Giãn đồng tử do chấn thương (Rách cơ thắt đồng tử)
Những điểm chính trong nháy mắt
Phần tiêu đề “Những điểm chính trong nháy mắt”1. Giãn đồng tử do chấn thương (đứt cơ thắt đồng tử) là gì?
Phần tiêu đề “1. Giãn đồng tử do chấn thương (đứt cơ thắt đồng tử) là gì?”Giãn đồng tử do chấn thương là tình trạng bệnh lý trong đó cơ thắt đồng tử bị đứt do lực tù bên ngoài, gây giãn đồng tử.
Cơ thắt đồng tử là cơ trơn chạy vòng quanh bờ đồng tử của mống mắt, có chức năng co đồng tử dưới sự chi phối của thần kinh phó giao cảm. Trong chấn thương tù, cơ này bị đứt về mặt vật lý, dẫn đến giãn đồng tử. Tùy theo mức độ tổn thương, tình trạng dao động từ rối loạn chức năng tạm thời đến đứt vĩnh viễn.
Có một phổ các tình trạng bệnh lý của mống mắt và đồng tử do chấn thương tù. Ở mức nhẹ nhất, chỉ có viêm mống mắt do chấn thương (phá hủy hàng rào máu-thủy dịch do tổn thương mô vi thể và di chuyển tế bào viêm vào tiền phòng); khi cơ thắt đồng tử bị tổn thương, xảy ra giãn đồng tử do chấn thương (giãn đồng tử các mức độ). Nặng hơn, xảy ra rách chân mống mắt (đứt rễ mống mắt gây lệch đồng tử), và nặng nhất là lõm góc và đứt thể mi. Giãn đồng tử do chấn thương nằm ở giữa phổ này và thường kết hợp với các rối loạn mống mắt khác.
Xảy ra như biến chứng của chấn thương mắt tù (chấn thương bóng, đấm, tai nạn giao thông, ngã, v.v.), nhưng không có dữ liệu dịch tễ chi tiết về tần suất. Chấn thương thể thao (bóng chày, quần vợt, bóng đá, v.v.), tai nạn lao động và ngã trong sinh hoạt hàng ngày là các cơ chế chấn thương điển hình.
Hầu hết các trường hợp tự hồi phục trong vài giờ đến chậm nhất là vài tuần. Tuy nhiên, nếu tổn thương nặng, giãn đồng tử có thể tồn tại. Không có điều trị căn nguyên cho giãn đồng tử do chấn thương; đối với giãn đồng tử tồn dư, cân nhắc điều trị triệu chứng (kính đọc sách, kính chống sáng, kính áp tròng có mống mắt) hoặc phẫu thuật tạo hình đồng tử.
2. Triệu chứng chính và dấu hiệu lâm sàng
Phần tiêu đề “2. Triệu chứng chính và dấu hiệu lâm sàng”
Triệu chứng chủ quan
Phần tiêu đề “Triệu chứng chủ quan”Trong giãn đồng tử do chấn thương, các triệu chứng chủ quan chính là giảm thị lực nhìn gần do rối loạn điều tiết và sợ ánh sáng.
Trong tình trạng giãn đồng tử, một lượng lớn ánh sáng đi vào mắt qua đồng tử, gây cảm giác chói (sợ ánh sáng). Ngoài ra, do tổn thương cơ thể mi hoặc rối loạn chức năng điều tiết, khó tập trung vào các vật ở gần (rối loạn điều tiết). Điều này được cảm nhận là giảm thị lực nhìn gần.
Tùy theo mức độ tổn thương, có thể xảy ra các biến chứng như xuất huyết tiền phòng (xuất huyết tiền phòng do chấn thương), viêm mống mắt do chấn thương, gián đoạn mống mắt, lõm góc tiền phòng, bán trật hoặc trật thể thủy tinh. Các biến chứng này gây thêm tổn hại cho chức năng thị giác.
Dấu hiệu khách quan
Phần tiêu đề “Dấu hiệu khách quan”Khi khám bằng đèn khe, quan sát thấy bờ đồng tử không đều dạng khía do đứt cơ thắt đồng tử. Đồng tử giãn không tròn mà có hình dạng không đều tùy theo vị trí đứt, đây là đặc điểm điển hình.
Cả phản xạ ánh sáng và phản xạ điều tiết đều giảm hoặc mất. Do cơ thắt bị đứt về mặt vật lý, kích thích co thắt qua đường phó giao cảm không làm đồng tử co đủ.
| Dấu hiệu | Đặc điểm |
|---|---|
| Đường kính đồng tử | Giãn (thường không đều và không tròn) |
| Phản xạ ánh sáng | Giảm đến mất |
| Phản ứng điều tiết | Giảm đến mất |
| Bờ đồng tử | Không đều dạng khía (vị trí đứt cơ thắt) |
| Đáp ứng với nhỏ pilocarpine 1% | Không đáp ứng hoặc đáp ứng giảm |
3. Nguyên nhân và Yếu tố Nguy cơ
Phần tiêu đề “3. Nguyên nhân và Yếu tố Nguy cơ”Các Loại Chấn thương Đụng dập
Phần tiêu đề “Các Loại Chấn thương Đụng dập”Giãn đồng tử do chấn thương xảy ra do lực đụng dập trực tiếp vào mắt. Các nguyên nhân điển hình bao gồm:
- Chấn thương thể thao: Va đập trực tiếp từ vật tốc độ cao như bóng chày, tennis, golf, bóng đá
- Bạo lực cá nhân: Cú đấm vào mặt hoặc mắt
- Tai nạn giao thông: Va chạm với túi khí hoặc cấu trúc nội thất xe
- Ngã: Va mặt xuống sàn hoặc mặt đất
- Tai nạn lao động: Va chạm với dụng cụ hoặc máy móc
Tổn thương Kết hợp
Phần tiêu đề “Tổn thương Kết hợp”Trong chấn thương đụng dập, thường có nhiều cấu trúc nội nhãn bị tổn thương cùng lúc với tổn thương cơ thắt đồng tử. Các tổn thương thường đi kèm bao gồm: xuất huyết tiền phòng, viêm mống mắt do chấn thương, giập mống mắt, lõm góc tiền phòng, và tổn thương thể thủy tinh (bán trật, đục thủy tinh thể do chấn thương). Cần kiểm tra một cách có hệ thống sự hiện diện của các tổn thương này.
4. Chẩn đoán và Phương pháp Xét nghiệm
Phần tiêu đề “4. Chẩn đoán và Phương pháp Xét nghiệm”Quy trình Khám
Phần tiêu đề “Quy trình Khám”Chẩn đoán giãn đồng tử do chấn thương được thực hiện thông qua kết hợp: hỏi bệnh, kiểm tra thị lực, kiểm tra đồng tử và khám đèn khe.
Điều quan trọng nhất cần kiểm tra là sự hiện diện của sụp mi và rối loạn vận động nhãn cầu. Điều này liên quan trực tiếp đến việc phân biệt với giãn đồng tử do liệt dây thần kinh vận nhãn kèm theo chấn thương đầu, do đó cần được đánh giá ngay lần khám đầu tiên.
Quy trình khám tiêu chuẩn như sau:
- Đo đường kính đồng tử bằng mắt thường: So sánh đường kính đồng tử hai bên, kiểm tra sự bất thường về hình dạng.
- Kiểm tra phản xạ ánh sáng và phản xạ điều tiết bằng đèn pin: Trong giãn đồng tử do chấn thương, cả hai đều giảm hoặc mất.
- Nghiệm pháp đèn pin dao động (Swinging flashlight test): Để kiểm tra sự hiện diện của khiếm khuyết hướng tâm đồng tử tương đối (RAPD).
- Nhỏ pilocarpine hydrochloride 1% (1% Sanpilo®): Nếu đồng tử không co hoặc phản ứng giảm sau khi nhỏ, có thể xác nhận tổn thương cơ thắt. Ở cơ thắt bình thường, đồng tử sẽ co lại để đáp ứng với thuốc cholinergic.
- Khám đèn khe: Để kiểm tra các vết khía ở bờ đồng tử, xuất huyết tiền phòng, viêm mống mắt, giập mống mắt và các biến chứng khác.
Sự hiện diện của sụp mi và rối loạn vận động nhãn cầu là chìa khóa để phân biệt. Trong liệt dây thần kinh vận nhãn, giãn đồng tử kèm theo sụp mi (mi trên sụp xuống) và rối loạn vận động nhãn cầu (hạn chế khép, nâng, hạ). Trong giãn đồng tử do chấn thương, về nguyên tắc không có sụp mi hoặc rối loạn vận động nhãn cầu. Nếu có chấn thương đầu kèm theo, ưu tiên đánh giá thần kinh nhãn khoa.
Trong giãn đồng tử do chấn thương, cơ thắt đồng tử bị đứt về mặt vật lý, do đó ngay cả khi kích thích thần kinh phó giao cảm bằng thuốc cholinergic (pilocarpine), cơ thắt không thể co lại. Ngược lại, trong đồng tử Adie, cấu trúc của cơ thắt vẫn được bảo tồn, và ngay cả với pilocarpine nồng độ thấp (0,1%), đồng tử vẫn co như một phản ứng quá mẫn (quá mẫn cholinergic). Sự khác biệt này hữu ích trong chẩn đoán phân biệt.
Chẩn đoán phân biệt
Phần tiêu đề “Chẩn đoán phân biệt”| Bệnh | Điểm phân biệt |
|---|---|
| Liệt dây thần kinh vận nhãn | Kèm theo sụp mi và rối loạn vận động mắt (hạn chế khép, nâng, hạ). Tiền sử chấn thương đầu hoặc bệnh mạch máu não cần được kiểm tra. |
| Đồng tử Adie | Phản xạ ánh sáng chậm (đồng tử trương lực). Biểu hiện co đồng tử do quá mẫn cholinergic với pilocarpine 0,1%. Không có tiền sử chấn thương. |
| Giãn đồng tử do thuốc | Tiền sử sử dụng hoặc tiếp xúc với thuốc giãn đồng tử (atropine, cyclopentolate, phenylephrine, v.v.) rõ ràng. |
5. Phương pháp điều trị tiêu chuẩn
Phần tiêu đề “5. Phương pháp điều trị tiêu chuẩn”Điều trị giãn đồng tử do chấn thương
Phần tiêu đề “Điều trị giãn đồng tử do chấn thương”Không có phương pháp điều trị căn nguyên hiệu quả cho giãn đồng tử do chấn thương. Vì đây là tổn thương cấu trúc do cơ thắt bị đứt về mặt vật lý, nên khó phục hồi bằng liệu pháp thuốc.
Các nguyên tắc cơ bản của điều trị là hai điểm sau.
- Giảm triệu chứng bằng điều trị triệu chứng
- Điều trị biến chứng
Điều trị triệu chứng
Phần tiêu đề “Điều trị triệu chứng”Điều trị triệu chứng được thực hiện cho từng triệu chứng chính: giảm thị lực nhìn gần do rối loạn điều tiết và chứng sợ ánh sáng.
Xử trí giảm thị lực nhìn gần: Kê kính đọc sách để bù đắp cho sự suy giảm chức năng điều tiết. Công suất được điều chỉnh theo mức độ rối loạn điều tiết.
Xử trí chứng sợ ánh sáng: Sử dụng kính chắn sáng để hạn chế ánh sáng quá mức vào mắt. Ngoài ra, có thể kê kính áp tròng màu để thu nhỏ nhân tạo lỗ đồng tử, giúp giảm sợ ánh sáng và cải thiện thẩm mỹ.
Điều trị biến chứng
Phần tiêu đề “Điều trị biến chứng”Nếu phát hiện biến chứng, tiến hành điều trị cho từng biến chứng.
Viêm mống mắt do chấn thương: Sử dụng thuốc nhỏ mắt steroid (Flumetholone 0,1-1%) và thuốc nhỏ mắt làm giãn đồng tử (Atropine 0,5-1% để cũng làm liệt điều tiết). Tần suất nhỏ thuốc được điều chỉnh theo mức độ viêm.
Xuất huyết tiền phòng: Điều trị cơ bản là nghỉ ngơi và quản lý tư thế (xem phần xuất huyết tiền phòng do chấn thương).
Bán trật thể thủy tinh hoặc đục thủy tinh thể do chấn thương: Theo dõi hoặc phẫu thuật được lựa chọn tùy theo mức độ.
Lựa chọn phẫu thuật cho giãn đồng tử tồn dư
Phần tiêu đề “Lựa chọn phẫu thuật cho giãn đồng tử tồn dư”Nếu giãn đồng tử vĩnh viễn và gây sợ ánh sáng nghiêm trọng cũng như suy giảm thị lực, cân nhắc phẫu thuật tạo hình đồng tử (pupilloplasty).
Tạo hình đồng tử (pupilloplasty): Thu nhỏ đồng tử bằng cách khâu mống mắt nội nhãn sử dụng các kỹ thuật như phương pháp nút trượt Siepser (Siepser slip-knot), phương pháp một đường khâu bốn nút (single-pass four-throw SFT), hoặc phương pháp khâu vòng mống mắt (iris cerclage). Sử dụng chỉ polypropylene 10-0, khâu khoảng 8 mũi cách mép đồng tử khoảng 0,5 mm về phía trong, nhằm đạt đường kính đồng tử mục tiêu khoảng 3,5–4,5 mm[³]. Phương pháp Siepser slip-knot được báo cáo là cải thiện thị lực rõ rệt nhất ở các trường hợp giãn đồng tử do chấn thương[⁴], và một nghiên cứu so sánh cho thấy phương pháp SFT đạt kết quả giải phẫu và chức năng thị giác tương đương với phương pháp thắt nhiều nút truyền thống nhưng trong thời gian ngắn hơn (khoảng 22 phút so với 30 phút)[⁵]. Gần đây, một phương pháp tạo hình mống mắt mới kết hợp khâu hình chữ U và nút trượt Siepser cũng đã được báo cáo[⁶]. Giảm thiểu tổn thương nội mô giác mạc là thách thức kỹ thuật chung.
Thủy tinh thể nhân tạo có mống mắt (IOL): Mặc dù đã được sử dụng nhiều ở nước ngoài, nhưng hiện tại chưa được phê duyệt trong nước. Trong các trường hợp giãn đồng tử do chấn thương nặng kèm đục thủy tinh thể do chấn thương, đây được kỳ vọng là lựa chọn điều trị trong tương lai.
6. Sinh lý bệnh và Cơ chế chi tiết
Phần tiêu đề “6. Sinh lý bệnh và Cơ chế chi tiết”Cơ học nội nhãn do lực cùn
Phần tiêu đề “Cơ học nội nhãn do lực cùn”Khi một lực cùn tác động lên mắt, xảy ra chuỗi các sự kiện cơ học sau:
Khi lực tác động lên mắt, áp lực tiền phòng tăng nhanh. Điều này làm giãn vùng rìa giác mạc, và thủy dịch di chuyển đột ngột về phía sau và góc tiền phòng. Sự di chuyển đột ngột của thủy dịch này, cùng với lực kéo căng và bóc tách trực tiếp lên mống mắt và thể mi, gây đứt cơ thắt đồng tử.
Trong chấn thương do bóng, thành nhãn cầu biến dạng, tạo ra lực tổng hợp lên mống mắt và thể mi bám vào mặt trong, bao gồm lực kéo căng và lực bóc tách khỏi thành nhãn cầu. Ứng suất cơ học này gây tổn thương mô vi thể, phá vỡ hàng rào máu-thủy dịch, và các tế bào viêm di chuyển vào tiền phòng (viêm mống mắt do chấn thương). Đồng thời, cơ thắt đồng tử bị tổn thương, dẫn đến giãn đồng tử ở các mức độ khác nhau (giãn đồng tử do chấn thương).
Các giả thuyết bệnh sinh gần đây, ngoài mô hình truyền thống (thuyết cổ điển Duke-Elder) về nén trước-sau và giãn xích đạo, cho rằng dòng thủy dịch đột ngột trong tiền phòng do biến dạng giác mạc, khi đi qua mép đồng tử ra phía sau, tạo ra lực kéo căng theo chiều ngang làm đứt cơ thắt đồng tử[¹].
Phổ tổn thương mô
Phần tiêu đề “Phổ tổn thương mô”Rối loạn mống mắt và đồng tử do chấn thương tạo thành một phổ liên tục tùy theo mức độ tổn thương.
- Nhẹ: Chỉ viêm mống mắt do chấn thương. Phá vỡ tạm thời hàng rào máu-thủy dịch. Không tổn thương cơ thắt.
- Trung bình: Giãn đồng tử do chấn thương. Đứt một phần đến hoàn toàn cơ thắt. Đồng tử không đều và giãn.
- Nặng: Bong mống mắt (iridodialysis). Đứt chân mống mắt. Kèm lệch đồng tử (xem phần bong chân mống mắt).
- Rất nặng: Lõm góc tiền phòng và bong thể mi. Phá hủy cấu trúc bè củng mạc và thể mi. Nguy cơ glôcôm thứ phát.
Cơ chế rối loạn điều tiết
Phần tiêu đề “Cơ chế rối loạn điều tiết”Rối loạn điều tiết kèm theo giãn đồng tử do chấn thương là do tổn thương hoặc viêm cơ thể mi, hoặc do rối loạn tạm thời trong dẫn truyền thần kinh đến cơ thể mi. Cơ thể mi điều chỉnh độ dày của thủy tinh thể; khi nhìn gần, cơ thể mi co lại để làm dày thủy tinh thể. Khi chức năng này bị suy giảm, khó điều chỉnh tiêu điểm cho các vật ở gần.
Đứt cơ thắt và đáp ứng thuốc
Phần tiêu đề “Đứt cơ thắt và đáp ứng thuốc”Nếu cơ thắt bình thường, nó sẽ co lại khi dùng thuốc cường phó giao cảm (pilocarpine). Trong giãn đồng tử do chấn thương, cơ thắt bị đứt về mặt vật lý, do đó dù dùng thuốc cholinergic cũng không đạt được co đồng tử đầy đủ. Không có đáp ứng co đồng tử hoặc đáp ứng giảm rõ rệt sau khi nhỏ pilocarpine 1% có ý nghĩa chẩn đoán như bằng chứng chức năng của đứt cấu trúc này.
Tiên lượng và quá trình hồi phục
Phần tiêu đề “Tiên lượng và quá trình hồi phục”Tiên lượng thị lực nhìn chung tốt. Hầu hết các trường hợp hồi phục trong vài giờ đến chậm nhất là vài tuần, nhưng nếu đứt cơ thắt nặng, giãn đồng tử có thể tồn tại vĩnh viễn. Trong giãn đồng tử tồn dư, chứng sợ ánh sáng và rối loạn điều tiết tiếp diễn, và xảy ra vấn đề thẩm mỹ (biến dạng đồng tử). Tuy nhiên, ngay cả ở những trường hợp tồn tại lâu dài, đã có báo cáo về cải thiện đáp ứng đồng tử và chức năng điều tiết vài năm sau chấn thương, do đó các triệu chứng không nhất thiết là vĩnh viễn [²].
7. Nghiên cứu mới nhất và triển vọng tương lai
Phần tiêu đề “7. Nghiên cứu mới nhất và triển vọng tương lai”Tiến bộ kỹ thuật trong phẫu thuật tạo hình đồng tử (pupilloplasty)
Nhờ những cải tiến kỹ thuật trong khâu mống mắt nội nhãn, việc thu nhỏ đồng tử ít xâm lấn và chính xác đang trở nên khả thi. Sử dụng kim cực nhỏ (1,5 mm) và dụng cụ cầm kim chuyên dụng, phẫu thuật có thể được thực hiện với tổn thương tối thiểu cho nội mô giác mạc. Một số kỹ thuật phẫu thuật như phương pháp Siepser và phương pháp SFT đã được báo cáo, và việc lựa chọn kỹ thuật phù hợp với hình thái của từng trường hợp được coi là quan trọng.
Mống mắt nhân tạo (Artificial Iris)
Kinh nghiệm sử dụng thiết bị mống mắt nhân tạo cho các trường hợp tổn thương mống mắt nặng hoặc vô mống mắt đang được tích lũy ở nước ngoài. Một mống mắt nhân tạo bằng silicone có thể được đưa vào mắt để giảm chứng sợ ánh sáng và cũng cải thiện ngoại hình thẩm mỹ. Mặc dù chưa được phê duyệt trong nước, đây là một trong những lựa chọn được kỳ vọng sẽ được giới thiệu trong tương lai.
Ứng dụng IOL có mống mắt
Đối với các trường hợp giãn đồng tử do chấn thương kèm đục thủy tinh thể do chấn thương, đã có báo cáo ở nước ngoài về điều trị phẫu thuật đồng thời một thì sử dụng thủy tinh thể nhân tạo có mống mắt để thực hiện phẫu thuật đục thủy tinh thể và thu nhỏ đồng tử cùng lúc. Mặc dù hiện chưa được phê duyệt trong nước, nhưng nó đang thu hút sự chú ý như một giải pháp phẫu thuật toàn diện cho các chấn thương phức tạp ở đoạn trước.
8. Tài liệu tham khảo
Phần tiêu đề “8. Tài liệu tham khảo”- Pujari A, Agarwal D, Behera AK, Bhaskaran K, Sharma N. Pathomechanism of iris sphincter tear. Med Hypotheses. 2019;122:147-149. doi:10.1016/j.mehy.2018.11.013. PMID: 30593400.
- Thuma TBT, Bello NR, Rapuano CJ, Wasserman BN. Resolution of traumatic mydriasis and accommodative dysfunction eight years after sweetgum ball ocular injury. Am J Ophthalmol Case Rep. 2022;26:101552. doi:10.1016/j.ajoc.2022.101552. PMID: 35509280; PMCID: PMC9058597.
- Lumi X, Lumi A, Petrovic Pajic S. Iris cerclage pupilloplasty and IOL implantation for traumatic mydriasis and aphakia after the blunt trauma of the eye. Indian J Ophthalmol. 2021;69(5):1314-1317. doi:10.4103/ijo.IJO_1913_20. PMID: 33913887; PMCID: PMC8186584.
- Nowomiejska K, Haszcz D, Adamczyk K, Brzozowska A, Bonfiglio V, Toro MD, Rejdak R. Visual Outcomes of Pupilloplasty in Ocular Trauma and Iatrogenic Damage. J Clin Med. 2022;11(11):3177. doi:10.3390/jcm11113177. PMID: 35683581; PMCID: PMC9181509.
- Shen C, Liu L, Su N, Cui L, Zhao X, Li M, Zhong H. Single-pass four-throw versus traditional knotting pupilloplasty for traumatic mydriasis combined with lens dislocation. BMC Ophthalmol. 2023;23:13. doi:10.1186/s12886-023-02773-z. PMID: 36624415; PMCID: PMC9830823.
- Karabaş VL, Seyyar SA, Onder Tokuc E, Şahin Ö. A novel iridoplasty suture technique to repair iris defects and traumatic mydriasis. Indian J Ophthalmol. 2023;71(5):2254-2256. doi:10.4103/ijo.IJO_1910_22. PMID: 37202963; PMCID: PMC10391397.