh giá độ sâu tiền phòng ngoại vi (ACD) so với độ dày giác mạc ngoại vi (CT). Không cần kính soi góc hay thiết bị đặc biệt, được sử dụng rộng rãi để sàng lọc góc đóng.
| Độ | Tỷ lệ ACD/CT | Khả năng đóng góc |
|---|---|---|
| 4 | ≥ 1 | Hầu như không |
| 3 | 1/4 đến dưới 1 | Ít |
| 2 | = 1/4 | Có thể (chỉ định khảo sát chuyên sâu) |
| 1 | < 1/4 | Cao |
| 0 | 0 (tiếp xúc) | Đóng |
Ở Grade 2 trở xuống (ACD/CT ≤ 1/4), có khả năng góc đóng và cần thực hiện soi góc tiền phòng. Tuy nhiên, ở mống mắt dạng cao nguyên, trung tâm tiền phòng tương đối sâu nên có thể bị bỏ sót khi sàng lọc, cần chú ý.
Đây là tiêu chuẩn lâm sàng để đánh giá góc tiền phòng. Đánh giá 4 góc phần tư trong phòng tối, sử dụng khe sáng hẹp, chú ý không để ánh sáng đi qua đồng tử.
Có thể quét đồng thời 4 góc phần tư mà không cần tiếp xúc. Kỹ thuật viên có thể thực hiện, phù hợp để đánh giá sự thay đổi động của góc tiền phòng trong cả điều kiện tối và sáng.
Các chỉ số đánh giá định lượng (tất cả đều đang trong quá trình phát triển) 2):
Mặc dù có sự khác biệt với soi góc tiền phòng, nhưng hữu ích để theo dõi thay đổi theo thời gian 2). Không thể đánh giá thông tin màu sắc, tân mạch, hoặc nốt góc, và không thay thế cho soi góc tiền phòng.
Phương pháp xét nghiệm duy nhất có thể đánh giá được thể mi và mặt sau mống mắt. Cần thiết để chẩn đoán mống mắt phẳng và glôcôm ác tính.
Dấu hiệu UBM đặc trưng của mống mắt phẳng:
Khoảng 1/3 trường hợp ITC kéo dài sau LI có liên quan đến mống mắt phẳng (plateau iris)2). UBM vượt trội hơn AS-OCT trong việc xác định mống mắt phẳng2).
| Giai đoạn | ITC ≥ 180° | Tăng nhãn áp hoặc PAS | Bệnh thần kinh thị giác do glôcôm (GON) |
|---|---|---|---|
| PACS (Nghi ngờ góc đóng nguyên phát) | Có | Không | Không |
| PAC (Góc đóng nguyên phát) | Có | Có | Không |
| PACG (Glôcôm góc đóng nguyên phát) | Có | Có | Có |
ITC: iridotrabecular contact. Được đánh giá bằng kính soi góc tiền phòng hoặc AS-OCT2).
Điểm chẩn đoán phân biệt:
OCT đoạn trước (AS-OCT) không tiếp xúc, có thể thực hiện bởi kỹ thuật viên, ít gây khó chịu cho bệnh nhân, ưu việt trong đánh giá định lượng và theo dõi thay đổi theo thời gian. Ngược lại, soi góc tiền phòng cho phép quan sát màu sắc mống mắt, tân mạch, và các nốt ở góc, đồng thời có thể phân biệt đóng góc tiếp xúc và PAS bằng phương pháp ấn. Hiện tại, soi góc tiền phòng là tiêu chuẩn vàng để chẩn đoán xác định. Sử dụng AS-OCT để sàng lọc và soi góc tiền phòng để kiểm tra chi tiết khi có bất thường là sự kết hợp thực tế2).
Việc điều trị tiền phòng nông được lựa chọn dựa trên nguyên nhân, giai đoạn bệnh và mức độ khẩn cấp.
Cơn cấp tính là cấp cứu nhãn khoa, cần hạ nhãn áp càng nhanh càng tốt.
| Thuốc | Cách dùng và liều lượng | Lưu ý |
|---|---|---|
| Dung dịch Mannitol 20% | Truyền tĩnh mạch 1,0–2,0 g/kg trong 30–60 phút | Chống chỉ định hoặc thận trọng khi suy tim, suy thận |
| Glycerol | Truyền 300–500 mL trong 45–90 phút | Cẩn thận tăng đường huyết ở bệnh nhân đái tháo đường |
| Pilocarpine hydrochloride 1–2% | Nhỏ mắt cách 20–30 phút (2–3 lần/giờ) | Không hiệu quả khi liệt cơ thắt do nhãn áp cao. Có nguy cơ tăng block đồng tử do co cơ thể mi về phía trước1) |
| Acetazolamide | 10 mg/kg tiêm tĩnh mạch hoặc uống | Chú ý nhiễm toan chuyển hóa và rối loạn điện giải |
| Thuốc nhỏ mắt corticosteroid | Nồng độ thông thường, dùng tùy theo | Mục đích làm giảm viêm |
Cần lưu ý rằng khi cơ vòng mống mắt bị liệt do nhãn áp cao, việc nhỏ pilocarpine nhiều lần không có hiệu quả và có thể làm tăng block đồng tử do sự di chuyển về phía trước của cơ thể mi 1).
Được chọn khi điều trị bằng thuốc không đủ hoặc cần làm trong suốt giác mạc gấp.
Đây là điều trị căn nguyên để giải phóng block đồng tử, được xếp hạng khuyến cáo 1A trong Hướng dẫn thực hành Glaucoma phiên bản thứ 51).
Thay thế thể thủy tinh bằng thủy tinh thể nhân tạo làm tăng độ sâu tiền phòng và giải quyết triệt để block đồng tử (khuyến cáo mức 1A)1). Giai đoạn cấp có nguy cơ biến chứng trong phẫu thuật cao, khuyến cáo do bác sĩ phẫu thuật giàu kinh nghiệm thực hiện (khuyến cáo mức 1B)1).
Nếu nhãn áp cao vẫn tồn tại sau khi giải phóng block đồng tử bằng LI, cần bổ sung thuốc hoặc phẫu thuật điều trị glôcôm còn lại1).
Nghiên cứu EAGLE (Lancet 2016): RCT đa trung tâm so sánh phẫu thuật lấy thể thủy tinh sớm (phaco-IOL) với LI ở bệnh nhân PAC (nhãn áp ≥ 30 mmHg) và PACG (nhãn áp ≥ 21 mmHg). Sau 3 năm, nhóm phẫu thuật lấy thể thủy tinh sớm có tỷ lệ kiểm soát nhãn áp không dùng thuốc cao hơn khoảng 10 lần so với nhóm LI, và các chỉ số chất lượng cuộc sống cũng tốt hơn đáng kể4). Dựa trên kết quả này, tái tạo thể thủy tinh được khuyến cáo là lựa chọn đầu tay cho bệnh nhân APAC1).
Phẫu thuật tái tạo đường lưu thông thủy dịch (bóc tách dính góc, cắt bè, MIGS) được chỉ định cho các trường hợp PAS lan rộng1).
Bằng cách thay thế thể thủy tinh lão hóa (dày khoảng 5 mm) bằng thủy tinh thể nhân tạo mỏng (khoảng 0,5–1 mm), độ sâu tiền phòng tăng trung bình 1–2 mm. Hơn nữa, ở mắt góc đóng, sau khi lấy thể thủy tinh, các mỏm thể mi di chuyển ra phía sau, làm góc tiền phòng mở rộng thêm. Cơ chế kép này giải phóng block đồng tử, bình thường hóa độ sâu tiền phòng và mở đường thoát thủy dịch. Thử nghiệm EAGLE đã chứng minh hiệu quả này vượt trội so với LI đơn thuần trong một RCT quy mô lớn4).
Block đồng tử tương đối là bệnh lý phổ biến nhất của bệnh góc đóng.
Đây là cơ sở sinh lý bệnh giải thích tại sao thuốc giãn đồng tử, thuốc kháng cholinergic và môi trường tối vào ban đêm có thể kích hoạt cơn cấp tính.
Mống mắt dạng cao nguyên là tình trạng chân mống mắt bị uốn cong về phía trước do các mỏm thể mi lệch về phía trước.
Các thay đổi động học của mạch mạc có thể liên quan đến cơn cấp góc đóng. Nghiên cứu hình ảnh cho thấy khi nhãn áp tăng, mạch mạc phồng lên làm tăng áp lực sau, đẩy mống mắt-thủy tinh thể ra trước, kích hoạt đóng góc3). Điều này giải thích một phần tại sao cơn cấp thường xảy ra vào ban đêm (tối) và tư thế cúi đầu (ứ máu mạch mạc).
Phẫu thuật đục thủy tinh thể thay thế thủy tinh thể dày bằng thấu kính nội nhãn mỏng không chỉ làm tăng độ sâu tiền phòng mà còn, ở mắt góc đóng, sau khi lấy thủy tinh thể, các mỏm thể mi di chuyển ra sau làm góc mở rộng hơn nữa. Cơ chế kép này hỗ trợ hiệu quả cao của phẫu thuật lấy thủy tinh thể sớm được chứng minh trong thử nghiệm EAGLE4).
