โรคต้อหินมุมปิดเฉียบพลันที่เกิดจากยา (Drug-induced Acute Angle Closure Glaucoma)

ประเด็นสำคัญโดยสังเขป

• โรคต้อหินมุมปิดเฉียบพลันจากยาเป็น ภาวะฉุกเฉินทางจักษุวิทยา ซึ่งเกิดจากยาหลายชนิด เช่น ยากระตุ้นซิมพาเทติก, ยาต้านโคลิเนอร์จิก, SSRI และโทพิราเมต
• กลไกการเกิดแบ่งเป็น ชนิด pupil block (การสัมผัสระหว่างม่านตาและเลนส์เพิ่มขึ้นเนื่องจากการขยายม่านตา) และ ชนิด non-pupil block (การเคลื่อนไปข้างหน้าของกะบังม่านตา-เลนส์เนื่องจากอาการบวมน้ำของซิลิอารีบอดี)
• ผู้ป่วยที่มีปัจจัยทางกายวิภาค (ช่องหน้าม่านตาตื้น, แกนตาสั้น, มุมแคบ, สายตายาว) มีความเสี่ยงสูง
• การรักษาหลักสำหรับชนิด pupil block คือ การตัดม่านตาด้วยเลเซอร์ (LPI) ส่วนชนิด non-pupil block คือ การหยุดยาสาเหตุและการใช้ยาคลายกล้ามเนื้อปรับเลนส์
• การซักประวัติการใช้ยาอย่างละเอียด เป็นเบาะแสสำคัญในการวินิจฉัย

1. โรคต้อหินมุมปิดเฉียบพลันจากยาคืออะไร?

โรคต้อหินมุมปิดเฉียบพลันจากยา (drug-induced AACG) เป็นภาวะฉุกเฉินทางจักษุวิทยาที่เกิดจากการใช้ยาเฉพาะที่หรือยาทั่วร่างกายซึ่งทำให้เกิดการปิดมุมเฉียบพลัน ¹⁾ การรักษาที่ล่าช้าอาจทำให้สูญเสียการมองเห็นถาวรเนื่องจากความเสียหายของเส้นประสาทตาที่ไม่สามารถฟื้นคืนได้

ผู้ป่วยที่มีความเสี่ยงต่อโรคต้อหินมุมปิดเฉียบพลันจะมีลักษณะทางกายวิภาค เช่น สายตายาว, แกนตาสั้น, ช่องหน้าม่านตาตื้น และมุมแคบ ¹⁾ ความชุกของมุมแคบประมาณ 3.8% ในคนผิวขาว และ 8.5% ในคนเอเชีย ¹⁾ ปัจจัยเสี่ยงอื่นๆ ได้แก่ อายุมาก, เพศหญิง, ประวัติครอบครัว และประวัติ AACG ในตาข้างตรงข้าม ¹⁾

กลไกการเกิด AACG จากยาแบ่งเป็น ชนิด pupil block และ ชนิด non-pupil block ¹⁾ Pupil block เป็นกลไกที่พบบ่อยที่สุด แต่สิ่งสำคัญคือต้องแยกสาเหตุทุติยภูมิ (ม่านตาแบบ plateau, จากเลนส์, หลังเลนส์ ฯลฯ) ³⁾

2. อาการและอาการแสดงทางคลินิกที่สำคัญ

ภาพตรวจหลายรูปแบบของโรคต้อหินมุมปิดเฉียบพลันจากยา

Takahashi S, et al. Multimodal imaging of indapamide-induced bilateral choroidal effusion: a case report. BMC Ophthalmol. 2021. Figure 1. PMCID: PMC8567550. License: CC BY.

a แสดงมุมแคบลง b แสดงช่องหน้าม่านตาตื้นมาก c แสดงจอประสาทตาหลุดลอก (หัวลูกศรสีเหลือง) d แสดงเลนส์เคลื่อนไปข้างหน้าและอาการบวมน้ำของซิลิอารีบอดี (ลูกศรสีเหลือง) e แสดงภาพจอประสาทตาของจอประสาทตาหลุดลอก สอดคล้องกับจอประสาทตาหลุดลอกที่กล่าวถึงในหัวข้อ «2. อาการหลักและอาการแสดงทางคลินิก»

อาการที่ผู้ป่วยรู้สึก

อาการของการกำเริบเฉียบพลัน ได้แก่ ปวดตาข้างเดียวอย่างรุนแรงและฉับพลัน ตาแดง ปวดศีรษะ คลื่นไส้ อาเจียน มองเห็นไม่ชัด และเห็นแสงเป็นวงรอบดวงไฟ ²⁾ อาการทางระบบ เช่น ปวดศีรษะรุนแรง คลื่นไส้ อาเจียน อาจปรากฏเด่นชัด ทำให้บางครั้งได้รับการวินิจฉัยผิดว่าเป็นโรคทางระบบประสาทหรือทางเดินอาหาร ²⁾ ความดันลูกตาอาจสูงถึง 40-80 มิลลิเมตรปรอท

อาการแสดงทางคลินิก

อาการแสดง	ลักษณะ
ความดันลูกตา	สูงขึ้นอย่างชัดเจน (40-80 มิลลิเมตรปรอท)
กระจกตา	บวมน้ำ (ส่วนใหญ่เป็นชั้นเยื่อบุ)
รูม่านตา	ขยายปานกลาง ปฏิกิริยาต่อแสงลดลง
ช่องหน้าม่านตา	ตื้น (ร่วมกับม่านตาโป่ง)
เยื่อบุตา	คั่งเลือดบริเวณซิลิอารีและเลือดคั่งในหลอดเลือดดำ
เลนส์แก้วตา	จุดต้อหิน

การตรวจ gonioscopy พบการสัมผัสระหว่างม่านตาและ trabecular meshwork (ITC) อย่างกว้างขวาง ³⁾ การตรวจมุมตาของตาข้างตรงข้ามมักพบลักษณะเสี่ยงต่อมุมปิดเช่นกัน ³⁾ หากการตรวจ gonioscopy ทำได้ยากเนื่องจากกระจกตาบวม การตรวจ AS-OCT และกล้องจุลทรรศน์ชีวภาพอัลตราซาวนด์มีประโยชน์ ²⁾

ในกรณี AAC ที่เกิดจาก olanzapine หนึ่งสัปดาห์หลังจากเริ่มยา พบว่าตาขวามีความดันลูกตา 51 mmHg, กระจกตาบวมแบบ microcystic, รูม่านตาขยายปานกลางและตรึง, ช่องหน้าตาเตี้ยร่วมกับม่านตาโป่ง (iris bombé) ¹⁾ กล้องจุลทรรศน์ชีวภาพอัลตราซาวนด์ยืนยันการปิดมุม 360 องศา และไม่พบการรั่วของคอรอยด์ ¹⁾

3. สาเหตุและปัจจัยเสี่ยง

ยาที่ทำให้เกิด AACG จากยาจำแนกตามกลไกการเหนี่ยวนำเป็นชนิด pupillary block และ non-pupillary block

ประเภทของยา	ยาตัวแทน	กลไก
ยาขยายรูม่านตาและยาหยุดการปรับตา	Phenylephrine, tropicamide	Pupillary block
ยาต้านเศร้ากลุ่ม tricyclic	Amitriptyline, imipramine	Pupillary block
SSRI	Paroxetine, Escitalopram	การอุดตันของรูม่านตา/การไหลออกของยูเวีย
ยารักษาโรคจิต	Olanzapine	การอุดตันของรูม่านตา
ยาต้านโรคลมชัก	Topiramate	ไม่ใช่การอุดตันของรูม่านตา
ยาขยายหลอดลม	Ipratropium	การอุดตันของรูม่านตา

ยาที่ทำให้เกิดการอุดตันของรูม่านตา

ยาที่มีฤทธิ์ขยายรูม่านตา/ทำให้กล้ามเนื้อปรับโฟกัสเป็นอัมพาต: Phenylephrine, Tropicamide, Cyclopentolate, Atropine¹⁾

ยาที่ออกฤทธิ์ทั่วร่างกายที่มีฤทธิ์ต้านโคลิเนอร์จิก: ยาต้านเศร้ากลุ่มไตรไซคลิก, ยารักษาโรคจิต (Olanzapine), Benzodiazepine (Diazepam), ยาแก้แพ้^{1, 2)}

ยาที่มีฤทธิ์กระตุ้นซิมพาเทติก: อีพิเนฟริน, ไดพิเวฟริน, ยาลดอาการคัดจมูก (ที่มีฟีนิลเอฟริน), สารกระตุ้นที่ผิดกฎหมาย (โคเคน, เอ็กซ์ตาซี) ²⁾

อื่นๆ: โบทูลินัมทอกซิน (ฉีดรอบดวงตา), ไดโซไพราไมด์ (ยาต้าน arrhythmia)

ยาที่ทำให้เกิดชนิด non-pupil block

โทพิราเมต: ทำให้ช่องหน้าม่านตาตื้นเนื่องจากการไหลออกของของเหลวในช่องเหนือซิลิอารี, การหมุนของซิลิอารีบอดีไปข้างหน้า และการบวมของเลนส์ เกิดขึ้นภายใน 2 สัปดาห์หลังจากเริ่มยา เกือบทั้งหมดเป็นสองข้าง ^{2, 3)}

ซัลโฟนาไมด์: ช่องหน้าม่านตาตื้นทุติยภูมิเนื่องจากการบวมของเลนส์, จอประสาทตาบวมน้ำ และการไหลออกของคอรอยด์

SSRI (บางส่วน): เอสซิตาโลแพรมและเวนลาฟาซีนมีรายงานว่าทำให้เกิดมุมปิดสองข้างร่วมกับการไหลออกของยูเวีย ²⁾

ยาต้านการแข็งตัวของเลือด: การเคลื่อนไปข้างหน้าของกะบังม่านตา-เลนส์เนื่องจากการตกเลือดในคอรอยด์ที่เกิดขึ้นเอง

ยาที่มีฤทธิ์ขยายม่านตาหรือทำให้กล้ามเนื้อปรับโฟกัสเป็นอัมพาตสามารถกระตุ้น APACA ในดวงตาที่มีปัจจัยทางกายวิภาคที่โน้มนำ เช่น ช่องหน้าม่านตาตื้นและเลนส์หนา ²⁾ เนื่องจากม่านตาขยายจะเพิ่มการอุดตันของรูม่านตาและความแออัดของมุม ²⁾ โดยเฉพาะรวมถึงยากลุ่ม SSRI, ยาต้านเศร้ากลุ่ม tricyclic, ยาลดอาการคัดจมูก (ที่มี antihistamine), ยาต้านโคลิเนอร์จิก, สารกระตุ้นซิมพาเทติก และยาแก้อาเจียน ²⁾

ยาขยายหลอดลมชนิดพ่นฝอยละออง (ipratropium bromide, salbutamol) ก็สามารถกระตุ้นให้เกิดต้อหินมุมปิดเฉียบพลันได้เช่นกัน ³⁾ ต้อหินมุมปิดเฉียบพลันอาจเกิดขึ้นระหว่างหรือหลังการดมยาสลบ ³⁾

ข้อควรระวังในการสั่งจ่ายยา

AACG ที่เกิดจากยาสามารถป้องกันได้โดยการให้คำปรึกษาที่เหมาะสมเกี่ยวกับความเสี่ยงของยาที่เป็นสาเหตุ และทำการตัดม่านตาด้วยเลเซอร์เชิงป้องกันในผู้ป่วยที่มีปัจจัยโน้มนำ เมื่อสั่งจ่ายยาที่มีความเสี่ยง ให้ตรวจสอบว่ามีช่องหน้าม่านตาตื้นหรือมุมแคบหรือไม่ และอธิบายอาการของต้อหินมุมปิดเฉียบพลัน (ปวดตา, การมองเห็นลดลง, เห็นแสงเป็นวงรุ้ง) ให้ผู้ป่วยฟัง

Q ยาชนิดใดที่ทำให้เกิดต้อหินมุมปิดเฉียบพลัน?

A

แบ่งออกเป็น 2 กลไกหลัก ชนิด pupil block ยาที่มีฤทธิ์ขยายม่านตา (สารกระตุ้นซิมพาเทติก, ยาต้านโคลิเนอร์จิก, ยาต้านเศร้ากลุ่ม tricyclic, SSRI, ยารักษาโรคจิต, benzodiazepine, ยาขยายหลอดลม) ทำให้เกิดมุมปิด ชนิด non-pupil block โทพิราเมตและซัลโฟนาไมด์ทำให้เกิดซิลิอารีบวมน้ำและการไหลออกของคอรอยด์ ดันกะบังม่านตา-เลนส์ไปข้างหน้า ทำให้เกิดมุมปิด ในทั้งสองกรณี ความเสี่ยงสูงขึ้นในผู้ป่วยที่มีปัจจัยทางกายวิภาคที่โน้มนำ (ช่องหน้าม่านตาตื้น, มุมแคบ, สายตายาว)

4. การวินิจฉัยและวิธีการตรวจ

ในการวินิจฉัย AACG ที่เกิดจากยา การประเมินผลการตรวจทางคลินิกและการซักประวัติการใช้ยาอย่างละเอียดเป็นสิ่งจำเป็น เนื่องจากสัดส่วนสูงของต้อหินมุมปิดเฉียบพลันถูกกระตุ้นโดยยาเฉพาะที่หรือยาทั่วร่างกาย จึงควรได้รับประวัติการใช้ยาที่สมบูรณ์รวมถึงยาที่ต้องสั่งโดยแพทย์และยาที่ไม่ต้องสั่งโดยแพทย์ ³⁾

การตรวจ Gonioscopy ควรทำในตาทั้งสองข้าง²⁾ แม้ว่าภาวะกระจกตาบวมจะทำให้การตรวจ Gonioscopy ในตาที่เป็นโรคทำได้ยาก แต่ผลการตรวจในตาอีกข้างก็มีประโยชน์ต่อการวินิจฉัย²⁾

เครื่องตรวจเอกซเรย์เชื่อมโยงแสงส่วนหน้าของลูกตา (AS-OCT) และกล้องจุลทรรศน์อัลตราซาวนด์ชีวภาพ (UBM) สามารถประเมินความลึกของช่องหน้าลูกตา ลักษณะของมุมตา และสภาพของซิลิอารีบอดีได้แม้มีกระจกตาบวม²⁾ UBM มีประโยชน์อย่างยิ่งในการระบุการบวมหรือการหมุนของคอรอยด์และซิลิอารีบอดี ซึ่งสำคัญต่อการวินิจฉัยชนิดที่ไม่ใช่ pupillary block

เพื่อแยกสาเหตุทุติยภูมิ ควรระวังหากตาอีกข้างมีมุมตาเปิดและช่องหน้าลึก กระจกตาของตาที่เป็นโรคค่อนข้างใส หรือมีเส้นเลือดงอกใหม่ในม่านตา²⁾

การประเมินประวัติการใช้ยา สภาพเลนส์แก้วตา กายวิภาคของมุมตาและม่านตา และลักษณะข้างเดียวหรือสองข้างของภาวะมุมตาปิดเฉียบพลัน ช่วยในการหาสาเหตุ ภาวะมุมตาปิดเฉียบพลันสองข้างพบได้น้อย แต่บ่งชี้ถึงกลไกที่เกี่ยวข้องกับยา เช่น topiramate หรือ SSRI²⁾

5. การรักษามาตรฐาน

การรักษา AACG ที่เกิดจากยาเริ่มต้นด้วยการลดความดันลูกตาอย่างรวดเร็ว จากนั้นให้การรักษาตามกลไกสาเหตุ²⁾

การรักษาด้วยยา

Acetazolamide: แนะนำให้ให้ทันทีหากความดันลูกตา ≥40 mmHg หากอาเจียนหรือต้องการผลเร็ว ควรให้ทางหลอดเลือดดำ (10 มก./กก.)³⁾

Mannitol: พิจารณาเมื่อตอบสนองต่อ acetazolamide ไม่เพียงพอ ให้ 0.5-1.5 กรัม/กก. เป็นสารละลาย 15-20% ทางหลอดเลือดดำ³⁾

Pilocarpine: หยด 1-2% ไม่ได้ผลเมื่อกล้ามเนื้อหูรูดขาดเลือด การหดตัวของรูม่านตาเกิดขึ้นหลังจากความดันลูกตาลดลง³⁾

ยาหยอดตาสเตียรอยด์: ให้บ่อย (4-6 ครั้งต่อวัน) เพื่อลดการอักเสบ³⁾

การรักษาด้วยเลเซอร์และการผ่าตัด

การตัดม่านตาด้วยเลเซอร์ (LPI): การรักษามาตรฐานสำหรับชนิด pupillary block ทำเมื่อกระจกตาใสพอ นอกจากนี้ยังทำ LPI ป้องกันในตาอีกข้าง^{1, 3)}

การทำม่านตาให้แบนด้วยเลเซอร์: มีประโยชน์หากกระจกตาบวมต่อเนื่องทำให้ทำ LPI ได้ยาก หรือหากความดันลูกตาไม่ลดลงภายใน 1-2 ชั่วโมงหลังการรักษาด้วยยา³⁾

การนำเลนส์แก้วตาออก: พิจารณาเมื่อไม่ตอบสนองต่อยาหรือ LPI³⁾

การรักษาแบบโทพิราเมต: การหยุดยาสาเหตุทันที การใช้ยาหยอดตาคลายกล้ามเนื้อปรับตา และยาหยอดตาสเตียรอยด์เป็นพื้นฐาน การตัดม่านตาด้วยเลเซอร์ไม่ได้ผล ¹⁾

ในกรณี AAC ที่เกิดจากโอแลนซาพีน หลังจากใช้ timolol 0.5% และ brimonidine 0.15% ทาเฉพาะที่ acetazolamide รับประทาน และ pilocarpine 2% ได้ทำการตัดม่านตาด้วยเลเซอร์ Nd:YAG และวันรุ่งขึ้น IOP ลดลงจาก 51 mmHg เหลือ 20 mmHg และการมองเห็นดีขึ้นจาก 6/200 เป็น 20/30 ¹⁾ มีการตัดม่านตาด้วยเลเซอร์ป้องกันในตาอีกข้างด้วย ¹⁾

ยาที่ออกฤทธิ์ทั่วร่างกาย (acetazolamide, mannitol) ในผู้สูงอายุหรือผู้ป่วยที่มีโรคร่วมอาจทำให้เกิดผลข้างเคียงรุนแรงตั้งแต่ชาปลายมือปลายเท้า สับสน ไปจนถึงปอดบวมน้ำและไตวายเฉียบพลัน จึงต้องระมัดระวัง ²⁾

ข้อควรระวังในการใช้ pilocarpine

เมื่อกล้ามเนื้อหูรูดขาดเลือดเนื่องจากความดันลูกตาสูงและรีเฟล็กซ์แสงหายไป pilocarpine จะไม่ได้ผล และการให้ขนาดสูงอาจทำให้รูม่านตาบล็อกแย่ลงโดยการเคลื่อนกล้ามเนื้อซิลิอารีไปข้างหน้า ในกรณีมุมปิดที่เกิดจากเลนส์แก้วตาหรือหลังเลนส์ ห้ามใช้ pilocarpine และจำเป็นต้องรักษาด้วยยาคลายกล้ามเนื้อปรับตา (atropine, tropicamide)

Q รักษาโรคต้อหินมุมปิดเฉียบพลันที่เกิดจากยาอย่างไร?

A

การรักษาขึ้นอยู่กับกลไกสาเหตุ ในชนิดรูม่านตาบล็อก ขั้นแรกให้ลดความดันลูกตาด้วยยาลดความดัน (acetazolamide ฉีดเข้าเส้น, mannitol หยด) แล้วทำการตัดม่านตาด้วยเลเซอร์เมื่อกระจกตาใส นอกจากนี้ยังทำการตัดม่านตาด้วยเลเซอร์ป้องกันในตาอีกข้าง ในชนิดไม่ใช่รูม่านตาบล็อก เช่น topiramate การหยุดยาสาเหตุทันทีสำคัญที่สุด และใช้ยาคลายกล้ามเนื้อปรับตาร่วมกับยาหยอดตาสเตียรอยด์ ในทุกกรณี จำเป็นต้องระบุและหยุดยาสาเหตุ และประสานงานกับแพทย์ผู้สั่งยา

6. พยาธิสรีรวิทยาและกลไกการเกิดโดยละเอียด

ชนิดรูม่านตาบล็อก

รูม่านตาบล็อกเป็นกลไกที่พบบ่อยที่สุดของ AACG ที่เกิดจากยา ³⁾ ยาที่มีฤทธิ์กระตุ้นซิมพาเทติกหรือยับยั้งพาราซิมพาเทติกทำให้ม่านตาขยาย เพิ่มพื้นที่สัมผัสระหว่างม่านตากับเลนส์แก้วตา ¹⁾ ทำให้ความต้านทานการไหลของอารมณ์ขันจากช่องหลังไปยังช่องหน้าผ่านรูม่านตาเพิ่มขึ้น ส่งผลให้ความดันในช่องหลังสูงกว่าความดันในช่องหน้า ³⁾

ความดันในช่องหลังที่เพิ่มขึ้นทำให้ม่านตาโป่งไปข้างหน้า (iris bombé) และม่านตาส่วนปลายปิดทับ trabecular meshwork ทำให้ทางระบายอารมณ์ขันอุดตันและเกิดความดันลูกตาสูงขึ้นเฉียบพลัน ³⁾ การขยายม่านตาปานกลางซึ่งทั้งกล้ามเนื้อหูรูดและกล้ามเนื้อขยายถูกกระตุ้นร่วมกันมีความเสี่ยงสูงที่สุด ³⁾

ในกรณีของโอแลนซาพีน ฤทธิ์ต้านโคลิเนอร์จิกอ่อนทำให้ม่านตาขยาย ส่งผลให้เกิดรูม่านตาบล็อกในตาที่มีความโน้มเอียงทางกายวิภาค ¹⁾ ต้อหินมุมปิดที่เกิดจากยารักษาโรคจิตผิดปรกตินั้นพบได้น้อย แต่มีรายงานน้อยกว่าเมื่อเทียบกับ SSRI และยาแก้ซึมเศร้ากลุ่ม tricyclic ¹⁾

ชนิดไม่ใช่รูม่านตาบล็อก

โทพิราเมตและยาซัลฟาอาจทำให้เกิดปฏิกิริยาต่อยาแบบเฉพาะบุคคล ส่งผลให้เกิดการรั่วของเหลวในช่องเหนือซิลิอารี ³⁾ ทำให้ซิลิอารีบอดี้หมุนไปข้างหน้า โซนูลคลายตัว และเลนส์ตาพองตัว ดันกระบังลมม่านตา-เลนส์ตาทั้งหมดไปข้างหน้าปิดมุม ²⁾

กลไกนี้สามารถเกิดขึ้นได้ทั้งในผู้ป่วยที่มีมุมเปิดและมุมแคบ มีรายงานการปิดมุมเฉียบพลันทั้งสองข้างร่วมกับการรั่วของเหลวในยูเวียจากเวนลาฟาซีนและเอสซิตาโลแพรม ²⁾

การมีส่วนร่วมของม่านตาแบบที่ราบสูง

ลักษณะม่านตาแบบที่ราบสูงเกิดจากซิลิอารีโปรเซสที่อยู่ด้านหน้าดันม่านตาส่วนปลายไปข้างหน้า ปิดมุมโดยตรงเมื่อม่านตาขยาย ³⁾ หากความดันลูกตายังคงสูงหลังจากแก้ไขภาวะปิดกั้นรูม่านตาแล้ว ควรสงสัยว่ามีการเกี่ยวข้องของม่านตาแบบที่ราบสูง

Q ความแตกต่างระหว่างชนิดที่มีการปิดกั้นรูม่านตาและชนิดที่ไม่มีการปิดกั้นรูม่านตาคืออะไร?

A

ชนิดที่มีการปิดกั้นรูม่านตาเกิดขึ้นเมื่อการขยายม่านตาเพิ่มการสัมผัสระหว่างม่านตาและเลนส์ตา ขัดขวางการไหลของอารมณ์น้ำจากช่องหลังไปยังช่องหน้า ทำให้ม่านตาโป่งไปข้างหน้าและปิดมุม สาเหตุจากยาขยายม่านตา ยาต้านโคลิเนอร์จิก และยากระตุ้นซิมพาเทติก การตัดม่านตาด้วยเลเซอร์ได้ผลดี ส่วนชนิดที่ไม่มีการปิดกั้นรูม่านตาเกิดจากอาการบวมของซิลิอารีบอดี้และการรั่วของเหลวในคอรอยด์จากโทพิราเมตหรือยาซัลฟา ดันกระบังลมม่านตา-เลนส์ตาทั้งหมดไปข้างหน้า การตัดม่านตาไม่ได้ผลในชนิดนี้ การรักษาหลักคือหยุดยาที่เป็นสาเหตุและใช้ยาหยุดการปรับตา การเกิดทั้งสองข้างบ่งชี้ถึงชนิดที่ไม่มีการปิดกั้นรูม่านตาอย่างชัดเจน

7. งานวิจัยล่าสุดและแนวโน้มในอนาคต

ในฉันทามตินานาชาติที่ตีพิมพ์ในปี 2025 ได้เสนอคำว่า APACA (acute primary angle closure attack) สำหรับภาวะปิดมุมปฐมภูมิเฉียบพลัน ²⁾ คำนี้เน้นถึงลักษณะเฉียบพลันและฉุกเฉินของโรค และแยกความแตกต่างจากสาเหตุทุติยภูมิอย่างชัดเจน ²⁾ นอกจากนี้ มีฉันทามติ 100% ว่าการลดความดันลูกตาอย่างรวดเร็วควรมาก่อนการวินิจฉัยที่แม่นยำ ²⁾

แถลงการณ์ฉันทามติยืนยันด้วยความเห็นพ้อง 88.24% ว่ายาที่มีฤทธิ์ขยายม่านตาและหยุดการปรับตาสามารถกระตุ้น APACA ในตาที่มีโครงสร้างทางกายวิภาคที่โน้มเอียง ²⁾ ต้องใช้ความระมัดระวังเมื่อสั่งยาให้ผู้ป่วยที่มีความเสี่ยง และประวัติการใช้ยาอย่างละเอียดเป็นเบาะแสการวินิจฉัยที่สำคัญ ²⁾

การขยายม่านตาด้วยยาเพื่อการวินิจฉัยนั้นปลอดภัยในประชากรทั่วไป และความเสี่ยงในการพลาดโรคจอประสาทตาจากการขยายม่านตาไม่เพียงพอนั้นสูงกว่าความเสี่ยงในการกระตุ้นให้เกิดการปิดมุมมาก ³⁾ ในผู้ป่วยที่มีประวัติการปิดมุมซึ่งได้รับการรักษาป้องกันที่เหมาะสม (การตัดม่านตาด้วยเลเซอร์) การขยายม่านตามักจะปลอดภัย ³⁾ ควรหลีกเลี่ยงการหดม่านตาเชิงป้องกันด้วยพิโลคาร์พีนหลังการขยายม่านตา เพราะอาจทำให้รูม่านตาติดอยู่ในตำแหน่งกึ่งขยายและเพิ่มความเสี่ยงต่อการปิดมุม ³⁾

ข้อจำกัดความรับผิดชอบ

บทความนี้มีวัตถุประสงค์เพื่อให้ข้อมูลสำหรับผู้เชี่ยวชาญทางการแพทย์ และไม่แนะนำการวินิจฉัยหรือการรักษาเฉพาะบุคคล โรคต้อหินมุมปิดเฉียบพลันที่เกิดจากยาเป็นภาวะฉุกเฉินทางจักษุวิทยา หากสงสัย ควรพบจักษุแพทย์ทันที

8. เอกสารอ้างอิง

1. Alarfaj MA, Almater AI. Olanzapine-Induced Acute Angle Closure. Am J Case Rep. 2021;22:e934432.
2. Chan PP, et al. Acute primary angle closure attack - controversies and consensus. Prog Retin Eye Res. 2025.
3. European Glaucoma Society. European Glaucoma Society Terminology and Guidelines for Glaucoma, 5th Edition. Br J Ophthalmol. 2025.