Bệnh tăng nhãn áp do chấn thương là bệnh tăng nhãn áp thứ phát do chấn thương mắt. Có thể xảy ra do chấn thương cùn (không xuyên thủng), chấn thương xuyên thủng, chấn thương hóa chất hoặc chấn thương bức xạ. Cả cơ chế góc mở và góc đóng đều tham gia 2). Đặc biệt sau chấn thương cùn, tăng nhãn áp xảy ra qua nhiều cơ chế như xuất huyết tiền phòng, lõm góc, tăng nhãn áp tế bào ma, và block đồng tử do lệch thủy tinh thể.
Trong giai đoạn cấp, chức năng sản xuất thủy dịch thường bị ảnh hưởng, và nhãn áp có thể không tăng ngay cả khi có tắc nghẽn đường dẫn lưu. Ngoài ra, cơ chế tăng nhãn áp trong giai đoạn cấp bao gồm nhiều yếu tố như xuất huyết tiền phòng, viêm, và rối loạn thủy tinh thể. Hơn nữa, bệnh có thể khởi phát muộn sau vài năm đến hơn 10 năm sau chấn thương, do đó cần theo dõi lâu dài 2)3).
Dưới đây là phân loại theo loại chấn thương và thời điểm khởi phát.
| Phân loại | Thời điểm khởi phát | Cơ chế chính |
|---|---|---|
| Chấn thương cùn - sớm | Ngay sau chấn thương đến vài tuần | Xuất huyết tiền phòng, phá hủy bè, viêm mống mắt do chấn thương |
| Chấn thương cùn - muộn | Vài tháng đến nhiều thập kỷ | Lõm góc, tăng nhãn áp tế bào ma, sẹo bè |
| Chấn thương xuyên thủng | Cấp đến mạn tính | Dính mống mắt trước, xâm nhập biểu mô, nhiễm sắt |
| Chấn thương hóa chất | Cấp tính đến mãn tính | Tắc nghẽn đường dẫn lưu do viêm và sẹo |
| Chấn thương bức xạ | Muộn | Thiếu máu võng mạc và glôcôm tân mạch |
Khái niệm lõm góc tiền phòng lần đầu tiên được Collins báo cáo vào năm 1892. Năm 1949, D’Ombrain chỉ ra mối liên quan giữa chấn thương và glôcôm một mắt, và năm 1962, Wolf và Zimmer lần đầu tiên chứng minh một cách có hệ thống chuỗi chấn thương, lõm góc và phát triển glôcôm trên 6 ca. Qua nghiên cứu sau đó, glôcôm lõm góc đã được xác lập là một dạng điển hình của glôcôm góc mở thứ phát.
Dưới đây là các dữ liệu dịch tễ học chính về lõm góc và phát triển glôcôm sau chấn thương mắt đụng dập.
Các cơ chế chấn thương thường gặp bao gồm thể thao (chấn thương do bóng, đấm, vợt, v.v.), võ thuật, hành hung, tai nạn giao thông và tai nạn lao động. Ở trẻ em, cũng cần xem xét đòn đánh trong gia đình và lạm dụng trong chẩn đoán phân biệt. Ở trẻ sơ sinh và trẻ nhỏ, nếu xuất huyết tiền phòng kéo dài hơn 2 tuần có thể gây nhược thị do thiếu kích thích thị giác, đòi hỏi can thiệp sớm tích cực hơn so với người lớn. Chấn thương nhãn cầu kín do chấn thương đụng dập được công nhận là một loạt các tình trạng bao gồm xuất huyết tiền phòng, giãn mống mắt, lõm góc, lệch thể thủy tinh, chấn động võng mạc và dập nền.
Nhiều nghiên cứu báo cáo tỷ lệ nam giới chiếm ưu thế, phản ánh cơ chế chấn thương (hầu hết các môn thể thao và hành hung xảy ra ở nam giới). Phân bố độ tuổi thường gặp ở người trẻ đến trung niên, nhưng do khởi phát muộn, thường có sự chênh lệch lớn giữa tuổi bị chấn thương và tuổi khởi phát.
Thường xảy ra ngay sau chấn thương đến vài năm sau, nhưng đã có báo cáo khởi phát sau 50 năm. Tỷ lệ mắc glôcôm sau chấn thương đụng dập 6 tháng là khoảng 3,4%6), và trong số các mắt có lõm góc, khoảng 6% tiến triển thành glôcôm về lâu dài7). Đặc biệt, ở những trường hợp lõm góc rộng trên 180 độ, 6-20% phát triển glôcôm trong vòng 10 năm. Nếu có tiền sử chấn thương mắt, điều quan trọng là phải theo dõi định kỳ nhãn áp, góc tiền phòng và đĩa thị giác ngay cả khi không có triệu chứng.
Trong giai đoạn cấp tính của tăng nhãn áp, bệnh nhân cảm thấy mờ mắt do phù giác mạc, đau mắt và buồn nôn. Nếu kèm xuất huyết tiền phòng, sẽ có giảm thị lực và sợ ánh sáng. Tăng nhãn áp đột ngột có thể gây đau đầu và nôn mửa, đôi khi bị nhầm với cơn glôcôm góc đóng cấp tính. Ở giai đoạn mạn tính, tăng nhãn áp tiến triển không triệu chứng và thường được phát hiện sau khi tổn thương thị trường đã tiến triển.
Bản thân lõm góc không gây triệu chứng cơ năng. Nếu kèm xuất huyết tiền phòng, sẽ xuất hiện các triệu chứng do xuất huyết đó. Nếu xảy ra giãn thể mi rộng, có thể gây giảm thị lực do bệnh hoàng điểm do nhãn áp thấp.
Xuất huyết tiền phòng (hyphema): Là biến chứng thường gặp nhất của chấn thương đụng dập. Ở thể nhẹ, chỉ thấy một lượng nhỏ máu trong tiền phòng dưới kính hiển vi đèn khe; ở thể trung bình, có mức ngang (niveau). Ở thể nặng, tiền phòng đầy máu đông, thay đổi từ đỏ tươi sang đỏ sẫm và đen. Xuất huyết lấp đầy toàn bộ tiền phòng và chuyển thành màu nâu đen được gọi là hyphema dạng bóng 8 (black ball hyphema), và nếu kéo dài, cần can thiệp phẫu thuật sớm.
Mức độ nghiêm trọng của xuất huyết tiền phòng thường được phân loại thành Độ I (dưới 1/3 tiền phòng), Độ II (1/3 đến 1/2), Độ III (trên 1/2) và Độ IV (toàn bộ, 8 ball). Độ càng cao, tần suất biến chứng như xuất huyết thứ phát, nhãn áp cao và nhiễm máu giác mạc càng tăng. Chiều cao nivô được ghi lại hàng ngày để đánh giá khách quan sự tiến triển của lượng máu. Về mặt thị giác, máu tươi có màu đỏ tươi, chuyển sang đỏ sẫm và nâu đen theo thời gian, và cuối cùng được quan sát dưới dạng cục fibrin màu vàng cam.
Lõm góc (Angle recession): Được quan sát qua kính soi góc như sự mở rộng của dải thể mi. Khoảng cách từ chân mống mắt đến gai củng mạc tăng lên, và phần thể mi xuất hiện như một dải rộng màu xám đậm. Do sự đứt gãy giữa các cơ dọc và cơ vòng của thể mi.
Nhiễm máu giác mạc (Corneal blood staining): Khi xuất huyết tiền phòng nặng kèm nhãn áp cao kéo dài, mặt sau giác mạc bị nhuộm máu. Có thể để lại di chứng thị lực ngay cả sau khi máu tan, do đó cần rửa tiền phòng sớm.
Tế bào ma (Ghost cells): 1-4 tuần sau xuất huyết dịch kính, hồng cầu thoái hóa xuất hiện dưới dạng túi màu kaki trong tiền phòng. Nếu số lượng nhiều, tạo thành giả mủ tiền phòng.
Giải thể mi (Cyclodialysis): Tình trạng thể mi bong ra khỏi củng mạc. Thủy dịch thoát vào khoảng trên mạch mạc, gây nhãn áp thấp kéo dài. Nếu kéo dài, gây bệnh hoàng điểm do nhãn áp thấp.
Giải mống mắt (Iridodialysis): Tình trạng chân mống mắt bong ra khỏi gai củng mạc. Trên kính hiển vi đèn khe, quan sát thấy một khe hình lưỡi liềm hoặc bán nguyệt. Nếu vết rách rộng kèm lệch đồng tử, gây giảm thị lực hoặc song thị một mắt. Thường kèm sa dịch kính do đứt dây chằng Zinn.
Giãn đồng tử do chấn thương: Đồng tử giãn do đứt cơ thắt đồng tử bởi lực cùn. Phản xạ ánh sáng và phản xạ điều tiết đều giảm hoặc mất. Không đáp ứng hoặc đáp ứng yếu với nhỏ pilocarpin hydroclorid 1%. Trên kính hiển vi đèn khe, quan sát thấy bờ đồng tử không đều dạng khía. Cần phân biệt với liệt dây thần kinh vận nhãn do chấn thương sọ não bằng cách kiểm tra sụp mi hoặc rối loạn vận nhãn.
Bất thường thể thủy tinh: Có thể bao gồm bán trật (phacodonesis), trật hoàn toàn, hoặc đục thủy tinh thể do chấn thương. Trật thể thủy tinh có thể gây block đồng tử hoặc glôcôm tiêu thể thủy tinh.
Nhãn áp hai pha: Ngay sau chấn thương, nhãn áp có thể giảm nhẹ do giảm sản xuất thủy dịch từ thể mi, sau đó tăng đột ngột do các thành phần máu từ mạch thể mi bị tổn thương làm tắc lưới bè do lõm góc. Đặc điểm của bệnh này là nhãn áp có thể thấp, bình thường hoặc cao trong quá trình diễn tiến.
Dưới đây là các dấu hiệu thường đi kèm với lõm góc sau chấn thương mắt cùn.
| Dấu hiệu | Vị trí | Ý nghĩa |
|---|---|---|
| Đứt cơ thắt mống mắt | Mống mắt | Dấu hiệu trực tiếp của chấn thương |
| Vòng Vossius | Mặt trước thể thủy tinh | Dấu chuyển sắc tố mống mắt |
| Rách mống mắt | Chân mống mắt | Chỉ điểm chấn thương nặng |
| Xuất huyết tiền phòng | Tiền phòng | Thường kết hợp với lõm góc |
| Tế bào ma | Tiền phòng | 1-4 tuần sau xuất huyết dịch kính |
Chẩn đoán cơ bản dựa trên việc xác nhận dải mi mở rộng bằng soi góc tiền phòng. Khoảng cách từ chân mống mắt đến gai củng mạc tăng lên, và dải mi được quan sát như một dải rộng màu xám đen. Vì một số mắt có dải mi rộng về mặt sinh lý, việc so sánh với mắt lành đối bên là bắt buộc. Siêu âm sinh hiển vi (UBM) và OCT đoạn trước cũng được sử dụng hỗ trợ. Tuy nhiên, khi còn xuất huyết tiền phòng, cần tránh soi góc vì nguy cơ chảy máu tái phát.
Cơ chế khởi phát sớm
Xuất huyết tiền phòng: Hồng cầu, fibrin và tiểu cầu bít tắc vùng bè.
Phá hủy vùng bè: Sức cản dòng thủy dịch tăng đột ngột do tổn thương cơ học.
Viêm mống mắt do chấn thương: Sự thoát mạch của các tế bào viêm làm tăng sức cản tại vùng bè.
Xuất huyết hắc mạc: Hiệu ứng choán chỗ phía sau đẩy thể thủy tinh và mống mắt ra trước gây đóng góc.
Cơ chế khởi phát muộn
Glôcôm lõm góc: Sẹo hóa vùng bè làm giảm mạn tính dòng thủy dịch2).
Glôcôm tế bào ma: Hồng cầu thoái hóa bít tắc vùng bè. Xảy ra 1-4 tuần sau xuất huyết dịch kính2).
Glôcôm tan máu: Hemoglobin tự do và đại thực bào bít tắc vùng bè (hiếm).
Glôcôm hemosiderin: Tác dụng độc của sắt lên tế bào vùng bè (rất hiếm).
Trong chấn thương xuyên thủng, ngoài xuất huyết tiền phòng và lệch thể thủy tinh, các cơ chế sau đây tham gia.
Trong chấn thương hóa học do kiềm hoặc axit mạnh, tắc đồng tử do viêm, dính mống mắt trước, và viêm cùng sẹo hóa của chính mô bè là nguyên nhân gây tăng nhãn áp. Đặc biệt, chấn thương kiềm có tính thấm sâu vào nội nhãn, dễ gây rối loạn trầm trọng vùng trước và glôcôm thứ phát. Chấn thương bức xạ có thể gây glôcôm tân mạch do thiếu máu võng mạc.
Các yếu tố làm tăng nguy cơ chuyển từ lõm góc sau chấn thương đụng dập thành glôcôm bao gồm:
Tụt góc không nhất thiết dẫn đến glôcôm. Chỉ khoảng 6% các trường hợp tụt góc tiến triển thành glôcôm 7). Tuy nhiên, tụt góc rộng trên 180 độ, tăng sắc tố và tăng nhãn áp cơ bản làm tăng nguy cơ. Khởi phát muộn có thể xảy ra sau vài năm đến hơn 10 năm sau chấn thương, do đó việc theo dõi nhãn áp dài hạn là cần thiết 2)3).
Tiền sử chấn thương (hướng và cường độ lực, thời điểm chấn thương), tiền sử bệnh, tiền sử dùng thuốc (thuốc chống đông máu) và bệnh toàn thân (tiền sử gia đình bệnh hồng cầu hình liềm, xuất huyết tạng) được thu thập qua hỏi bệnh.
Các xét nghiệm cơ bản bao gồm kiểm tra thị lực, kiểm tra phản xạ đồng tử, đo nhãn áp bằng máy đo nhãn áp không tiếp xúc hoặc máy đo nhãn áp áp kế, và khám bằng đèn khe. Đánh giá lượng máu trong tiền phòng, vị trí bất thường của thể thủy tinh, sự hiện diện của rách mống mắt, và mức độ tế bào viêm và flare trong tiền phòng. Nếu có nhiều máu trong tiền phòng, phản xạ gián tiếp của mắt lành cũng được kiểm tra. Thủng giác mạc được loại trừ bằng xét nghiệm Seidel (quan sát rò rỉ vùng rìa giác mạc dưới ứng dụng fluorescein).
Khám đáy mắt ở lần khám đầu tiên được thực hiện dưới giãn đồng tử sinh lý hoặc bằng máy chụp đáy mắt không giãn đồng tử để tránh gây chảy máu do giãn đồng tử. Đánh giá sự hiện diện của xuất huyết dịch kính, chấn động võng mạc (commotio retinae), vỡ hắc mạc hoặc bong võng mạc.
Nếu có phù kết mạc nặng, máu tiền phòng, nhãn áp thấp hoặc xuất huyết dưới kết mạc, nghi ngờ vỡ nhãn cầu và tiến hành chụp CT ngay lập tức. Cần tránh áp lực quá mức lên nhãn cầu, và về nguyên tắc không sử dụng máy đo nhãn áp áp kế hoặc siêu âm sinh hiển vi (UBM).
Khám soi góc là tiêu chuẩn vàng để chẩn đoán tụt góc. Xác nhận sự mở rộng của dải thể mi và tăng khoảng cách từ chân mống mắt đến gai củng mạc. So sánh với mắt lành (mắt không bị chấn thương) là cần thiết 4). Vì dải thể mi có thể rộng ngay cả ở mắt bình thường, việc so sánh cạnh nhau với mắt lành mới cho phép xác nhận sự mở rộng bệnh lý.
Trong thực hành lâm sàng hàng ngày, sử dụng kính soi góc gián tiếp (kính soi góc Goldmann, gương bốn mặt Zeiss). Để đánh giá mức độ mở góc, sử dụng phân loại Shaffer-Kanski, Scheie và Spaeth. Trong phân loại Shaffer-Kanski, mức độ mở góc được biểu thị từ 0 đến 4, trong đó 4 (35-45 độ) cho thấy mở tối đa không có khả năng tắc góc, và 0 (không quan sát được) cho thấy trạng thái tắc. Kính soi góc trực tiếp (Koeppe, Swan-Jacob, v.v.) được sử dụng trong phẫu thuật hoặc khám trẻ sơ sinh.
Trong kiểm tra soi góc tiền phòng (gonioscopy), ngoài mức độ mở và sắc tố, còn ghi lại chi tiết các dấu hiệu như dính mống mắt chu biên trước (PAS), đường Sampaolesi, tân mạch góc, dầu silicone tồn dư, nốt góc, xuất huyết tiền phòng, tách góc, loạn sản góc, và thay đổi góc sau phẫu thuật glôcôm. Ở mắt chấn thương, thường quan sát thấy tăng sắc tố góc, được coi là một trong các yếu tố nguy cơ glôcôm hóa.
Khi còn xuất huyết tiền phòng, tránh soi góc tiền phòng trong 1-2 tuần sau chấn thương vì nguy cơ chảy máu lại. Sau khi xuất huyết tan, tiến hành đánh giá góc chi tiết.
| Xét nghiệm | Chỉ định | Lưu ý |
|---|---|---|
| CT / X-quang | Tìm dị vật nội nhãn | Hữu ích để phát hiện dị vật kim loại |
| MRI | Đánh giá dị vật phi kim loại | Chống chỉ định nếu nghi ngờ dị vật chứa sắt |
| Siêu âm chế độ B | Khi không quan sát được đáy mắt do xuất huyết tiền phòng | Có thể thực hiện dễ dàng tại phòng khám ngoại trú |
| Kính hiển vi siêu âm sinh học (UBM) | Đánh giá bong thể mi và phù thể mi | Tiếp xúc, chống chỉ định trong chấn thương xuyên thủng |
| OCT đoạn trước | Đánh giá định lượng cấu trúc góc | Không tiếp xúc, an toàn, không quan sát được thể mi |
UBM có thể quan sát cấu trúc vi mô từ chân mống mắt đến thể mi, do đó hữu ích trong đánh giá bong thể mi và lùi góc. OCT đoạn trước không tiếp xúc, không xâm lấn và có độ phân giải cao, nhưng khó quan sát thể mi.
Trong trường hợp glôcôm góc mở một bên, cần phân biệt với các tình trạng sau:
Hướng dẫn điều trị glôcôm phiên bản thứ 5 đề cập rằng glôcôm góc mở thứ phát với sức cản chính đối với dòng thủy dịch ở bè củng mạc bao gồm chấn thương, viêm màng bồ đào, chất thể thủy tinh, dị vật nội nhãn, v.v. 4). Hướng dẫn này nêu rõ rằng soi góc tiền phòng cho thấy “các thay đổi do chấn thương như bong hoặc dải thể mi rộng (lõm góc)”, nhấn mạnh tầm quan trọng của soi góc tiền phòng 4).
Chẩn đoán bệnh này đòi hỏi xác định cơ chế tăng nhãn áp và bệnh nguyên nhân, và điều trị bệnh nguyên nhân là bước đầu tiên trong chiến lược điều trị. Vì nhiều cơ chế thường cùng tồn tại, cần đánh giá toàn diện các thay đổi do chấn thương toàn bộ mắt như xuất huyết tiền phòng, viêm mống mắt, bất thường thể thủy tinh, dập võng mạc và vỡ hắc mạc.
Ở bệnh nhân có tiền sử chấn thương mắt đụng dập, khuyến cáo tiếp tục đo nhãn áp, soi góc tiền phòng, đánh giá gai thị và kiểm tra thị trường ít nhất mỗi năm một lần sau chấn thương. Đặc biệt ở những trường hợp lõm góc từ 180 độ trở lên, nên theo dõi suốt đời. Cũng cần chú ý đến những thay đổi về nhãn áp và thần kinh thị giác ở mắt đối diện.
Đo độ dày lớp sợi thần kinh võng mạc (RNFL) và phức hợp tế bào hạch cạnh gai (GCC) bằng OCT (Chụp cắt lớp quang học) hữu ích trong theo dõi lâu dài vì có thể phát hiện bệnh thần kinh thị giác glôcôm trước khi có bất thường thị trường sớm. Kiểm tra thị trường tiêu chuẩn sử dụng Humphrey 24-2 hoặc 30-2 SITA Standard, thực hiện 1-2 lần mỗi năm. Vì đo nhãn áp một lần tại phòng khám không phản ánh biến thiên trong ngày, hãy thực hiện đo biến thiên trong ngày ở những trường hợp có giá trị bất thường hoặc nghi ngờ tiến triển.
Trong xuất huyết tiền phòng do chấn thương, điều trị chính là nghỉ ngơi và dùng thuốc. Duy trì tư thế ngồi hoặc nâng đầu giường 30-45 độ. Cấm các hoạt động gắng sức, và nhập viện là mong muốn ở trẻ em hoặc các trường hợp mức xuất huyết tiền phòng vượt quá 1/3 đến 1/2 tiền phòng.
Điều trị thuốc giai đoạn cấp dựa trên các đơn thuốc sau.
Pilocarpin hydroclorid chống chỉ định tuyệt đối. Nó không chỉ làm tăng viêm mà còn mở rộng góc, gây tăng chảy máu hoặc tái xuất huyết, và có nguy cơ gây glôcôm ác tính. Các thuốc liên quan đến prostaglandin cũng nên tránh trong giai đoạn cấp vì có thể làm tăng viêm cấp.
Mục đích sử dụng thuốc giãn đồng tử (atropin) là giảm đau do liệt cơ thể mi, giảm áp lực cơ học lên góc tiền phòng, và ngăn ngừa dính mống mắt sau. Để tránh hẹp góc ngoại vi do giãn đồng tử quá mức, atropin được chọn làm thuốc giãn đồng tử đầu tay thay vì các thuốc giãn mạnh khác.
Thuốc nhỏ mắt corticosteroid (như betamethason) giúp làm dịu viêm mống mắt, ức chế viêm vùng bè, và ngăn ngừa tái xuất huyết. Tuy nhiên, ở những người đáp ứng với steroid, có thể gây tăng nhãn áp, do đó cần đo nhãn áp thường xuyên sau khi bắt đầu điều trị. Nếu nhãn áp tăng, cân nhắc chuyển sang steroid yếu hơn như loteprednol hoặc fluorometholon.
Ở bệnh nhân trẻ khỏe mạnh, nhãn áp 50 mmHg trong 5 ngày hoặc 35 mmHg trong 7 ngày được coi là thời gian dung nạp được về nguy cơ tổn thương thần kinh thị giác. Nếu đã có bệnh thần kinh thị giác do glôcôm, xuất huyết tiền phòng nặng, hoặc nguy cơ thấm máu giác mạc, cần tiến hành rửa tiền phòng ngay mà không chờ đợi các khoảng thời gian trên.
Rửa tiền phòng bằng phẫu thuật được thực hiện trong các trường hợp sau:
Thời điểm thích hợp để rửa tiền phòng là khoảng ngày thứ 4 sau chấn thương, khi khả năng tái xuất huyết thấp hơn và cục máu đông đã tách rời phần nào khỏi mô mắt. Thủ thuật được thực hiện bằng kim rửa tiền phòng (kim Simcoe) qua một cổng bên ở giác mạc. Nếu cục máu đông lớn và cứng, được lấy ra bằng kẹp hoặc cắt và hút bằng máy cắt dịch kính.
Chảy máu tái phát thường xảy ra 3–7 ngày sau chấn thương, với tỷ lệ mắc được báo cáo là 5–10% 2). Chảy máu tái phát thường nhiều hơn chảy máu ban đầu và làm tăng nguy cơ biến chứng. Việc sử dụng thuốc chống tiêu sợi huyết (như axit tranexamic) được báo cáo là có hiệu quả trong việc ngăn ngừa chảy máu tái phát, nhưng ảnh hưởng đến tiên lượng thị lực vẫn chưa rõ ràng 2).
Tăng nhãn áp sau khi viêm sau chấn thương đã lắng dịu có liên quan đến sẹo ở bè củng mạc hoặc dính mống mắt trước. Nếu không kiểm soát được bằng nhiều thuốc hạ nhãn áp, phẫu thuật được chỉ định 3).
Điều trị bằng thuốc
Thuốc ức chế sản xuất thủy dịch: Thuốc chẹn beta, thuốc ức chế men carbonic anhydrase, thuốc chủ vận alpha-2 có hiệu quả.
Thuốc liên quan PG: Có thể sử dụng sau khi viêm cấp tính lắng dịu. Có lợi thế là tăng đường thoát qua màng bồ đào-củng mạc và bỏ qua bè củng mạc bị rối loạn chức năng 2).
Chống chỉ định: Pilocarpin (thuốc co đồng tử) chống chỉ định vì làm nặng thêm tình trạng lõm góc.
Điều trị bằng laser
Tạo hình bè củng mạc bằng laser argon (ALT): Có báo cáo thất bại trong việc hạ nhãn áp lâu dài.
Tạo hình bè củng mạc bằng laser chọn lọc (SLT): Phân tích 560 bệnh nhân từ cơ sở dữ liệu IRIS cho thấy tỷ lệ thất bại ở 18 tháng là 48%, cao hơn so với chung (41%) 5).
Phẫu thuật
Phẫu thuật cắt bè củng mạc (kết hợp MMC): Có trường hợp thành công trong việc hạ nhãn áp. Tuy nhiên, nguy cơ thất bại của bọng lọc cao.
Thiết bị dẫn lưu glôcôm: Van Ahmed và mảnh ghép Baerveldt là các lựa chọn 1)3).
Phá hủy thể mi: Lựa chọn thay thế cho các trường hợp giai đoạn cuối với tiên lượng thị lực hạn chế.
Do kết dính và sẹo kết mạc sau chấn thương hoặc phẫu thuật nhiều lần, phẫu thuật lọc thường khó khăn. Phẫu thuật dẫn lưu ống như van glôcôm Ahmed hoặc mảnh ghép glôcôm Baerveldt có thể là lựa chọn đầu tiên 3). Trong các trường hợp kháng trị, phá hủy thể mi (quang đông thể mi qua củng mạc, quang đông thể mi qua nội soi) cũng là một lựa chọn.
Trong bệnh tăng nhãn áp tế bào ma, ngoài thuốc hạ nhãn áp, nên loại bỏ tế bào ma bằng cách rửa tiền phòng và cắt dịch kính 2). Nếu có lệch hoặc tổn thương thể thủy tinh, cần phải lấy thể thủy tinh. Nếu có block đồng tử, cần kết hợp mở mống mắt bằng laser hoặc lấy thể thủy tinh.
Ở mắt chấn thương, thường có sẹo kết mạc và bao Tenon cùng với những thay đổi giải phẫu ở đoạn trước, do đó mức độ khó của phẫu thuật cao hơn so với phẫu thuật glôcôm thông thường. Đánh giá độ di động của kết mạc trước phẫu thuật, đánh giá cấu trúc mống mắt, thể thủy tinh và thể mi, cũng như nắm rõ tình trạng vết thương hiện có và sự cố định thủy tinh thể nhân tạo là rất quan trọng trong giai đoạn lập kế hoạch. Việc lựa chọn kỹ thuật phẫu thuật linh hoạt dựa trên kết quả trong mổ và đảm bảo hệ thống theo dõi lâu dài sau phẫu thuật ảnh hưởng đến tiên lượng.
Đối với nhãn áp thấp kéo dài do khe hở thể mi, trước tiên tiến hành điều trị nội khoa bảo tồn.
Nếu không cải thiện với điều trị nội khoa, cân nhắc điều trị phẫu thuật. Các lựa chọn bao gồm quang đông laser argon vào khe hở, đông nhiệt thể mi, đông lạnh qua củng mạc, phẫu thuật độn củng mạc, khâu trực tiếp khe hở thể mi, cắt dịch kính trước, v.v. Nếu bệnh hoàng điểm do nhãn áp thấp kéo dài, can thiệp phẫu thuật sớm sẽ cải thiện tiên lượng thị lực.
Khe hở thể mi nhỏ (1-2 giờ) đôi khi có thể tự đóng hoặc cải thiện bằng điều trị nội khoa, nhưng với khe hở rộng, khó lành nếu chỉ theo dõi thụ động. Gần đây, các kỹ thuật xâm lấn tối thiểu như cắt dịch kính trước kết hợp chèn khí, khâu trực tiếp để đóng khe hở, và quang đông laser nội soi từ bên trong đã được báo cáo. Lựa chọn điều trị dựa trên phạm vi khe hở, tình trạng nội nhãn và độ trong suốt của giác mạc.
Chảy máu tái phát thường xảy ra vào ngày 3-7 sau chấn thương, với tỷ lệ 5-10% như đã báo cáo 2). Điều này trùng với thời điểm cục máu đông ban đầu bắt đầu co lại và tan. Chảy máu tái phát thường nhiều hơn chảy máu ban đầu và làm tăng nguy cơ biến chứng. Duy trì nghỉ ngơi, dùng thuốc giãn đồng tử và xem xét ngừng thuốc chống đông là quan trọng. Ở trẻ em hoặc khi xuất huyết tiền phòng chiếm hơn 1/3 đến 1/2 tiền phòng, nên quản lý nhập viện.
Khi chấn thương đụng dập, thành nhãn cầu bị biến dạng, gây ra lực kéo căng hoặc lực bóc tách lên mống mắt và thể mi bám vào bên trong. Tổn thương mô vi phá hủy hàng rào máu-thủy dịch, và các tế bào viêm di chuyển vào tiền phòng. Tổn thương cơ thắt đồng tử gây giãn đồng tử do chấn thương.
Phần dễ bị tổn thương nhất là phần mỏng nơi mống mắt bám vào thể mi. Rách tại đây gây ra ly giải mống mắt và lệch đồng tử. Nếu một khe hở xảy ra bên trong thể mi về phía củng mạc một chút, sẽ gây ra lõm góc (angle recession), và nếu thể mi bong ra khỏi củng mạc xa hơn về phía củng mạc, sẽ gây ra ly giải thể mi (cyclodialysis). Các tổn thương này đặc biệt dễ gây xuất huyết tiền phòng.
Khi áp lực nội nhãn tăng đột ngột do lực đụng dập, xảy ra sự giãn của vùng rìa giác mạc và sự di chuyển của thủy dịch ra phía sau và vào vùng góc. Điều này gây ra lực kéo lên chân mống mắt, dẫn đến rách giữa cơ dọc (cơ Brücke) và cơ vòng (cơ Müller) của thể mi. Nói cách khác, lõm góc là tình trạng thể mi di chuyển ra sau cùng với mống mắt, còn được gọi là ly giải góc.
Nếu lực đủ lớn, động mạch thể mi bị vỡ và gây xuất huyết tiền phòng. Tỷ lệ cao lõm góc từ 60-100% trong xuất huyết tiền phòng do chấn thương là do cơ chế chung này. Nghĩa là, lõm góc và xuất huyết tiền phòng không phải là các tổn thương độc lập, mà được hiểu là tổn thương mô liên tục do cùng một lực gây ra. Vỡ động mạch trong thể mi gây xuất huyết cấp tính vào tiền phòng, làm tăng áp lực nội nhãn trong thời gian ngắn và có thể gây tổn thương thứ phát cho nội mô giác mạc đối diện.
Về mặt mô học, vùng tổn thương có các đặc điểm sau. Cơ vòng thể mi (cơ Müller) nằm ở phía trong (phía thể thủy tinh), trong khi cơ dọc (cơ Brücke) nằm ở phía ngoài (phía củng mạc). Giữa hai cơ có một lớp mô liên kết, đây là vùng yếu nhất về mặt cơ học. Lực đụng dập gây ra sự ngắn lại theo trước-sau của nhãn cầu và sự giãn nở xích đạo kèm theo, tạo ra lực cắt mạnh lên thể mi, dẫn đến khe hở ở lớp mô liên kết này.
Hướng dẫn EGS liệt kê glôcôm góc mở thứ phát do chấn thương đụng dập bao gồm: tổn thương bè củng mạc, sẹo hóa, viêm, tắc nghẽn bởi hồng cầu và mảnh vụn, lõm góc, và glôcôm do thể thủy tinh 2). Nhấn mạnh rằng tăng nhãn áp có thể xảy ra sau một thời gian rất dài sau chấn thương 2). Về mô học, người ta quan sát thấy sự tăng sinh của chất màng thủy tinh không liên tục trên bè củng mạc ở các trường hợp lõm góc, và cấu trúc này được cho là làm tăng sức cản dòng chảy thủy dịch trong thời gian dài.
Sẹo hóa bè củng mạc tiến triển dần dần sau chấn thương, và chức năng dẫn lưu thủy dịch vốn bình thường ngay sau chấn thương sẽ suy giảm trong nhiều năm đến nhiều thập kỷ. Do đó, ngay cả khi nhãn áp bình thường ngay sau chấn thương, không thể loại trừ khả năng phát triển glôcôm trong tương lai. Đo nhãn áp định kỳ và đánh giá thần kinh thị giác cũng như thị trường là chìa khóa cho quản lý lâu dài.
Sau xuất huyết dịch kính, nếu hồng cầu tồn tại trong dịch kính vài tuần, hầu hết các thành phần bên trong tế bào bị hấp thu, trở thành các tế bào rỗng (ghost cell) chỉ chứa hemoglobin biến tính (thể Heinz). Ghost cell có khả năng biến dạng kém hơn so với hồng cầu bình thường, không thể đi qua bè củng mạc gây tắc nghẽn 2). Nếu mặt trước dịch kính bị phá hủy và có sự thông thương giữa dịch kính và tiền phòng, ghost cell sẽ di chuyển vào tiền phòng. Do áp suất oxy cao và tuần hoàn nhanh trong tiền phòng, ghost cell hiếm khi hình thành chỉ từ xuất huyết tiền phòng 2).
Khi bao thể thủy tinh bị vỡ do chấn thương, chất thể thủy tinh thoát ra ngoài và lắng đọng trên bè củng mạc, làm tăng nhãn áp (glôcôm tiêu thể thủy tinh). Cơ chế chính là tắc nghẽn bè củng mạc bởi các đại thực bào thực bào vỏ thể thủy tinh. Phản ứng dị ứng type III với protein thể thủy tinh (glôcôm phản vệ thể thủy tinh) cũng có thể xảy ra.
Sự xâm nhập biểu mô (epithelial downgrowth) là sự xâm nhập của các tế bào biểu mô vào tiền phòng qua vết thương xuyên thủng, phủ lên bè củng mạc, nội mô giác mạc và mặt trước mống mắt, cản trở dòng chảy thủy dịch. Điều trị cực kỳ khó khăn, có thể chọn cắt bỏ mô bị ảnh hưởng và áp lạnh (cryotherapy), nhưng tiên lượng xấu.
Sự xâm nhập sợi (fibrous downgrowth) là sự tăng sinh của nguyên bào sợi vào tiền phòng qua vết thương xuyên thủng, tiến triển chậm hơn so với xâm nhập biểu mô nhưng cũng khó điều trị tương tự.
Bệnh nhiễm sắt nhãn cầu (siderosis bulbi) là một tình trạng bệnh lý ảnh hưởng đến tất cả các lớp của mắt, trong đó các ion sắt hòa tan từ dị vật nội nhãn chứa sắt gây độc cho tế bào bè, biểu mô thủy tinh thể và biểu mô sắc tố võng mạc. Sự lắng đọng ở vùng bè đặc biệt gây cản trở dòng chảy thủy dịch mạn tính. Điện võng mạc đồ (ERG) cho thấy giảm biên độ sóng b sớm, là chỉ điểm của tổn thương toàn bộ các lớp. Loại bỏ sớm dị vật nội nhãn rất quan trọng để phòng ngừa.
Trong ly giải thể mi, một đường dẫn lưu thủy dịch từ thể mi vào khoang trên hắc mạc (đường dẫn phụ của đường ra màng bồ đào-củng mạc) được hình thành, gây nhãn áp thấp dai dẳng. Nếu kéo dài, nó gây ra các nếp gấp võng mạc-hắc mạc và phù hoàng điểm, dẫn đến bệnh hoàng điểm do nhãn áp thấp (hypotony maculopathy) và suy giảm thị lực. Đóng vùng ly giải đòi hỏi điều trị phẫu thuật như khâu thể mi, đông máu diathermy hoặc cắt dịch kính.
Cơ chế của bệnh hoàng điểm do nhãn áp thấp bao gồm biến dạng thành nhãn cầu do giảm áp lực nội nhãn, gây di chuyển dịch dưới võng mạc, nếp gấp hắc mạc và phù gai thị, làm suy giảm chức năng tế bào cảm quang ở hoàng điểm. Nếu áp lực nội nhãn duy trì dưới 6 mmHg trong vài tuần, có thể dẫn đến mất thị lực không hồi phục, do đó chẩn đoán và điều trị sớm rất quan trọng. Mục tiêu điều trị là phục hồi áp lực nội nhãn lên 10 mmHg hoặc cao hơn và ngăn chặn sự tiến triển của các thay đổi giải phẫu.
Glôcôm sau chấn thương liên quan đến nhiều cơ chế, do đó cần xác định nguyên nhân tăng áp lực nội nhãn và chiến lược điều trị phù hợp với từng trường hợp 2). Trong những năm gần đây, việc đặt ống van Ahmed điều trị glôcôm (AGV) vào rãnh thể mi (ciliary sulcus) đã được báo cáo là có lợi thế giảm mất tế bào nội mô giác mạc so với đặt vào tiền phòng 1). Tuy nhiên, theo Asaoka và cộng sự, phương pháp đặt đơn giản thông thường thất bại trong 46% lần thử đầu tiên, và trong 4,4% trường hợp không thể đặt vào rãnh thể mi 1).
Nitta và cộng sự (2023) đã báo cáo phương pháp hướng dẫn bằng chỉ nilon 4-0 sử dụng kênh dẫn đáng tin cậy được tạo bằng kim 23G 1). So với phương pháp hướng dẫn bằng kim 21G/23G, phương pháp này có nguy cơ can thiệp mống mắt thấp hơn do đặt theo chiều ngang và loại bỏ nguy cơ lạc vào khoang dịch kính. Có thể đặt chính xác vào rãnh thể mi ngay cả ở những mắt giãn đồng tử kém hoặc mắt có thủy tinh thể nhân tạo dao động 1).
Báo cáo ca bệnh (Nitta và cộng sự 2023)1): Phương pháp này được thực hiện trên một bệnh nhân nữ 88 tuổi bị glôcôm do lõm góc. Bệnh nhân cũng mắc hội chứng giả tróc bao với đồng tử giãn kém (đường kính đồng tử tối đa 3,5 mm) và rung nhẹ IOL. Nhãn áp trước phẫu thuật là 40 mmHg, nhưng một tháng sau phẫu thuật, nhãn áp đạt 10 mmHg (không cần thuốc nhỏ), và không có sự giảm mật độ tế bào nội mô giác mạc.
Trong quản lý glôcôm do chấn thương, sự tiến bộ của nghiên cứu lâm sàng được kỳ vọng trong các lĩnh vực sau:
Những xu hướng nghiên cứu này được kỳ vọng sẽ đóng góp vào y học cá nhân hóa sau chấn thương và cải thiện tiên lượng lâu dài.
Nitta K, Akiyama H. A New Technique Using a 4-0 Nylon Thread as a Guide for Easy and Precise Tube Insertion of Ahmed Glaucoma Valve Implant Into Ciliary Sulcus. Cureus. 2023;15(2):e34854.
European Glaucoma Society. Terminology and Guidelines for Glaucoma, 5th Edition. Br J Ophthalmol. 2021;105(Suppl 1):1-169.
European Glaucoma Society. Terminology and Guidelines for Glaucoma, 6th Edition. Br J Ophthalmol. 2025.
日本緑内障学会 緑内障診療ガイドライン作成委員会. 緑内障診療ガイドライン（第5版）. 日眼会誌. 2022;126(2):85-177.
American Academy of Ophthalmology. Primary Open-Angle Glaucoma Preferred Practice Pattern. Ophthalmology. 2021;128(1):P71-P150.
Girkin CA, McGwin G Jr, Long C, et al. Glaucoma after ocular contusion: a cohort study of the United States Eye Injury Registry. J Glaucoma. 2005;14(6):470-473.
Kaufman JH, Tolpin DW. Glaucoma after traumatic angle recession. A ten-year prospective study. Am J Ophthalmol. 1974;78(4):648-654.
Wiggins RE Jr, Vaphiades M, Crouch ER Jr. Sickle cell trait and secondary glaucoma following ocular trauma. J Ocul Pharmacol Ther. 1995;11(2):201-205.
