Glaukoma sudut tertutup akut akibat obat (drug-induced AACG) adalah kegawatdaruratan oftalmologi yang dipicu oleh penggunaan obat topikal atau sistemik yang menyebabkan penutupan sudut akut 1). Keterlambatan tata laksana yang tepat dapat menyebabkan kehilangan penglihatan permanen akibat kerusakan saraf optik ireversibel.
Pasien dengan predisposisi glaukoma sudut tertutup akut memiliki ciri anatomis berupa mata hipermetrop, panjang aksial pendek, bilik anterior dangkal, dan sudut sempit 1). Prevalensi sudut sempit sekitar 3,8% pada ras Kaukasia dan 8,5% pada ras Asia 1). Faktor risiko lain meliputi usia lanjut, jenis kelamin perempuan, riwayat keluarga, dan riwayat AACG pada mata kontralateral 1).
Mekanisme AACG akibat obat terbagi menjadi tipe blok pupil dan tipe non-blok pupil 1). Blok pupil adalah mekanisme yang paling umum, namun penting untuk menyingkirkan penyebab sekunder (plateau iris, akibat lensa, retrolental, dll.) 3).
Gejala serangan akut meliputi nyeri mata unilateral yang hebat dan tiba-tiba, kemerahan, sakit kepala, mual dan muntah, penglihatan kabur, serta melihat halo di sekitar cahaya 2). Gejala sistemik seperti sakit kepala hebat, mual, dan muntah dapat muncul secara mencolok, sehingga kadang salah didiagnosis sebagai penyakit neurologis atau gastrointestinal 2). Tekanan intraokular dapat mencapai 40-80 mmHg.
| Temuan | Karakteristik |
|---|---|
| Tekanan intraokular | Peningkatan signifikan (40-80 mmHg) |
| Kornea | Edema (terutama epitelial) |
| Pupil | Midriasis sedang, refleks cahaya menurun |
| Bilik anterior | Dangkal (dengan bombans iris) |
| Konjungtiva | Injeksi siliaris dan kongesti vena |
| Lensa | Glaukomflecken |
Pemeriksaan gonioskopi menunjukkan kontak iris-trabekular (ITC) yang luas 3). Pemeriksaan sudut pada mata kontralateral juga biasanya menunjukkan temuan risiko sudut tertutup 3). Jika gonioskopi sulit dilakukan karena edema kornea, AS-OCT dan mikroskop ultrasonik biomikroskop berguna 2).
Pada kasus AAC yang diinduksi olanzapin, satu minggu setelah memulai obat, ditemukan TIO 51 mmHg pada mata kanan, edema kornea mikrokistik, midriasis fiksasi sedang, bilik anterior dangkal dengan iris bombé 1). Mikroskop ultrasonik biomikroskop mengonfirmasi penutupan sudut 360 derajat, dan tidak ditemukan efusi koroid 1).
Obat penyebab AACG induksi obat diklasifikasikan menjadi tipe blok pupil dan non-blok pupil berdasarkan mekanisme induksi.
| Klasifikasi Obat | Obat Perwakilan | Mekanisme |
|---|---|---|
| Mydriatik dan sikloplegik | Fenilefrin, tropikamid | Blok pupil |
| Antidepresan trisiklik | Amitriptilin, imipramin | Blok pupil |
| SSRI | Paroxetine, Escitalopram | Blok pupil/efusi uvea |
| Antipsikotik | Olanzapine | Blok pupil |
| Antiepilepsi | Topiramate | Non-blok pupil |
| Bronkodilator | Ipratropium | Blok pupil |
Obat penyebab tipe blok pupil
Obat dengan efek midriasis/sikloplegia: Fenilefrin, Tropikamid, Siklopentolat, Atropin1)
Obat sistemik dengan efek antikolinergik: Antidepresan trisiklik, Antipsikotik (Olanzapin), Benzodiazepin (Diazepam), Antihistamin1, 2)
Obat dengan efek stimulasi simpatis: epinefrin, dipivefrin, dekongestan hidung (mengandung fenilefrin), obat stimulan ilegal (kokain, ekstasi) 2)
Lainnya: toksin botulinum (suntikan periokular), disopiramid (antiaritmia)
Obat penyebab tipe non-pupil block
Topiramat: menyebabkan bilik mata depan dangkal akibat efusi ruang suprakiliaris, rotasi badan siliaris ke depan, dan pembengkakan lensa. Terjadi dalam 2 minggu setelah memulai pengobatan, hampir semua kasus bilateral 2, 3)
Sulfonamid: bilik mata depan dangkal sekunder akibat pembengkakan lensa, edema retina, dan efusi koroid
SSRI (sebagian): esitalopram dan venlafaksin dilaporkan menyebabkan penutupan sudut bilateral dengan efusi uvea 2)
Antikoagulan: pergeseran ke depan diafragma iris-lensa akibat perdarahan koroid spontan
Obat dengan efek midriasis atau sikloplegia dapat memicu APACA pada mata dengan faktor predisposisi anatomis seperti bilik mata depan dangkal dan lensa tebal 2). Hal ini karena midriasis meningkatkan blok pupil dan kemacetan sudut 2). Secara spesifik termasuk antidepresan SSRI, antidepresan trisiklik, dekongestan hidung (mengandung antihistamin), antikolinergik, stimulan simpatis, dan antiemetik 2).
Bronkodilator nebulizer (ipratropium bromida, salbutamol) juga dapat memicu glaukoma sudut tertutup akut 3). Glaukoma sudut tertutup akut juga dapat terjadi selama atau setelah anestesi umum 3).
Secara garis besar dibagi menjadi dua mekanisme. Tipe blok pupil disebabkan oleh obat dengan efek midriasis (stimulan simpatis, antikolinergik, antidepresan trisiklik, SSRI, antipsikotik, benzodiazepin, bronkodilator). Tipe non-blok pupil, topiramat dan sulfonamid menyebabkan edema siliaris dan efusi koroid, mendorong diafragma iris-lensa ke depan sehingga memicu penutupan sudut. Pada kedua kasus, risiko lebih tinggi pada pasien dengan faktor predisposisi anatomis (bilik mata depan dangkal, sudut sempit, mata hipermetropia).
Untuk mendiagnosis AACG yang diinduksi obat, evaluasi temuan klinis dan anamnesis obat yang terperinci sangat penting. Karena proporsi tinggi glaukoma sudut tertutup akut dipicu oleh obat topikal atau sistemik, riwayat obat lengkap termasuk obat resep dan non-resep harus diperoleh 3).
Gonioskopi harus dilakukan pada kedua mata2). Meskipun edema kornea menyulitkan gonioskopi pada mata yang terkena, temuan pada mata kontralateral berguna untuk diagnosis2).
Optical Coherence Tomography Segmen Anterior (AS-OCT) dan Ultrasound Biomicroscopy (UBM) dapat menilai kedalaman bilik mata depan, morfologi sudut, dan keadaan badan siliar meskipun terdapat edema kornea2). UBM sangat berguna untuk mengidentifikasi pembengkakan atau rotasi koroid dan badan siliar, yang penting untuk diagnosis tipe non-pupillary block.
Untuk membedakan penyebab sekunder, perlu waspada jika mata kontralateral menunjukkan sudut terbuka dan bilik mata depan dalam, jika kornea mata yang terkena relatif jernih, atau jika terdapat neovaskularisasi iris2).
Evaluasi komprehensif riwayat obat, status lensa, anatomi sudut dan iris, serta lateralitas penutupan sudut akut (unilateral/bilateral) membantu menentukan penyebab. Penutupan sudut akut bilateral jarang terjadi tetapi menunjukkan adanya mekanisme terkait obat seperti topiramate atau SSRI2).
Tata laksana AACG akibat obat dimulai dengan penurunan tekanan intraokular (TIO) segera, kemudian intervensi sesuai mekanisme penyebab2).
Terapi Medikamentosa
Asetazolamid: Pemberian segera dianjurkan jika TIO ≥40 mmHg. Jika muntah atau diperlukan efek cepat, berikan intravena (10 mg/kg)3).
Manitol: Dipertimbangkan jika respons terhadap asetazolamid tidak adekuat. Berikan 0,5-1,5 g/kg sebagai larutan 15-20% intravena3).
Pilokarpin: Teteskan 1-2%. Tidak efektif jika terjadi iskemia sfingter; miosis terjadi setelah TIO turun3).
Tetes steroid: Berikan sering (4-6 kali sehari) untuk mengurangi inflamasi3).
Terapi Laser dan Bedah
Iridotomi Laser (LPI): Terapi standar untuk tipe pupillary block. Dilakukan setelah kornea cukup jernih. LPI profilaksis juga dilakukan pada mata kontralateral1, 3).
Iridoplasti Laser: Berguna jika edema kornea menetap sehingga LPI sulit dilakukan, atau jika TIO tidak turun dalam 1-2 jam setelah terapi obat3).
Ekstraksi lensa: Dipertimbangkan jika tidak responsif terhadap obat atau LPI3).
Pengobatan tipe topiramate: Penghentian segera obat penyebab, tetes sikloplegik, dan tetes steroid adalah dasar. Iridotomi laser tidak efektif 1)
Pada kasus AAC yang diinduksi olanzapin, setelah pemberian timolol 0,5% dan brimonidin 0,15% topikal, asetazolamid oral, dan pilokarpin 2%, dilakukan iridotomi laser Nd:YAG, dan keesokan harinya IOP turun dari 51 mmHg menjadi 20 mmHg, dan visus membaik dari 6/200 menjadi 20/30 1). Iridotomi laser profilaksis juga dilakukan pada mata kontralateral 1).
Obat sistemik (asetazolamid, manitol) pada pasien lanjut usia atau dengan penyakit penyerta dapat menyebabkan efek samping serius mulai dari parestesia, kebingungan hingga edema paru dan gagal ginjal akut, sehingga perlu perhatian 2).
Pengobatan tergantung pada mekanisme penyebab. Pada tipe blok pupil, pertama-tama turunkan tekanan intraokular dengan obat penurun tekanan (asetazolamid intravena, manitol infus), kemudian lakukan iridotomi laser setelah kornea menjadi jernih. Iridotomi laser profilaksis juga dilakukan pada mata kontralateral. Pada tipe non-blok pupil seperti topiramat, penghentian segera obat penyebab adalah yang terpenting, dan gunakan sikloplegik serta tetes steroid. Dalam semua kasus, identifikasi dan penghentian obat penyebab serta koordinasi dengan dokter peresep diperlukan.
Blok pupil adalah mekanisme paling umum dari AACG akibat obat 3). Obat dengan efek stimulasi simpatis atau blokade parasimpatis menyebabkan midriasis, meningkatkan area kontak antara iris dan lensa 1). Hal ini meningkatkan resistensi aliran humor akuus dari bilik posterior ke anterior melalui pupil, sehingga tekanan bilik posterior melebihi tekanan bilik anterior 3).
Peningkatan tekanan bilik posterior menyebabkan iris menonjol ke depan (bombans iris), dan iris perifer menutupi trabekulum, sehingga jalur aliran humor akuus tersumbat dan terjadi peningkatan tekanan intraokular yang akut 3). Midriasis sedang di mana sfingter dan dilator teraktivasi bersama memiliki risiko tertinggi 3).
Pada kasus olanzapin, efek antikolinergik lemah menyebabkan midriasis, dan terjadi blok pupil pada mata yang memiliki predisposisi anatomis 1). Glaukoma sudut tertutup akibat antipsikotik atipikal jarang terjadi, tetapi laporan lebih sedikit dibandingkan dengan SSRI dan antidepresan trisiklik 1).
Topiramat dan obat sulfa dapat menyebabkan reaksi obat idiosinkratik yang mengakibatkan efusi ruang suprakoroidal 3). Hal ini menyebabkan badan siliar berputar ke depan, relaksasi zonula dan pembengkakan lensa, mendorong seluruh diafragma iris-lensa ke depan untuk menutup sudut 2).
Mekanisme ini dapat terjadi pada pasien dengan sudut terbuka maupun sempit. Penutupan sudut akut bilateral dengan efusi uvea akibat venlafaksin dan esitalopram juga telah dilaporkan 2).
Morfologi iris plateau ditandai dengan prosesus siliaris yang terletak anterior mendorong iris perifer ke depan, menutup sudut secara langsung saat midriasis 3). Jika tekanan intraokular tetap tinggi setelah blok pupil diatasi, perlu dicurigai keterlibatan iris plateau.
Tipe blok pupil terjadi ketika midriasis meningkatkan kontak iris-lensa, menghambat aliran akuos dari bilik posterior ke anterior, menyebabkan iris menonjol ke depan dan menutup sudut. Penyebabnya adalah midriatikum, antikolinergik, dan simpatomimetik; iridotomi laser efektif. Sebaliknya, tipe non-blok pupil disebabkan oleh edema siliaris dan efusi koroid akibat topiramat atau sulfa, mendorong seluruh diafragma iris-lensa ke depan. Iridotomi tidak efektif pada tipe ini; pengobatan utama adalah menghentikan obat penyebab dan memberikan sikloplegik. Onset bilateral sangat menunjukkan tipe non-blok pupil.
Dalam konsensus internasional yang diterbitkan tahun 2025, istilah APACA (acute primary angle closure attack) diusulkan untuk serangan penutupan sudut primer akut 2). Istilah ini menekankan sifat akut dan darurat penyakit, serta membedakannya dengan jelas dari penyebab sekunder 2). Selain itu, disepakati 100% bahwa penurunan tekanan intraokular yang cepat harus diutamakan sebelum diagnosis pasti 2).
Pernyataan konsensus mengonfirmasi dengan kesepakatan 88,24% bahwa obat dengan efek midriatik dan sikloplegik dapat memicu APACA pada mata dengan predisposisi anatomis 2). Perhatian diperlukan saat meresepkan obat pada pasien berisiko, dan riwayat obat yang terperinci menjadi petunjuk diagnostik penting 2).
Midriasis farmakologis untuk tujuan diagnostik aman pada populasi umum, dan risiko melewatkan penyakit fundus akibat midriasis yang tidak memadai jauh lebih tinggi daripada risiko memicu penutupan sudut 3). Pada pasien dengan riwayat penutupan sudut yang telah menjalani terapi profilaksis yang tepat (iridotomi laser), midriasis biasanya aman 3). Miosis profilaksis dengan pilokarpin setelah midriasis harus dihindari karena dapat menyebabkan fiksasi pupil pada posisi midriasis sedang dan meningkatkan risiko penutupan sudut 3).
