Glôcôm tróc bao (pseudoexfoliative glaucoma: PXG) là glôcôm góc mở thứ phát liên quan đến hội chứng giả tróc bao (pseudoexfoliation syndrome: PXF/PEX). Một chất protein dạng sợi hạt bất thường gọi là chất tróc bao lắng đọng dần dần ở các mô vùng trước nhãn cầu, làm tăng sức cản dòng thủy dịch ở vùng bè và làm tăng nhãn áp. Đây là dạng glôcôm góc mở thứ phát thường gặp nhất2)3).
Chất tróc bao không chỉ giới hạn ở các mô nội nhãn (bờ đồng tử, bao trước thể thủy tinh, dây chằng Zinn, góc tiền phòng, thể mi, nội mô giác mạc) mà còn lắng đọng ở các mô toàn thân như da, tim, phổi, gan, trở thành bệnh toàn thân.
PXF thường gặp ở người cao tuổi, khoảng 4% người trên 70 tuổi. Trong Nghiên cứu Hisayama, tỷ lệ hiện mắc hội chứng giả tróc bao ở người trên 50 tuổi là 3,4%. 15-26% bệnh nhân PXF phát triển thành PXG trong vòng 5 năm, và khoảng 50% cuối cùng được chẩn đoán glôcôm2)3). Tốc độ tiến triển của PXG nhanh gấp khoảng 3 lần POAG, và thường đã có rối loạn thị trường nặng khi được chẩn đoán3).
Độ khó phẫu thuật (kết hợp phẫu thuật đục thủy tinh thể)
Cao
Tiêu chuẩn
PXF/PXG đã được báo cáo có liên quan đến các bệnh toàn thân. Mối liên quan đã được chỉ ra với bệnh động mạch vành, rối loạn mạch máu não, xơ vữa động mạch, phình động mạch chủ bụng, mất thính lực thần kinh giác quan, thoát vị bẹn và sa cơ quan vùng chậu ở phụ nữ2)3).
QSự khác biệt giữa hội chứng bong tróc và glôcôm bong tróc là gì?
A
Hội chứng bong tróc (PXF) là một bệnh toàn thân trong đó chất bong tróc lắng đọng trong các mô của đoạn trước mắt và cơ thể. Glôcôm bong tróc (PXG) đề cập đến tình trạng tăng nhãn áp và bệnh thần kinh thị giác do glôcôm kèm theo PXF2)3). Không phải tất cả bệnh nhân PXF đều phát triển PXG; cuối cùng khoảng 50% được chẩn đoán mắc glôcôm. Ngay cả ở giai đoạn chỉ có PXF, khuyến cáo theo dõi bằng đo nhãn áp ít nhất mỗi năm một lần1).
Lắng đọng chất bong tróc và hình vòng đôi trên bao trước thể thủy tinh trong glôcôm bong tróc
Elhawy E, et al. Pseudoexfoliation syndrome, a systemic disorder with ocular manifestations. Hum Genomics. 2012. Figure 1. PMCID: PMC3500235. License: CC BY.
Ảnh chụp đoạn trước với đồng tử giãn, cho thấy lắng đọng chất bong tróc màu xám trắng trên bao trước thể thủy tinh, với hình vòng đôi đặc trưng gồm đĩa trung tâm và dải ngoại vi. Đây là hình ảnh đại diện cho dấu hiệu lâm sàng của glôcôm bong tróc.
Triệu chứng chủ quan của PXG tương tự như glôcôm góc mở nguyên phát, thường không có triệu chứng ở giai đoạn đầu. Vì bệnh một mắt và tiến triển chậm, thường không được chú ý và thường được phát hiện khi đã có khiếm khuyết thị trường tiến triển. Khi nhãn áp tăng cấp tính, có thể xuất hiện đau mắt, nhìn mờ và quầng sáng. Nếu có dịch chuyển thể thủy tinh ra trước, có thể gây cận thị hóa. Do nhãn áp dao động lớn trong ngày, có nguy cơ bỏ sót tăng nhãn áp nếu chỉ đo một lần khi khám 3).
Chất bong tróc: Chất dạng sợi trắng bám trên bờ đồng tử và bao trước thể thủy tinh. Trên bao trước thể thủy tinh, có cấu trúc ba lớp (hình mắt bò): đĩa trung tâm (vùng trong suốt trung tâm), vùng trung gian (không có chất bong tróc) và dải ngoại vi. Dải ngoại vi có ở mọi trường hợp, đôi khi chỉ thấy sau khi giãn đồng tử.
Giãn đồng tử kém: Do teo biểu mô sắc tố mống mắt, bờ đồng tử có dạng bị sâu ăn (moth-eaten pupil) 2)3).
Rung rinh thể thủy tinh và bán trật: Do tổn thương tiến triển dây chằng Zinn, có thể gây rung rinh thể thủy tinh hoặc bán trật thể thủy tinh. Nếu có sự khác biệt về độ sâu tiền phòng giữa hai mắt, nghi ngờ yếu dây chằng ở bên nông hơn 3).
Dấu hiệu ở mắt giả thể thủy tinh: Sau phẫu thuật đục thủy tinh thể, chất bong tróc có thể lắng đọng trên bề mặt IOL hoặc bờ đồng tử. Kiểu lắng đọng khác với mắt còn thể thủy tinh, tập trung ở phần giữa 8).
Dấu hiệu góc và thần kinh thị
Đường Sampaolesi: Lắng đọng sắc tố dạng sóng phía trước đường Schwalbe, là dấu hiệu đặc trưng của glôcôm bong tróc2)3).
Sắc tố bè: Thể hiện sắc tố nặng và không đồng nhất, được mô tả như hình dạng “muối tiêu”. Sắc tố không phân bố đều quanh bè 3).
Tắc góc thứ phát: Do dịch chuyển thể thủy tinh ra trước vì yếu dây chằng Zinn, có thể gây hẹp hoặc tắc góc thứ phát ở 9-18% trường hợp.
Đĩa thị giác: Biểu hiện bệnh thần kinh thị giác do glôcôm. Độ lõm mở rộng và vành thần kinh mỏng đi tiến triển nhanh, và thường đã có tổn thương thị trường và thần kinh thị giác nặng khi chẩn đoán2)3).
Nếu không làm giãn đồng tử, khoảng 20% trường hợp có thể bỏ sót chất bong tróc. Ngay cả khi phát hiện một bên, sự gia tăng sắc tố ở bè củng mạc mắt đối diện có thể là dấu hiệu sớm nhất, do đó cần khám chi tiết cả hai mắt.
Nguyên nhân của PXG là sự sản xuất và lắng đọng protein dạng sợi hạt bất thường (chất bong tróc) trong hội chứng bong tróc2)3).
Gen LOXL1: Các đa hình gen lysyl oxidase-like 1 (LOXL1), liên quan đến sinh tổng hợp sợi đàn hồi, có liên quan mạnh nhất đến yếu tố di truyền của PXF2)3). Các đa hình nucleotide đơn đại diện là rs3825942 (G153D) và rs1048661 (R141L). Ở Nhật Bản, khoảng một nửa dân số mang đa hình nguy cơ cao.
Tuổi tác: Khởi phát sau 50 tuổi và tần suất tăng mạnh sau 70 tuổi2)3).
Chủng tộc: Tỷ lệ mắc cao ở các quần thể Scandinavia và ven Địa Trung Hải, và cũng gặp với tần suất nhất định ở người Đông Á.
Yếu tố môi trường: Tiếp xúc với tia UV và stress oxy hóa được cho là thúc đẩy sản xuất. Ngay cả khi mang alen nguy cơ cao LOXL1, phần lớn không phát triển PXF, cho thấy vai trò của các yếu tố môi trường2)3).
Biến chứng toàn thân: Đã có báo cáo về mối liên quan với bệnh động mạch vành, nhồi máu cơ tim, bệnh mạch máu não, xơ vữa động mạch, phình động mạch chủ bụng, mất thính lực thần kinh giác quan và thoát vị bẹn2)3).
Các alen nguy cơ không nhất quán giữa các quần thể; một alen được coi là nguy cơ cao ở quần thể này có thể có tác dụng bảo vệ ở quần thể khác. Ngay cả trong cùng một quần thể, phần lớn những người mang đa hình nguy cơ cao không phát triển PXF.
Khám bằng đèn khe: Xác nhận chất bong tróc ở bờ đồng tử và bao trước thể thủy tinh. Chất bong tróc ở bờ đồng tử dễ thấy hơn khi đồng tử co, trong khi chất bong tróc ở mặt trước thể thủy tinh được quan sát sau khi giãn đồng tử. Dải ngoại vi có thể chỉ thấy sau khi giãn đồng tử, do đó khám giãn đồng tử là cần thiết.
Khám góc tiền phòng: Xác nhận đường Sampaolesi và sắc tố bè rất nhiều 2)3). Sự phân bố sắc tố không đồng đều hữu ích để phân biệt với glôcôm sắc tố
Đo nhãn áp: Tiêu chuẩn là đo bằng nhãn áp kế Goldmann (GAT) 1). Do biến thiên trong ngày lớn, khuyến cáo đo nhiều lần vào các thời điểm khác nhau thay vì đo một lần
Thị trường kế: Đánh giá khiếm khuyết thị trường bằng thị trường kế tĩnh Humphrey (chương trình 30-2 và 10-2)
OCT: Đánh giá độ mỏng của lớp sợi thần kinh võng mạc (RNFL) và lớp tế bào hạch (GCC)
OCTA: Giảm mật độ mạch máu (VD) quanh gai thị và hoàng điểm đã được báo cáo 4)
Chẩn đoán phân biệt bao gồm: glôcôm góc mở nguyên phát, glôcôm góc đóng nguyên phát, hội chứng phân tán sắc tố, glôcôm sắc tố, bong tróc thực sự (bong bao thể thủy tinh) và bệnh amyloidosis. Bỏ sót chất bong tróc có thể dẫn đến chẩn đoán nhầm là glôcôm góc mở nguyên phát, do đó cần khám chi tiết dưới giãn đồng tử.
QĐiểm khác biệt chính với glôcôm góc mở nguyên phát là gì?
A
Quan trọng nhất là xác nhận sự hiện diện của chất bong tróc. Thực hiện khám với đồng tử giãn, quan sát kỹ bờ đồng tử và bao trước thể thủy tinh (đặc biệt là dải ngoại vi). Ở góc tiền phòng, đường Sampaolesi và sắc tố không đồng đều là đặc điểm của PXG2)3). PXG có xu hướng có nhãn áp cao hơn và dao động nhãn áp trong ngày lớn hơn so với glôcôm góc mở nguyên phát3). Phân biệt với glôcôm góc mở nguyên phát rất quan trọng vì liên quan trực tiếp đến chiến lược điều trị (nhu cầu hạ nhãn áp tích cực, thời điểm phẫu thuật)1).
Nguyên tắc điều trị cơ bản tương tự glôcôm góc mở nguyên phát, nhằm hạ nhãn áp1)2). Tuy nhiên, do PXG có dao động nhãn áp lớn và bệnh thần kinh thị giác do glôcôm tiến triển nhanh hơn POAG, khuyến cáo hạ nhãn áp tích cực (mức khuyến cáo 1B)1). Nhãn áp mục tiêu được cá thể hóa dựa trên giai đoạn bệnh, nhãn áp khi chưa điều trị và các yếu tố nguy cơ khác, với đánh giá lại thường xuyên.
Do có sắc tố góc nặng, phẫu thuật tạo hình bè củng mạc bằng laser (ALT / tạo hình bè củng mạc chọn lọc bằng laser: SLT) tương đối hiệu quả 1)2). Trong Hướng dẫn Thực hành Glaucoma phiên bản thứ 5, có báo cáo rằng phẫu thuật tái tạo đường lưu thông hoặc tạo hình bè củng mạc bằng laser giúp hạ nhãn áp nhiều hơn ở PXG so với POAG (mức khuyến cáo 1B) 1).
Tuy nhiên, hiệu quả lâu dài có hạn, và trong nhiều trường hợp, hiệu quả giảm dần sau vài năm. Về cơ bản, nó được coi là biện pháp tạm thời trước khi phẫu thuật hoặc là lựa chọn cấp cứu khi phẫu thuật khó khăn do tình trạng toàn thân hoặc hoàn cảnh xã hội. Trong kết quả 6 năm của nghiên cứu LiGHT, chiến lược SLT ban đầu cho POAG và tăng nhãn áp cho thấy tiên lượng chức năng thị giác tương đương hoặc tốt hơn so với chiến lược nhỏ mắt, và SLT đang được đánh giá lại như một chiến lược điều trị ban đầu 11).
Vì không ít trường hợp khi phát hiện đã có nhãn áp cao và tổn thương thị trường nặng, nhiều trường hợp cần hạ nhãn áp đầy đủ, và nếu tổn thương thị trường tiến triển, phẫu thuật sớm được cân nhắc 1).
Phẫu thuật Glaucoma
Phẫu thuật cắt bè (Trabeculectomy): Là lựa chọn đầu tiên trong các trường hợp nhãn áp rất cao hoặc tổn thương thị trường nặng 1). Sử dụng kết hợp mitomycin C là tiêu chuẩn
Phẫu thuật mở bè (Trabeculotomy): Hiệu quả, nhưng ở những trường hợp nhãn áp rất cao trước phẫu thuật, có thể không đạt được hạ nhãn áp đầy đủ, và một số trường hợp tăng nhãn áp trở lại sau vài năm phẫu thuật
Phẫu thuật tái tạo đường lưu thông / MIGS: Ở PXG, đã có báo cáo về hạ nhãn áp nhiều hơn so với POAG1). Đưa MIGS vào cùng với phẫu thuật đục thủy tinh thể cũng góp phần giảm số lượng thuốc nhỏ mắt
Hội chứng Wipe-out: Mất thị lực trung tâm không hồi phục đã được báo cáo sau phẫu thuật lọc cho PXG tiến triển 5). Được cho là do nhãn áp thấp sau phẫu thuật và rối loạn chức năng thể mi
Lưu ý về Phẫu thuật Đục thủy tinh thể
Xử trí giãn đồng tử kém: Cân nhắc chuẩn bị móc mống mắt hoặc vòng Malyugin 6)10)
Xử trí dây chằng Zinn yếu: Khuyến cáo đặt vòng giãn bao thể thủy tinh (CTR). Tạo bao xé tròn liên tục (CCC) từ 6 mm trở lên để ngăn co bao trước. Giảm tải lên dây chằng bằng thao tác siêu âm nhẹ nhàng và kỹ thuật chia nhân 6)10)
Lệch IOL muộn sau phẫu thuật: PXF là nguyên nhân thường gặp nhất gây lệch IOL muộn sau phẫu thuật, với nguy cơ tăng khoảng 6 lần 9). Cần theo dõi lâu dài sau phẫu thuật
Hội chứng UGH: Ngay cả với IOL trong bao, sự bất ổn của phức hợp IOL-bao do dây chằng Zinn yếu có thể cọ xát vào mống mắt, gây xuất huyết tiền phòng tái phát và tăng nhãn áp7)
QCần lưu ý những điểm gì trong phẫu thuật đục thủy tinh thể?
A
Trong phẫu thuật đục thủy tinh thể ở bệnh nhân PXF, có ba vấn đề chính. Thứ nhất, giãn đồng tử kém, cần chuẩn bị móc mống mắt hoặc vòng Malyugin 6)10). Thứ hai, dây chằng Zinn yếu, khuyến cáo thao tác nhẹ nhàng và sử dụng CTR. Tạo bao xé tròn liên tục từ 6 mm trở lên để ngăn co bao trước 10). Thứ ba, nguy cơ lệch IOL muộn sau phẫu thuật, cần theo dõi lâu dài 6)9). Nguy cơ sa dịch kính cao gấp 5-10 lần bình thường. Ở bệnh nhân lớn tuổi đang dùng nhiều loại thuốc nhỏ mắt, có thể cân nhắc phẫu thuật đục thủy tinh thể kết hợp MIGS để giảm số lượng thuốc nhỏ 1).
Chất bong tróc là một protein dạng sợi hạt bất thường, với lõi protein được bao quanh bởi phức hợp carbohydrate 2)3). Nó được sản xuất bởi nhiều tế bào ở đoạn trước của mắt, bao gồm tế bào biểu mô thể mi không sắc tố, tế bào nội mô vùng bè, và tế bào biểu mô thủy tinh thể trước ở xích đạo. Stress oxy hóa được cho là thúc đẩy sản xuất chất này.
Chất bong tróc được sản xuất sẽ được giải phóng vào khoang ngoại bào và lắng đọng dần trên dây chằng Zinn, bờ đồng tử, bao trước thủy tinh thể, vùng bè, nội mô giác mạc, v.v. Nó cũng được tìm thấy trong các mô ngoài mắt như da, tim, phổi và gan 2)3).
Sự lắng đọng chất bong tróc ở lưới bè làm tăng sức cản dòng chảy của thủy dịch, là nguyên nhân chính gây tăng nhãn áp. Ngoài ra, các cơ chế sau đây cũng tham gia:
Sản xuất chất bong tróc bởi chính các tế bào lưới bè
Sự thực bào các hạt sắc tố bởi tế bào lưới bè
Lắng đọng bất thường chất nền ngoại bào do ức chế hình thành sợi đàn hồi
Giải phóng sắc tố quá mức do teo biểu mô sắc tố mống mắt, kéo theo gánh nặng sắc tố lên lưới bè
Các nghiên cứu OCTA cho thấy ở mắt PXG, mật độ mạch máu quanh gai thị và vùng hoàng điểm giảm đáng kể so với mắt đối chứng 4). Chất bong tróc được cho là tích tụ trong tế bào nội mô mạch máu nhỏ, tế bào cơ trơn và tế bào quanh mạch, gây rối loạn điều hòa vi tuần hoàn và tắc mạch 4).
Thực tế rằng PXG tiến triển nhanh hơn POAG ngay cả khi nhãn áp được kiểm soát cho thấy sự tồn tại của các cơ chế bệnh lý không phụ thuộc vào nhãn áp4). Lưới cribriform ở mắt PXG được báo cáo là mỏng hơn và kém cứng hơn so với mắt POAG4).
Sự lắng đọng chất bong tróc trên dây chằng Zinn gây yếu dần. Điều này dẫn đến mất ổn định thể thủy tinh, di lệch ra trước, cận thị hóa và đóng góc thứ phát. Cũng góp phần làm tăng biến chứng trong phẫu thuật đục thủy tinh thể và trật phức hợp bao-IOL giai đoạn muộn sau phẫu thuật 6)9).
Trong một tổng quan hệ thống của Chatziralli và cộng sự, đã báo cáo nhất quán rằng mật độ mạch máu quanh gai thị và vùng hoàng điểm ở mắt PXG giảm đáng kể so với mắt đối chứng 4). So sánh giữa PXG và POAG cho thấy kết quả khác nhau; một số báo cáo cho thấy mật độ mạch máu thấp hơn ở PXG, trong khi các báo cáo khác không tìm thấy sự khác biệt 4). Mật độ mạch máu quanh gai thị dễ bị tổn thương nhất ở vùng dưới mũi và mũi, cho thấy phần mũi của lưới cribriform dễ bị tổn thương glôcôm hơn 4).
Park và cộng sự đã báo cáo các trường hợp hiếm gặp lắng đọng chất bong tróc trên bề mặt IOL ở mắt giả thể thủy tinh8). Sự lắng đọng xuất hiện sau 2-20 năm phẫu thuật đục thủy tinh thể, và kiểu lắng đọng khác với mắt còn thể thủy tinh, tập trung ở phần trung tâm. Vì chất bong tróc trên IOL có thể là dấu hiệu tiến triển từ PXF sang PXG, nên khuyến cáo khám đèn khe định kỳ dưới giãn đồng tử 8).
Nakagawa và cộng sự đã báo cáo kỹ thuật cố định IOL trong củng mạc hai thì có bảo tồn bao thể thủy tinh trên mắt không có thể thủy tinh nơi việc đặt IOL khó khăn do dây chằng Zinn yếu do PXF 6). Bảo tồn bao giúp ngăn ngừa thoát dịch kính trong mổ, giảm dao động mống mắt và ngăn IOL kẹt vào đồng tử 6).
Erdinest và cộng sự đã báo cáo kỹ thuật cố định IOL vào củng mạc bằng kỹ thuật khâu hình tam giác (triangular suture technique, TST) 9). Kỹ thuật này tạo ra một rãnh mi nhân tạo bằng chỉ prolene hình tam giác để nâng đỡ IOL, và độ ổn định đã được xác nhận lên đến 4 năm 9). Vì nguy cơ trật IOL tăng khoảng 6 lần ở bệnh nhân PXF, các kỹ thuật mới này có ý nghĩa lâm sàng quan trọng 9).
Park và cộng sự đã báo cáo hội chứng UGH xảy ra trên IOL in-the-bag ở bệnh nhân PXG 7). Sự bất ổn của dây chằng Zinn gây ra chuyển động không triệu chứng của phức hợp IOL-bao, cọ xát vào bề mặt sau mống mắt, dẫn đến xuất huyết tiền phòng tái phát và xuất huyết trong bao7). Xuất huyết có xu hướng kéo dài ở bệnh nhân đang điều trị chống đông 7).
Đánh Giá Lại Chiến Lược SLT Ban Đầu (Thử Nghiệm LiGHT)
Theo dõi 6 năm của thử nghiệm LiGHT cho thấy chiến lược SLT ban đầu cho POAG và tăng nhãn áp đạt được chất lượng cuộc sống thị giác và bảo tồn thị trường tương đương hoặc tốt hơn so với chiến lược nhỏ mắt, với tỷ lệ chuyển đổi sang phẫu thuật xâm lấn thấp hơn đáng kể 11). Mặc dù PXG không phải là đối tượng chính của thử nghiệm LiGHT, nhưng được biết PXG có lắng đọng sắc tố góc mạnh đáp ứng tốt với SLT, do đó có thể xem xét SLT như một lựa chọn điều trị sớm 1)11). Tuy nhiên, sự suy giảm tác dụng lâu dài của SLT trong PXG vẫn là một thách thức, và việc đánh giá liên tục nhãn áp và thị trường là cần thiết.
QLàm thế nào để quản lý nguy cơ trật IOL?
A
Nguy cơ trật IOL tăng khoảng 6 lần ở bệnh nhân PXF 9). Để phòng ngừa, việc sử dụng CTR, cắt bao tròn liên tục ít nhất 6 mm và thao tác phẫu thuật nhẹ nhàng là quan trọng 6)10). Nếu trật xảy ra, cố định IOL trong củng mạc là một lựa chọn. Các kỹ thuật mới như bảo tồn bao thể thủy tinh6) và kỹ thuật khâu hình tam giác 9) đã được báo cáo. Theo dõi lâu dài sau phẫu thuật là cần thiết, và các dấu hiệu dao động hoặc lệch IOL phải được kiểm tra bằng đèn khe.
European Glaucoma Society. Terminology and Guidelines for Glaucoma, 5th Edition. 2020.
European Glaucoma Society. Terminology and Guidelines for Glaucoma, 6th Edition. Br J Ophthalmol. 2025.
Chatziralli I, Milionis I, Christodoulou A, Theodossiadis P, Kitsos G. The Role of Vessel Density as Measured by Optical Coherence Tomography Angiography in the Evaluation of Pseudoexfoliative Glaucoma: A Review of the Literature. Ophthalmol Ther. 2022;11:533-545.
Kaur J, Yogesvaran R, Mohd Khialdin S, Md Din N. Wipe-Out Syndrome After PreserFlo MicroShunt Implantation in a Patient With Pseudoexfoliation Glaucoma. Cureus. 2025;17(12):e99396.
Nakagawa S, Kanda S, Ishii K. Secondary Intrascleral Intraocular Lens Fixation With Lens Capsule Preservation for Aphakic Eyes in Patients With Pseudoexfoliation Syndrome: A Case Series. Cureus. 2024;16(10):e70688.
Park JH, Ensor W, Olson J, Hale B. Intracapsular hemorrhage in the setting of pseudoexfoliation syndrome. Digit J Ophthalmol. 2020;26.
Park IK, Kim KW, Chun YS. Pseudoexfoliation Syndrome Showing Different Deposition Patterns in Pseudophakic Eyes: Two Case Reports. Korean J Ophthalmol. 2024;38(2):173-175.
Erdinest N, Eshel Y, Saban O, Averbukh E, Khateb S, Lavy I. The novel triangular suture technique for intraocular Lens fixation in patients with pseudoexfoliation syndrome suffering from dislocation: Case series. Eur J Ophthalmol. 2025;35(4):NP1-NP6.
Parija S, Chakraborty K. Management of cataract in a case of retinitis pigmentosa with bilateral pseudoexfoliation syndrome. BMJ Case Rep. 2021;14:e238936.
Gazzard G, Konstantakopoulou E, Garway-Heath D, et al. Laser in Glaucoma and Ocular Hypertension (LiGHT) trial: Six-year results of primary selective laser trabeculoplasty versus eye drops for the treatment of glaucoma and ocular hypertension. Ophthalmology. 2023;130(2):139-151.
Sao chép toàn bộ bài viết và dán vào trợ lý AI bạn muốn dùng.
Đã sao chép bài viết vào clipboard
Mở một trợ lý AI bên dưới và dán nội dung đã sao chép vào ô chat.
