Glôcôm góc đóng cấp tính do thuốc (drug-induced AACG) là một cấp cứu nhãn khoa xảy ra do sử dụng thuốc tại chỗ hoặc toàn thân gây đóng góc cấp tính 1). Chậm trễ trong điều trị thích hợp có thể dẫn đến mất thị lực vĩnh viễn do tổn thương thần kinh thị giác không hồi phục.
Bệnh nhân có yếu tố nguy cơ glôcôm góc đóng cấp tính có các đặc điểm giải phẫu như mắt viễn thị, trục nhãn cầu ngắn, tiền phòng nông và góc hẹp 1). Tỷ lệ góc hẹp khoảng 3,8% ở người da trắng và 8,5% ở người châu Á 1). Các yếu tố nguy cơ khác bao gồm tuổi cao, giới nữ, tiền sử gia đình và tiền sử AACG ở mắt đối diện 1).
Cơ chế bệnh sinh của AACG do thuốc được chia thành thể khối đồng tử và thể không khối đồng tử1). Khối đồng tử là cơ chế phổ biến nhất, nhưng cần loại trừ các nguyên nhân thứ phát (mống mắt phẳng, do thể thủy tinh, sau thể thủy tinh, v.v.) 3).
Hình ảnh khám đa phương thức glôcôm góc đóng cấp tính do thuốc
Takahashi S, et al. Multimodal imaging of indapamide-induced bilateral choroidal effusion: a case report. BMC Ophthalmol. 2021. Figure 1. PMCID: PMC8567550. License: CC BY.
a cho thấy góc hẹp, b cho thấy tiền phòng rất nông, c cho thấy bong hắc mạc (mũi tên màu vàng), d cho thấy dịch chuyển thể thủy tinh ra trước và phù thể mi (mũi tên màu vàng), e cho thấy hình ảnh đáy mắt của bong hắc mạc. Tương ứng với bong hắc mạc được đề cập trong phần «2. Triệu chứng chính và dấu hiệu lâm sàng».
Các triệu chứng của cơn cấp tính bao gồm đau mắt một bên dữ dội đột ngột, đỏ mắt, đau đầu, buồn nôn và nôn, nhìn mờ, và nhìn thấy quầng sáng xung quanh đèn 2). Các triệu chứng toàn thân như đau đầu dữ dội, buồn nôn và nôn có thể xuất hiện rõ rệt, đôi khi bị chẩn đoán nhầm là bệnh thần kinh hoặc tiêu hóa 2). Nhãn áp có thể lên tới 40-80 mmHg.
Soi góc tiết lộ tiếp xúc mống mắt-bè (ITC) lan rộng 3). Khám góc ở mắt đối diện cũng thường cho thấy các dấu hiệu nguy cơ góc đóng 3). Khi khó soi góc do phù giác mạc, chụp cắt lớp kết hợp đoạn trước (AS-OCT) và kính hiển vi sinh học siêu âm rất hữu ích 2).
Trong trường hợp AAC do olanzapin gây ra, một tuần sau khi bắt đầu dùng thuốc, mắt phải có nhãn áp 51 mmHg, phù giác mạc dạng vi nang, đồng tử giãn vừa cố định, tiền phòng nông với mống mắt phồng 1). Kính hiển vi sinh học siêu âm xác nhận đóng góc 360 độ, và không thấy tràn dịch hắc mạc1).
Các thuốc gây AACG do thuốc được phân loại thành loại tắc đồng tử và loại không tắc đồng tử dựa trên cơ chế gây ra.
Phân loại thuốc
Thuốc đại diện
Cơ chế
Thuốc giãn đồng tử và liệt điều tiết
Phenylephrin, tropicamid
Tắc đồng tử
Thuốc chống trầm cảm ba vòng
Amitriptylin, imipramin
Tắc đồng tử
SSRI
Paroxetine, Escitalopram
Tắc đồng tử/tràn dịch màng bồ đào
Thuốc chống loạn thần
Olanzapine
Tắc đồng tử
Thuốc chống động kinh
Topiramate
Không tắc đồng tử
Thuốc giãn phế quản
Ipratropium
Tắc đồng tử
Thuốc gây tắc đồng tử
Thuốc có tác dụng giãn đồng tử/liệt điều tiết: Phenylephrine, Tropicamide, Cyclopentolate, Atropine1)
Thuốc toàn thân có tác dụng kháng cholinergic: Thuốc chống trầm cảm ba vòng, Thuốc chống loạn thần (Olanzapine), Benzodiazepine (Diazepam), Thuốc kháng histamine1, 2)
Thuốc có tác dụng kích thích giao cảm: epinephrine, dipivefrin, thuốc thông mũi (chứa phenylephrine), chất kích thích bất hợp pháp (cocaine, ecstasy) 2)
Topiramate: gây tiền phòng nông do tràn dịch khoang trên thể mi, xoay thể mi ra trước và phồng thể thủy tinh. Xảy ra trong vòng 2 tuần sau khi bắt đầu điều trị, hầu như tất cả các trường hợp đều hai bên 2, 3)
Sulfonamid: tiền phòng nông thứ phát do phồng thể thủy tinh, phù võng mạc và tràn dịch hắc mạc
SSRI (một phần): escitalopram và venlafaxine đã được báo cáo gây đóng góc hai bên kèm tràn dịch màng bồ đào 2)
Thuốc chống đông: di chuyển ra trước của mống mắt-thể thủy tinh do xuất huyết hắc mạc tự phát
Thuốc có tác dụng giãn đồng tử hoặc liệt điều tiết có thể gây ra APACA ở mắt có yếu tố giải phẫu thuận lợi như tiền phòng nông và thể thủy tinh dày 2). Điều này là do giãn đồng tử làm tăng block đồng tử và ứ đọng góc 2). Cụ thể bao gồm thuốc chống trầm cảm SSRI, thuốc chống trầm cảm ba vòng, thuốc thông mũi (chứa kháng histamin), thuốc kháng cholinergic, chất kích thích giao cảm và thuốc chống nôn 2).
Thuốc giãn phế quản dạng khí dung (ipratropium bromide, salbutamol) cũng có thể gây glôcôm góc đóng cấp tính 3). Glôcôm góc đóng cấp tính cũng có thể xảy ra trong hoặc sau khi gây mê toàn thân 3).
QNhững loại thuốc nào gây glôcôm góc đóng cấp tính?
A
Được chia thành hai cơ chế chính. Loại block đồng tử, thuốc có tác dụng giãn đồng tử (chất kích thích giao cảm, thuốc kháng cholinergic, thuốc chống trầm cảm ba vòng, SSRI, thuốc chống loạn thần, benzodiazepin, thuốc giãn phế quản) gây đóng góc. Loại không block đồng tử, topiramate và sulfonamid gây phù thể mi và tràn dịch hắc mạc, đẩy mống mắt-thể thủy tinh ra trước, gây đóng góc. Trong cả hai trường hợp, nguy cơ cao hơn ở bệnh nhân có yếu tố giải phẫu thuận lợi (tiền phòng nông, góc hẹp, mắt viễn thị).
Để chẩn đoán AACG do thuốc, đánh giá các dấu hiệu lâm sàng và tiền sử dùng thuốc chi tiết là rất cần thiết. Vì một tỷ lệ cao glôcôm góc đóng cấp tính được kích hoạt bởi thuốc tại chỗ hoặc toàn thân, cần thu thập tiền sử dùng thuốc đầy đủ bao gồm cả thuốc kê đơn và không kê đơn 3).
Soi góc tiền phòng nên được thực hiện ở cả hai mắt2). Ngay cả khi phù giác mạc gây khó khăn cho soi góc ở mắt bị ảnh hưởng, các dấu hiệu ở mắt đối diện vẫn hữu ích cho chẩn đoán2).
Chụp cắt lớp quang học kết hợp đoạn trước (AS-OCT) và Kính hiển vi siêu âm sinh học (UBM) có thể đánh giá độ sâu tiền phòng, hình thái góc và tình trạng thể mi ngay cả khi có phù giác mạc2). UBM đặc biệt hữu ích để xác định phù đại hoặc xoay của hắc mạc và thể mi, rất quan trọng để chẩn đoán loại không do bế tắc đồng tử.
Để phân biệt nguyên nhân thứ phát, cần thận trọng nếu mắt đối diện có góc mở và tiền phòng sâu, nếu giác mạc mắt bị ảnh hưởng tương đối trong suốt, hoặc nếu có tân mạch mống mắt2).
Đánh giá toàn diện tiền sử dùng thuốc, tình trạng thể thủy tinh, giải phẫu góc và mống mắt, và tính đơn/đôi bên của đóng góc cấp tính giúp xác định nguyên nhân. Đóng góc cấp tính hai bên hiếm gặp nhưng gợi ý cơ chế liên quan đến thuốc như topiramate hoặc SSRI2).
Điều trị AACG do thuốc bắt đầu bằng hạ nhãn áp khẩn cấp, sau đó can thiệp theo cơ chế nguyên nhân2).
Điều trị bằng thuốc
Acetazolamide: Khuyến cáo dùng ngay nếu nhãn áp ≥40 mmHg. Nếu nôn hoặc cần tác dụng nhanh, nên tiêm tĩnh mạch (10 mg/kg)3).
Mannitol: Cân nhắc nếu đáp ứng với acetazolamide không đủ. Truyền tĩnh mạch 0,5-1,5 g/kg dưới dạng dung dịch 15-20%3).
Pilocarpine: Nhỏ 1-2%. Không hiệu quả khi cơ thắt đồng tử thiếu máu; co đồng tử xảy ra sau khi nhãn áp giảm3).
Thuốc nhỏ mắt steroid: Dùng thường xuyên (4-6 lần/ngày) để giảm viêm3).
Điều trị bằng laser và phẫu thuật
Mở mống mắt bằng laser (LPI): Điều trị tiêu chuẩn cho loại bế tắc đồng tử. Thực hiện khi giác mạc đủ trong. LPI dự phòng cũng được thực hiện ở mắt đối diện1, 3).
Tạo hình mống mắt bằng laser: Hữu ích nếu phù giác mạc kéo dài gây khó khăn cho LPI, hoặc nếu nhãn áp không giảm trong vòng 1-2 giờ sau điều trị thuốc3).
Lấy thể thủy tinh: Cân nhắc nếu không đáp ứng với thuốc hoặc LPI3).
Điều trị loại topiramate: Ngừng ngay thuốc gây bệnh, dùng thuốc nhỏ mắt làm liệt điều tiết và thuốc nhỏ mắt steroid là cơ bản. Mở mống mắt bằng laser không hiệu quả 1)
Trong trường hợp AAC do olanzapin, sau khi dùng timolol 0,5% và brimonidin 0,15% tại chỗ, acetazolamid đường uống và pilocarpin 2%, đã thực hiện mở mống mắt bằng laser Nd:YAG, và ngày hôm sau IOP giảm từ 51 mmHg xuống 20 mmHg, thị lực cải thiện từ 6/200 lên 20/30 1). Mở mống mắt bằng laser dự phòng cũng được thực hiện ở mắt đối diện 1).
Thuốc toàn thân (acetazolamid, manitol) ở người cao tuổi hoặc bệnh nhân có bệnh kèm có thể gây tác dụng phụ nghiêm trọng từ dị cảm, lú lẫn đến phù phổi và suy thận cấp, cần thận trọng 2).
QĐiều trị glôcôm góc đóng cấp tính do thuốc như thế nào?
A
Điều trị phụ thuộc vào cơ chế gây bệnh. Ở thể block đồng tử, trước hết hạ nhãn áp bằng thuốc hạ áp (acetazolamid tiêm tĩnh mạch, manitol truyền), sau đó thực hiện mở mống mắt bằng laser khi giác mạc trong. Mở mống mắt bằng laser dự phòng cũng được thực hiện ở mắt đối diện. Ở thể không block đồng tử như topiramat, ngừng ngay thuốc gây bệnh là quan trọng nhất, và dùng thuốc liệt điều tiết cùng thuốc nhỏ mắt steroid. Trong mọi trường hợp, cần xác định và ngừng thuốc gây bệnh, và phối hợp với bác sĩ kê đơn.
Block đồng tử là cơ chế phổ biến nhất của glôcôm góc đóng cấp do thuốc 3). Thuốc có tác dụng kích thích giao cảm hoặc ức chế phó giao cảm gây giãn đồng tử, làm tăng diện tích tiếp xúc giữa mống mắt và thể thủy tinh1). Điều này làm tăng sức cản dòng chảy của thủy dịch từ hậu phòng ra tiền phòng qua đồng tử, khiến áp lực hậu phòng vượt quá áp lực tiền phòng3).
Áp lực hậu phòng tăng làm mống mắt phồng ra trước (bombè mống mắt), và phần ngoại vi của mống mắt che phủ vùng bè, gây tắc nghẽn đường ra của thủy dịch và dẫn đến tăng nhãn áp cấp tính 3). Giãn đồng tử mức độ trung bình, nơi cả cơ thắt và cơ giãn đều được hoạt hóa, có nguy cơ cao nhất 3).
Trong trường hợp olanzapin, tác dụng kháng cholinergic yếu gây giãn đồng tử, dẫn đến block đồng tử ở mắt có yếu tố giải phẫu thuận lợi 1). Glôcôm góc đóng do thuốc chống loạn thần không điển hình hiếm gặp, nhưng có ít báo cáo hơn so với SSRI và thuốc chống trầm cảm ba vòng 1).
Topiramate và sulfonamid có thể gây phản ứng thuốc đặc ứng dẫn đến tràn dịch khoang trên thể mi3). Điều này làm thể mi xoay ra trước, dây chằng Zinn giãn ra và thủy tinh thể phồng lên, đẩy toàn bộ mống mắt-thủy tinh thể ra trước gây đóng góc 2).
Cơ chế này có thể xảy ra ở cả bệnh nhân góc mở và góc hẹp. Đóng góc cấp tính hai mắt kèm tràn dịch màng bồ đào do venlafaxine và escitalopram cũng đã được báo cáo 2).
Hình thái mống mắt dạng cao nguyên là do các mỏm thể mi nằm phía trước đẩy mống mắt ngoại vi ra trước, trực tiếp đóng góc khi giãn đồng tử 3). Nếu nhãn áp cao vẫn tồn tại sau khi giải phóng block đồng tử, cần nghi ngờ có sự tham gia của mống mắt dạng cao nguyên.
QSự khác biệt giữa thể block đồng tử và thể không block đồng tử là gì?
A
Thể block đồng tử xảy ra khi giãn đồng tử làm tăng tiếp xúc mống mắt-thủy tinh thể, cản trở dòng chảy thủy dịch từ hậu phòng ra tiền phòng, khiến mống mắt phồng ra trước và đóng góc. Nguyên nhân do thuốc giãn đồng tử, kháng cholinergic và cường giao cảm; laser cắt mống mắt có hiệu quả. Ngược lại, thể không block đồng tử do phù thể mi và tràn dịch hắc mạc gây ra bởi topiramate hoặc sulfonamid, đẩy toàn bộ mống mắt-thủy tinh thể ra trước. Ở thể này, cắt mống mắt không hiệu quả; điều trị chính là ngừng thuốc gây bệnh và dùng thuốc liệt điều tiết. Biểu hiện hai mắt gợi ý mạnh thể không block đồng tử.
Trong một đồng thuận quốc tế công bố năm 2025, thuật ngữ APACA (acute primary angle closure attack) đã được đề xuất cho cơn đóng góc nguyên phát cấp tính 2). Thuật ngữ này nhấn mạnh tính chất cấp tính và khẩn cấp của bệnh, đồng thời phân biệt rõ với các nguyên nhân thứ phát 2). Ngoài ra, đã đạt được đồng thuận 100% rằng hạ nhãn áp nhanh chóng nên được ưu tiên hơn chẩn đoán chính xác 2).
Tuyên bố đồng thuận xác nhận với 88,24% nhất trí rằng các thuốc có tác dụng giãn đồng tử và liệt điều tiết có thể kích hoạt APACA ở mắt có yếu tố giải phẫu thuận lợi 2). Cần thận trọng khi kê đơn thuốc cho bệnh nhân có nguy cơ, và tiền sử dùng thuốc chi tiết là manh mối chẩn đoán quan trọng 2).
Giãn đồng tử bằng thuốc vì mục đích chẩn đoán an toàn ở dân số nói chung, và nguy cơ bỏ sót bệnh lý đáy mắt do giãn đồng tử không đủ cao hơn nhiều so với nguy cơ kích hoạt đóng góc 3). Ở bệnh nhân có tiền sử đóng góc đã được điều trị dự phòng thích hợp (laser cắt mống mắt), giãn đồng tử thường an toàn 3). Nên tránh co đồng tử dự phòng bằng pilocarpine sau giãn đồng tử vì có thể gây cố định đồng tử ở vị trí giãn trung bình và tăng nguy cơ đóng góc 3).
