दवा-प्रेरित तीव्र कोण-बंद ग्लूकोमा (drug-induced AACG) एक नेत्र आपातकाल है जो सामयिक या प्रणालीगत दवाओं के उपयोग से उत्पन्न होता है 1)। उचित उपचार में देरी से अपरिवर्तनीय ऑप्टिक तंत्रिका क्षति के कारण स्थायी दृष्टि हानि हो सकती है।
तीव्र कोण-बंद के लिए पूर्वगामी रोगियों में हाइपरमेट्रोपिया, छोटा अक्षीय लंबाई, उथला पूर्वकाल कक्ष और संकीर्ण कोण जैसी शारीरिक विशेषताएं होती हैं 1)। संकीर्ण कोण की व्यापकता श्वेतों में लगभग 3.8% और एशियाई लोगों में लगभग 8.5% बताई गई है 1)। अन्य जोखिम कारकों में वृद्धावस्था, महिला लिंग, पारिवारिक इतिहास और विपरीत आंख में AACG का इतिहास शामिल है 1)।
दवा-प्रेरित AACG के तंत्र दो प्रकार के होते हैं: प्यूपिलरी ब्लॉक और गैर-प्यूपिलरी ब्लॉक1)। प्यूपिलरी ब्लॉक सबसे सामान्य तंत्र है, लेकिन द्वितीयक कारणों (प्लैटो आइरिस, लेंस-प्रेरित, पोस्ट-लेंस आदि) को बाहर करना महत्वपूर्ण है 3)।
Takahashi S, et al. Multimodal imaging of indapamide-induced bilateral choroidal effusion: a case report. BMC Ophthalmol. 2021. Figure 1. PMCID: PMC8567550. License: CC BY.
a कोण संकुचन दर्शाता है, b अत्यधिक उथला पूर्वकाल कक्ष, c कोरॉइडल पृथक्करण (पीला तीर), d लेंस का आगे की ओर विस्थापन और सिलिअरी एडिमा (पीला तीर), e कोरॉइडल पृथक्करण का फंडस दृश्य दर्शाता है। यह अनुभाग ‘2. मुख्य लक्षण और नैदानिक निष्कर्ष’ में चर्चित कोरॉइडल पृथक्करण से संबंधित है।
तीव्र हमले के लक्षणों में अचानक एकतरफा गंभीर आंख दर्द, लालिमा, सिरदर्द, मतली/उल्टी, धुंधली दृष्टि और रोशनी के चारों ओर इंद्रधनुषी दृश्य (हेलो) शामिल हैं2)। प्रणालीगत लक्षणों में गंभीर सिरदर्द, मतली और उल्टी स्पष्ट रूप से प्रकट हो सकते हैं, और इन्हें तंत्रिका संबंधी या पाचन रोगों के रूप में गलत निदान किया जा सकता है2)। अंतःनेत्र दबाव 40–80 mmHg तक पहुँच सकता है।
ओलान्ज़ापिन-प्रेरित AAC के एक मामले में, दवा शुरू करने के एक सप्ताह बाद दाहिनी आंख में IOP 51 mmHg, माइक्रोसिस्टिक कॉर्नियल एडिमा, मध्यम फिक्स्ड मायड्रायसिस, और आइरिस बॉम्बे के साथ उथला पूर्वकाल कक्ष पाया गया1)। अल्ट्रासाउंड बायोमाइक्रोस्कोपी ने 360 डिग्री कोण बंद होने की पुष्टि की, और कोरॉइडल इफ्यूजन नहीं पाया गया1)।
अन्य : बोटुलिनम विष (आंख के आसपास इंजेक्शन), डिसोपाइरामाइड (एंटीअरिदमिक दवा)
गैर-प्यूपिलरी ब्लॉक प्रकार के कारक दवाएं
टोपिरामेट : सिलिअरी बॉडी के ऊपरी स्थान में स्राव, सिलिअरी बॉडी का आगे की ओर घूमना, लेंस का फूलना जिससे पूर्वकाल कक्ष उथला हो जाता है। दवा शुरू करने के 2 सप्ताह के भीतर होता है, लगभग सभी मामले द्विपक्षीय होते हैं 2, 3)
सल्फा दवाएं : लेंस का उभार, रेटिना एडिमा, कोरॉइडल स्राव के कारण द्वितीयक रूप से पूर्वकाल कक्ष उथला होना
SSRI (कुछ) : एस्सिटालोप्राम और वेनलाफैक्सिन में यूवियल स्राव के साथ द्विपक्षीय कोण बंद होने की सूचना मिली है 2)
एंटीकोआगुलंट्स : स्वतःस्फूर्त कोरॉइडल रक्तस्राव के कारण आइरिस-लेंस डायाफ्राम का आगे की ओर विस्थापन
प्यूपिल को फैलाने वाली या सिलिअरी मांसपेशी को शिथिल करने वाली दवाएं, उथले पूर्वकाल कक्ष या मोटे लेंस जैसी शारीरिक प्रवृत्ति वाली आंखों में APACA को प्रेरित कर सकती हैं 2)। ऐसा इसलिए है क्योंकि प्यूपिल फैलने से प्यूपिलरी ब्लॉक और कोण की भीड़ बढ़ जाती है 2)। इनमें SSRI एंटीडिप्रेसेंट, ट्राइसाइक्लिक एंटीडिप्रेसेंट, नाक डिकंजेस्टेंट (एंटीहिस्टामाइन युक्त), एंटीकोलिनर्जिक दवाएं, सहानुभूति तंत्रिका उत्तेजक और एंटीमेटिक्स शामिल हैं 2)।
नेब्युलाइज़र द्वारा दी जाने वाली ब्रोन्कोडायलेटर दवाएं (इप्राट्रोपियम ब्रोमाइड, साल्बुटामोल) भी तीव्र कोण बंद होने का कारण बन सकती हैं 3)। सामान्य एनेस्थीसिया के दौरान या बाद में भी तीव्र कोण बंद हो सकता है 3)।
Qकौन सी दवाएं तीव्र कोण बंद होने का कारण बनती हैं?
A
मुख्य रूप से दो तंत्र हैं। प्यूपिलरी ब्लॉक प्रकार में, प्यूपिल फैलाने वाली दवाएं (सहानुभूति तंत्रिका उत्तेजक, एंटीकोलिनर्जिक, ट्राइसाइक्लिक एंटीडिप्रेसेंट, SSRI, एंटीसाइकोटिक, बेंजोडायजेपाइन, ब्रोन्कोडायलेटर) कारण होती हैं। गैर-प्यूपिलरी ब्लॉक प्रकार में, टोपिरामेट और सल्फा दवाएं सिलिअरी बॉडी एडिमा और कोरॉइडल स्राव का कारण बनती हैं, जो आइरिस-लेंस डायाफ्राम को आगे की ओर धकेलती हैं और कोण बंद होने को प्रेरित करती हैं। दोनों ही मामलों में, शारीरिक प्रवृत्ति (उथला पूर्वकाल कक्ष, संकीर्ण कोण, दूरदर्शिता) वाले रोगियों में जोखिम अधिक होता है।
दवा-प्रेरित AACG के निदान के लिए नैदानिक निष्कर्षों का मूल्यांकन और विस्तृत दवा इतिहास लेना आवश्यक है। तीव्र कोण बंद होने का एक उच्च अनुपात सामयिक या प्रणालीगत दवाओं द्वारा प्रेरित होता है, इसलिए निर्धारित और ओवर-द-काउंटर दवाओं सहित पूर्ण दवा इतिहास की जांच करना आवश्यक है 3)।
गोनियोस्कोपी दोनों आँखों पर की जानी चाहिए 2)। यदि कॉर्नियल एडिमा के कारण प्रभावित आँख की गोनियोस्कोपी कठिन हो, तब भी दूसरी आँख के निष्कर्ष निदान में उपयोगी होते हैं 2)।
पूर्व खंड प्रकाश सुसंगति टोमोग्राफी (AS-OCT) और अल्ट्रासाउंड बायोमाइक्रोस्कोपी (UBM)कॉर्नियल एडिमा होने पर भी पूर्वकाल कक्ष की गहराई, कोण आकृति और सिलिअरी बॉडी की स्थिति का मूल्यांकन कर सकते हैं 2)। अल्ट्रासाउंड बायोमाइक्रोस्कोपीकोरॉइड और सिलिअरी बॉडी के बढ़ने और घूर्णन की पहचान करने में विशेष रूप से उपयोगी है, जो गैर-प्यूपिलरी ब्लॉक प्रकार के निदान के लिए महत्वपूर्ण है।
द्वितीयक कारणों का विभेदन करने के लिए, यदि दूसरी आँख में खुला कोण और गहरा पूर्वकाल कक्ष पाया जाता है, प्रभावित आँख का कॉर्निया अपेक्षाकृत पारदर्शी है, या आइरिस में नववाहिकाएँ हैं, तो सावधानी आवश्यक है 2)।
दवा इतिहास, लेंस की स्थिति, कोण और आइरिस की शारीरिक रचना, और तीव्र कोण बंद होने की पार्श्वता (एकपक्षीय/द्विपक्षीय) का समग्र मूल्यांकन कारण स्पष्ट करने में सहायक होता है। द्विपक्षीय तीव्र कोण बंद होना दुर्लभ है, लेकिन यह टोपिरामेट या SSRI जैसी दवाओं से संबंधित तंत्र की उपस्थिति का संकेत देता है 2)।
दवा-प्रेरित AACG का उपचार पहले तीव्र अंतर्गर्भाशयी दबाव कम करने को प्राथमिकता देता है, फिर कारण तंत्र के अनुसार हस्तक्षेप करता है 2)।
औषधि उपचार
एसिटाज़ोलमाइड : IOP ≥ 40 mmHg पर तत्काल प्रशासन की सिफारिश की जाती है। उल्टी होने या त्वरित प्रभाव आवश्यक होने पर अंतःशिरा (10 mg/kg) बेहतर है 3)।
मैनिटोल : एसिटाज़ोलमाइड के प्रति अपर्याप्त प्रतिक्रिया पर विचार करें। 0.5-1.5 g/kg को 15-20% घोल के रूप में अंतःशिरा दें 3)।
पाइलोकार्पिन : 1-2% आँख में डालें। स्फिंक्टर इस्कीमिया होने पर अप्रभावी; अंतर्गर्भाशयी दबाव कम होने के बाद पुतली संकुचन प्राप्त होता है 3)।
स्टेरॉयड आई ड्रॉप : सूजन कम करने के लिए बार-बार (दिन में 4-6 बार) दें 3)।
लेज़र और शल्य चिकित्सा उपचार
लेज़र इरिडोटॉमी (LPI) : प्यूपिलरी ब्लॉक प्रकार का मानक उपचार। कॉर्निया पर्याप्त पारदर्शी होने पर किया जाता है। दूसरी आँख पर भी निवारक लेज़र इरिडोटॉमी की जाती है 1, 3)।
लेज़र इरिडोप्लास्टी : यदि कॉर्नियल एडिमा बनी रहे और LPI करना कठिन हो, या दवा चिकित्सा से 1-2 घंटे में अंतर्गर्भाशयी दबाव कम न हो, तो उपयोगी 3)।
लेंस निष्कर्षण : दवा और LPI पर प्रतिक्रिया न होने पर विचार करें 3)।
टोपिरामेट प्रकार का उपचार : कारणकारी दवा को तुरंत बंद करना, साइक्लोप्लेजिक आई ड्रॉप और स्टेरॉयड आई ड्रॉप मूल उपचार हैं। लेज़र इरिडोटॉमी अप्रभावी है1)
ओलान्ज़ापाइन-प्रेरित AAC के एक मामले में, टिमोलोल 0.5% और ब्रिमोनिडाइन 0.15% आई ड्रॉप, मौखिक एसिटाज़ोलामाइड और पाइलोकार्पिन 2% देने के बाद Nd:YAG लेज़र इरिडोटॉमी की गई, जिससे अगले दिन IOP 51 mmHg से घटकर 20 mmHg हो गया और दृष्टि 6/200 से 20/30 तक सुधर गई1)। दूसरी आंख पर भी निवारक लेज़र इरिडोटॉमी की गई1)।
प्रणालीगत दवाएं (एसिटाज़ोलामाइड, मैनिटोल) बुजुर्गों या सह-रोगों वाले रोगियों में सावधानी की आवश्यकता होती है, क्योंकि वे पेरेस्थेसिया और भ्रम से लेकर फुफ्फुसीय एडिमा और तीव्र गुर्दे की विफलता तक गंभीर दुष्प्रभाव पैदा कर सकते हैं2)।
Qदवा-प्रेरित तीव्र कोण-बंद मोतियाबिंद का इलाज कैसे किया जाता है?
A
उपचार कारण तंत्र पर निर्भर करता है। प्यूपिलरी ब्लॉक प्रकार में, पहले अंतर्गर्भाशयी दबाव कम करने वाली दवाओं (एसिटाज़ोलामाइड IV, मैनिटोल IV) से दबाव कम किया जाता है, और जब कॉर्निया पारदर्शी हो जाता है, तब लेज़र इरिडोटॉमी की जाती है। दूसरी आंख पर भी निवारक लेज़र इरिडोटॉमी की जाती है। गैर-प्यूपिलरी ब्लॉक प्रकार (जैसे टोपिरामेट) में, कारणकारी दवा को तुरंत बंद करना सबसे महत्वपूर्ण है, साथ ही साइक्लोप्लेजिक और स्टेरॉयड आई ड्रॉप का उपयोग किया जाता है। दोनों ही मामलों में, कारणकारी दवा की पहचान और बंद करना, और निर्धारित चिकित्सक के साथ समन्वय आवश्यक है।
प्यूपिलरी ब्लॉक दवा-प्रेरित AACG का सबसे सामान्य तंत्र है3)। सहानुभूति उत्तेजक या पैरासिम्पेथेटिक अवरोधक प्रभाव वाली दवाएं मायड्रायसिस प्रेरित करती हैं, जिससे आइरिस और लेंस के बीच संपर्क क्षेत्र बढ़ जाता है1)। इससे पश्च कक्ष से अग्र कक्ष में जलीय हास्य के प्यूपिलरी बहिर्वाह के प्रति प्रतिरोध बढ़ जाता है, और पश्च कक्ष का दबाव अग्र कक्ष के दबाव से अधिक हो जाता है3)।
पश्च कक्ष के दबाव में वृद्धि से आइरिस आगे की ओर उभरती है (आइरिस बॉम्बे), और परिधीय आइरिस ट्रैबेकुलर मेशवर्क को ढक लेती है, जिससे जलीय हास्य का बहिर्वाह मार्ग अवरुद्ध हो जाता है और अंतर्गर्भाशयी दबाव तेजी से बढ़ जाता है3)। मध्यम मायड्रायसिस की स्थिति, जहां स्फिंक्टर और डाइलेटर दोनों मांसपेशियां सक्रिय होती हैं, सबसे अधिक जोखिमपूर्ण होती है3)।
ओलान्ज़ापाइन के मामले में, कमजोर एंटीकोलिनर्जिक प्रभाव ने मायड्रायसिस प्रेरित किया, जिससे शारीरिक रूप से पूर्वनिर्धारित आंख में प्यूपिलरी ब्लॉक हुआ1)। एटिपिकल एंटीसाइकोटिक्स द्वारा प्रेरित एंगल-क्लोजर ग्लूकोमा दुर्लभ है, और SSRI या ट्राइसाइक्लिक एंटीडिप्रेसेंट्स की तुलना में इसकी रिपोर्ट कम है1)।
टोपिरामेट और सल्फा दवाएं विशिष्ट अज्ञातहेतुक दवा प्रतिक्रिया के कारण सुपरसिलिअरी स्पेस में स्राव उत्पन्न कर सकती हैं 3)। इससे सिलिअरी बॉडी आगे की ओर घूमती है, ज़ोन्यूल शिथिल हो जाता है और लेंस फूल जाता है, जिससे पूरा आइरिस-लेंस डायाफ्राम आगे बढ़ जाता है और कोण बंद हो जाता है 2)।
यह तंत्र खुले कोण और संकीर्ण कोण दोनों प्रकार के रोगियों में हो सकता है। वेनलाफैक्सिन और एस्सिटालोप्राम के कारण यूवियल स्राव के साथ द्विपक्षीय तीव्र कोण-बंद होने की भी रिपोर्टें हैं 2)।
प्लैटो आइरिस आकृति में, पूर्वकाल में स्थित सिलिअरी प्रक्रियाएं परिधीय आइरिस को आगे की ओर धकेलती हैं, जिससे पुतली के फैलने पर सीधे कोण बंद हो जाता है 3)। यदि प्यूपिलरी ब्लॉक हटाने के बाद भी उच्च अंतःनेत्र दबाव बना रहता है, तो प्लैटो आइरिस की संभावना पर विचार किया जाना चाहिए।
Qप्यूपिलरी ब्लॉक प्रकार और गैर-प्यूपिलरी ब्लॉक प्रकार में क्या अंतर है?
A
प्यूपिलरी ब्लॉक प्रकार में, पुतली के फैलने से आइरिस और लेंस के बीच संपर्क बढ़ जाता है, जिससे पश्च कक्ष से अग्र कक्ष में जल का प्रवाह बाधित होता है, आइरिस आगे की ओर उभर जाती है और कोण बंद हो जाता है। इसके कारण मायड्रायटिक, एंटीकोलिनर्जिक और सिम्पैथोमिमेटिक दवाएं हैं, और लेज़र इरिडोटॉमी प्रभावी है। दूसरी ओर, गैर-प्यूपिलरी ब्लॉक प्रकार टोपिरामेट या सल्फा दवाओं के कारण सिलिअरी बॉडी एडिमा और कोरॉइडल स्राव के कारण होता है, जो पूरे आइरिस-लेंस डायाफ्राम को आगे की ओर धकेलता है। इस प्रकार में इरिडोटॉमी अप्रभावी है; कारण दवा को बंद करना और साइक्लोप्लेजिक दवाएं उपचार का मुख्य आधार हैं। द्विपक्षीय घटना गैर-प्यूपिलरी ब्लॉक प्रकार का दृढ़ संकेत है।
2025 में प्रकाशित एक अंतरराष्ट्रीय सहमति में तीव्र प्राथमिक कोण-बंद आक्रमण के लिए APACA (acute primary angle closure attack) शब्द प्रस्तावित किया गया 2)। यह शब्द रोग की तीव्र और आपातकालीन प्रकृति पर जोर देता है और द्वितीयक कारणों से स्पष्ट अंतर करता है 2)। इसके अलावा, 100% सहमति से यह निष्कर्ष निकला कि सटीक निदान से पहले तीव्र अंतःनेत्र दबाव कम करने को प्राथमिकता दी जानी चाहिए 2)।
सहमति वक्तव्य में 88.24% सहमति से पुष्टि की गई कि मायड्रायटिक और साइक्लोप्लेजिक प्रभाव वाली दवाएं शारीरिक रूप से पूर्वनिर्धारित आंखों में APACA को प्रेरित कर सकती हैं 2)। जोखिम वाले रोगियों को दवा देते समय सावधानी बरतनी चाहिए, और विस्तृत दवा इतिहास निदान का एक महत्वपूर्ण सुराग है 2)।
सामान्य आबादी में नैदानिक उद्देश्यों के लिए औषधीय पुतली फैलाना सुरक्षित है, क्योंकि अपर्याप्त फैलाव के कारण फंडस रोग के छूट जाने का जोखिम कोण-बंद प्रेरित करने के जोखिम से कहीं अधिक है 3)। कोण-बंद के इतिहास वाले रोगियों में जिन्होंने उचित निवारक उपचार (लेज़र इरिडोटॉमी) प्राप्त किया है, पुतली फैलाना आमतौर पर सुरक्षित है 3)। पुतली फैलाने के बाद पाइलोकार्पिन से निवारक रूप से पुतली सिकोड़ने से बचना चाहिए, क्योंकि इससे मध्यम फैलाव की स्थिति में पुतली स्थिर हो सकती है और कोण-बंद का जोखिम बढ़ सकता है 3)।
Alarfaj MA, Almater AI. Olanzapine-Induced Acute Angle Closure. The American journal of case reports. 2021;22:e934432. doi:10.12659/AJCR.934432. PMID:34803156; PMCID:PMC8628565.
Chan PP, et al. Acute primary angle closure attack - controversies and consensus. Prog Retin Eye Res. 2025.
European Glaucoma Society. European Glaucoma Society Terminology and Guidelines for Glaucoma, 5th Edition. Br J Ophthalmol. 2021 Jun;105(Suppl 1):1-169. doi:10.1136/bjophthalmol-2021-egsguidelines. PMID:34675001.
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