گلوکوم لایهبردار (pseudoexfoliative glaucoma: PXG) یک گلوکوم با زاویه باز ثانویه همراه با سندرم لایهبرداری (pseudoexfoliation syndrome: PXF/PEX) است. ماده لایهبردار، یک پروتئین غیرطبیعی فیبریلار-گرانولار، به تدریج در بافتهای مختلف بخش قدامی چشم رسوب کرده و در شبکه ترابکولار مقاومت در برابر خروج زلالیه را افزایش داده و فشار چشم را بالا میبرد. این شایعترین شکل گلوکوم با زاویه باز ثانویه است2)3).
ماده لایهبردار نه تنها در بافتهای داخل چشمی (لبه مردمک، کپسول قدامی عدسی، زونولهای Zinn، زاویه، جسم مژگانی، اندوتلیوم قرنیه) بلکه در بافتهای سراسر بدن مانند پوست، قلب، ریه و کبد نیز رسوب میکند و یک بیماری سیستمیک است.
PXF در افراد مسن شایع است و در حدود ۴٪ از افراد بالای ۷۰ سال دیده میشود. در مطالعه کوهورت Hisayama، شیوع سندرم لایهبرداری در افراد بالای ۵۰ سال ۳.۴٪ گزارش شده است. ۱۵ تا ۲۶٪ از بیماران PXF در عرض ۵ سال به PXG مبتلا میشوند و در نهایت حدود ۵۰٪ به گلوکوم تشخیص داده میشوند2)3). سرعت پیشرفت PXG حدود سه برابر POAG است و اغلب در زمان تشخیص، اختلال میدان بینایی پیشرفته وجود دارد3).
PXF/PXG با بیماریهای سیستمیک مرتبط است. ارتباط با بیماری عروق کرونر، حوادث عروق مغزی، تصلب شرایین، آنوریسم آئورت شکمی، کاهش شنوایی حسی-عصبی، فتق اینگوینال و افتادگی اندام لگنی در زنان گزارش شده است 2)3).
Qتفاوت بین سندرم لایهبرداری و گلوکوم لایهبرداری چیست؟
A
سندرم لایهبرداری (PXF) یک بیماری سیستمیک است که در آن مواد لایهبرداری در بخش قدامی چشم و بافتهای سراسر بدن رسوب میکند. گلوکوم لایهبرداری (PXG) به وضعیتی اطلاق میشود که در آن افزایش فشار داخل چشم و نوروپاتی بینایی گلوکوماتوز همراه با PXF رخ میدهد 2)3). همه بیماران PXF به PXG مبتلا نمیشوند و در نهایت حدود ۵۰٪ به گلوکوم تشخیص داده میشوند. حتی در مرحله PXF تنها، پیگیری با اندازهگیری فشار داخل چشم حداقل سالی یک بار توصیه میشود 1).
رسوب مواد پوستهریزی شده روی کپسول قدامی عدسی و الگوی دو حلقهای در گلوکوم پوستهریزی
Elhawy E, et al. Pseudoexfoliation syndrome, a systemic disorder with ocular manifestations. Hum Genomics. 2012. Figure 1. PMCID: PMC3500235. License: CC BY.
در عکس بخش قدامی چشم با مردمک گشاد شده، مواد پوستهریزی شده به رنگ خاکستری-سفید روی کپسول قدامی عدسی رسوب کرده و الگوی دو حلقهای مشخص شامل دیسک مرکزی و نوار محیطی دیده میشود. این تصویر نماینده یافتههای بالینی گلوکوم پوستهریزی است.
علائم ذهنی PXG مشابه گلوکوم زاویه باز اولیه است و در مراحل اولیه اغلب بدون علامت میباشد. به دلیل یک طرفه بودن و پیشرفت آهسته، به راحتی قابل تشخیص نیست و اغلب با نقص میدان بینایی پیشرفته کشف میشود. در افزایش ناگهانی فشار داخل چشم، درد چشم، تاری دید و دیدن هالههای رنگی ممکن است رخ دهد. در صورت جابجایی قدامی عدسی، نزدیکبینی ایجاد میشود. به دلیل نوسانات زیاد فشار چشم در طول روز، اندازهگیری تکی در زمان معاینه ممکن است فشار بالا را از دست بدهد3).
مواد پوستهریزی: مواد فیبری سفید رنگ در لبه مردمک و کپسول قدامی عدسی رسوب میکند. روی کپسول قدامی عدسی، ساختار سه لایهای (الگوی bull’s eye) شامل دیسک مرکزی (ناحیه شفاف مرکزی)، ناحیه میانی (ناحیه بدون مواد پوستهریزی) و نوار محیطی دیده میشود. نوار محیطی در همه موارد وجود دارد و ممکن است تنها پس از گشاد شدن مردمک قابل مشاهده باشد.
گشاد نشدن مناسب مردمک: به دلیل آتروفی اپیتلیوم رنگدانهدار عنبیه، لبه مردمک ظاهر پروانه خورده (moth-eaten pupil) پیدا میکند2)3).
لرزش و سابلوکساسیون عدسی: به دلیل آسیب پیشرونده زونولهای Zinn، ممکن است لرزش عدسی یا سابلوکساسیون عدسی مشاهده شود. اگر اختلاف عمق اتاق قدامی بین دو چشم وجود داشته باشد، ضعف زونول در سمت کم عمق تر مشکوک است3).
یافتهها در چشمهای شبه فاکیک: پس از جراحی آب مروارید، مواد پوستهریزی ممکن است روی سطح IOL و لبه مردمک رسوب کند. الگوی رسوب متفاوت از چشمهای فاکیک است و در ناحیه میانی متمرکز میشود8).
یافتههای زاویه و عصب بینایی
خط Sampaolesi: رسوب رنگدانه موجدار در جلوی خط Schwalbe است که یافته مشخصه گلوکوم پوستهریزی میباشد2)3).
رسوب رنگدانه در ترابکول: رسوب رنگدانه شدید و غیریکنواخت که ظاهر «نمک و فلفل» نامیده میشود. رنگدانه به طور مساوی در سراسر ترابکول توزیع نمیشود3).
بسته شدن ثانویه زاویه: به دلیل جابجایی قدامی عدسی ناشی از ضعف زونولهای Zinn، در 9 تا 18٪ موارد ممکن است تنگی یا بسته شدن ثانویه زاویه رخ دهد.
سر عصب بینایی: نوروپاتی بینایی گلوکوماتوز را نشان میدهد. گودشدگی پیشرونده و نازک شدن لبه عصبی به سرعت پیشرفت میکند و اغلب در زمان تشخیص، آسیب شدید میدان بینایی و عصب بینایی مشاهده میشود2)3)
در حدود ۲۰٪ موارد بدون گشاد کردن مردمک، احتمال نادیده گرفته شدن مواد پوستهریزی وجود دارد. حتی اگر بیماری در یک چشم تشخیص داده شود، افزایش رنگدانه در شبکه ترابکولار چشم مقابل میتواند اولین علامت باشد، بنابراین معاینه دقیق هر دو چشم ضروری است.
علت PXG تولید و رسوب پروتئین غیرطبیعی فیبریلار گرانولار (مواد پوستهریزی) در سندرم پوستهریزی است2)3).
ژن LOXL1: پلیمورفیسمهای ژن لیزیل اکسیداز مانند ۱ (LOXL1) که در بیوسنتز الیاف الاستیک نقش دارد، قویترین عامل ژنتیکی مستعدکننده برای PXF هستند2)3). پلیمورفیسمهای تکنوکلئوتیدی شاخص عبارتند از rs3825942 (G153D) و rs1048661 (R141L). در ژاپن، حدود نیمی از جمعیت دارای پلیمورفیسم پرخطر هستند.
افزایش سن: بیماری پس از ۵۰ سالگی شروع میشود و فراوانی آن پس از ۷۰ سالگی به سرعت افزایش مییابد2)3)
نژاد: شیوع در جمعیتهای اسکاندیناوی و سواحل مدیترانه بالاست و در آسیای شرقی نیز با فراوانی مشخصی دیده میشود.
عوامل محیطی: قرار گرفتن در معرض اشعه فرابنفش و استرس اکسیداتیو ممکن است در تولید مواد پوستهریزی نقش داشته باشند. حتی با وجود آللهای پرخطر LOXL1، اکثر افراد به PXF مبتلا نمیشوند که نشاندهنده نقش عوامل محیطی است2)3)
عوارض سیستمیک: ارتباط با بیماری عروق کرونر، انفارکتوس میوکارد، بیماری عروق مغزی، تصلب شرایین، آنوریسم آئورت شکمی، کاهش شنوایی حسی-عصبی و فتق اینگوینال گزارش شده است2)3)
آللهای خطر در بین جمعیتها یکسان نیستند و آللی که در یک جمعیت پرخطر محسوب میشود ممکن است در جمعیت دیگر محافظتکننده باشد. حتی در یک جمعیت، اکثر افرادی که پلیمورفیسم پرخطر دارند به PXF مبتلا نمیشوند.
تشخیص PXG عمدتاً بر اساس یافتههای بالینی با استفاده از میکروسکوپ اسلیت لمپ انجام میشود.
معاینه با میکروسکوپ اسلیت لمپ: مواد پوستهریزی در لبه مردمک و سطح قدامی عدسی بررسی میشود. مواد پوستهریزی در لبه مردمک در حالت میوز (انقباض مردمک) بهتر دیده میشود و مواد روی سطح قدامی عدسی پس از گشاد شدن مردمک مشاهده میشوند. نوار محیطی (peripheral band) ممکن است تنها پس از گشاد شدن مردمک دیده شود، بنابراین معاینه با مردمک گشاد شده ضروری است.
معاینه زاویه: خط Sampaolesi و رنگدانههای شدید ترابکولار را تأیید کنید2)3). توزیع ناهمگن رنگدانه برای افتراق از گلوکوم رنگدانهای مفید است.
اندازهگیری فشار چشم: اندازهگیری با تونومتر گلدمن (GAT) استاندارد است1). به دلیل نوسانات روزانه زیاد، اندازهگیریهای متعدد در زمانهای مختلف روز توصیه میشود.
معاینه میدان بینایی: ارزیابی نقص میدان بینایی با Humphrey Field Analyzer (برنامههای 30-2 و 10-2).
OCT: ارزیابی نازک شدن لایه فیبرهای عصبی شبکیه (RNFL) و لایه سلولهای گانگلیونی (GCC).
OCTA: کاهش تراکم عروق (VD) در ناحیه پری پاپیلاری و ماکولا گزارش شده است4).
تشخیصهای افتراقی شامل گلوکوم اولیه زاویه باز، گلوکوم اولیه زاویه بسته، سندرم پخش رنگدانه، گلوکوم رنگدانهای، سندرم کاذب لایهبرداری (جداشدگی کپسول عدسی) و آمیلوئیدوز است. نادیده گرفتن مواد لایهبرداری ممکن است منجر به تشخیص اشتباه به عنوان گلوکوم اولیه زاویه باز شود، بنابراین معاینه دقیق پس از گشاد شدن مردمک ضروری است.
ویژگی
گلوکوم لایهبرداری (PXG)
گلوکوم رنگدانهای
گروه سنی
شایع در افراد مسن
شایع در مردان جوان نزدیکبین
توزیع رنگدانه
ناهمگن (نمک و فلفلی)
رنگدانه شدید یکنواخت
یافتههای مشخصه
خط Sampaolesi، مواد پوستهریزی در لبه مردمک
دوک Krukenberg، ترانسایلیومینیشن عنبیه
مکانیسم ایجاد
رسوب مواد پوستهریزی در ترابکول
رها شدن رنگدانه از پشت عنبیه
Qنکات افتراقی از گلوکوم زاویه باز اولیه چیست؟
A
مهمترین نکته تأیید وجود مواد پوستهریزی است. معاینه با گشاد کردن مردمک انجام شده و لبه مردمک و کپسول قدامی عدسی (به ویژه نوار محیطی) به دقت مشاهده میشود. در زاویه، خط Sampaolesi و رنگدانهگذاری ناهمگن برای PXG مشخصه است2)3). PXG نسبت به گلوکوم زاویه باز اولیه سطح فشار چشم بالاتر و نوسانات روزانه فشار چشم بیشتری دارد3). افتراق از گلوکوم زاویه باز اولیه به دلیل ارتباط مستقیم با استراتژی درمان (نیاز به کاهش تهاجمی فشار چشم، زمان جراحی) مهم است1).
استراتژی درمانی پایه مشابه گلوکوم زاویه باز اولیه است و هدف کاهش فشار چشم میباشد1)2). با این حال، از آنجایی که PXG نوسانات فشار چشم زیادی دارد و پیشرفت نوروپاتی بینایی گلوکوماتوز سریعتر از POAG است، کاهش تهاجمی فشار چشم توصیه میشود (درجه توصیه 1B)1). فشار هدف بر اساس مرحله بیماری، فشار چشم بدون درمان و سایر عوامل خطر فردیسازی شده و ارزیابی مجدد تکرار میشود.
به دلیل وجود رنگدانههای زیاد در زاویه، ترابکولوپلاستی لیزری (ALT/ترابکولوپلاستی لیزری انتخابی: SLT) نسبتاً مؤثر است1)2). در ویرایش پنجم راهنمای بالینی گلوکوم، گزارش شده است که جراحی بازسازی مسیر خروجی و ترابکولوپلاستی لیزری در PXG کاهش فشار چشم بیشتری نسبت به POAG ایجاد میکند (درجه توصیه 1B)1).
با این حال، اثربخشی طولانیمدت محدود است و در بسیاری از موارد اثر آن پس از چند سال کاهش مییابد. اساساً به عنوان یک اقدام موقت تا زمان جراحی یا به عنوان یک راه حل اضطراری در مواردی که جراحی به دلیل شرایط عمومی یا اجتماعی دشوار است، در نظر گرفته میشود. نتایج 6 ساله مطالعه LiGHT نشان میدهد که استراتژی SLT اولیه در POAG و فشار خون بالا چشم، پیشآگهی عملکرد بینایی مشابه یا بهتر از استراتژی قطره دارد و SLT به عنوان یک استراتژی درمانی اولیه در حال ارزیابی مجدد است11).
از آنجایی که موارد زیادی در زمان تشخیص از قبل فشار چشم بالا و آسیب شدید میدان بینایی دارند، اغلب نیاز به کاهش کافی فشار چشم است و در صورت پیشرفت آسیب میدان بینایی، جراحی زودهنگام در نظر گرفته میشود1).
جراحی گلوکوم
ترابکولکتومی: در موارد با فشار چشم بسیار بالا یا آسیب شدید میدان بینایی، انتخاب اول است1). استفاده از میتومایسین C استاندارد است
ترابکولوتومی: مؤثر است، اما در موارد با فشار چشم بسیار بالا قبل از جراحی ممکن است کاهش کافی فشار چشم حاصل نشود و در برخی موارد پس از چند سال فشار چشم دوباره افزایش مییابد
جراحی بازسازی مسیر خروجی و MIGS: در PXG کاهش فشار چشم بیشتری نسبت به POAG گزارش شده است1). معرفی MIGS همزمان با جراحی آب مروارید به کاهش تعداد قطرهها نیز کمک میکند
سندرم Wipe-out: از دست دادن غیرقابل برگشت بینایی مرکزی پس از جراحی فیلتراسیون برای PXG پیشرفته گزارش شده است5). تصور میشود که علت آن افت فشار چشم پس از جراحی و نارسایی جسم مژگانی باشد
نکات احتیاطی در جراحی آب مروارید
مدیریت میوز ضعیف: آمادهسازی رتراکتور عنبیه و حلقه مالوگین را در نظر بگیرید6)10)
مدیریت ضعف زونولهای زین: قرار دادن حلقه گشادکننده کپسول لنز (CTR) توصیه میشود. یک کپسولوتومی دایرهای پیوسته (CCC) به اندازه ۶ میلیمتر یا بیشتر ایجاد کنید تا از انقباض کپسول قدامی جلوگیری شود. با مانورهای اولتراسوند ملایم و تکنیک تقسیم هسته، فشار روی زونولها را کاهش دهید6)10)
دررفتگی دیررس IOL پس از جراحی: PXF شایعترین علت دررفتگی دیررس IOL پس از جراحی است و حدود ۶ برابر افزایش خطر گزارش شده است9). پیگیری طولانیمدت پس از جراحی ضروری است
سندرم UGH: حتی در IOL داخل کیسهای، ناپایداری کمپلکس IOL-کیپسول به دلیل ضعف زونولهای زین میتواند عنبیه را خراش دهد و باعث خونریزی مکرر اتاق قدامی و افزایش فشار داخل چشم شود7)
Qنکات قابل توجه در جراحی آب مروارید چیست؟
A
در جراحی آب مروارید بیماران PXF سه مشکل اصلی وجود دارد. اول، میوز ضعیف که نیاز به رتراکتور عنبیه یا حلقه مالوگین دارد6)10). دوم، ضعف زونولهای زین که مانورهای ملایم و استفاده از CTR توصیه میشود. یک کپسولوتومی دایرهای پیوسته به اندازه ۶ میلیمتر یا بیشتر ایجاد کنید تا از انقباض کپسول قدامی جلوگیری شود10). سوم، خطر دررفتگی دیررس IOL که نیاز به پیگیری طولانیمدت دارد6)9). خطر افتادن زجاجیه ۵ تا ۱۰ برابر طبیعی است. در بیماران مسن با مصرف چند قطره، انجام همزمان MIGS در جراحی آب مروارید میتواند تعداد قطرهها را کاهش دهد1).
ماده پوستهریز یک پروتئین غیرطبیعی فیبریلار-گرانولار است که هسته پروتئینی آن توسط یک کمپلکس قندی احاطه شده است2)3). این ماده توسط سلولهای متعدد بخش قدامی چشم از جمله سلولهای اپیتلیال غیرپیگمانته جسم مژگانی، سلولهای اندوتلیال ترابکولار و سلولهای اپیتلیال قدامی لنز در ناحیه استوا تولید میشود. تصور میشود استرس اکسیداتیو تولید آن را افزایش میدهد.
ماده پوستهریز تولید شده به فضای خارج سلولی آزاد شده و به تدریج روی زونولهای زین، لبه مردمک، کپسول قدامی لنز، ترابکولوم و اندوتلیوم قرنیه رسوب میکند. این ماده نه تنها در بافتهای چشم، بلکه در بافتهای سراسر بدن مانند پوست، قلب، ریه و کبد نیز یافت میشود2)3).
رسوب مواد پوستهریزی شده در ترابکولار مشبک، مقاومت در برابر خروج زلالیه را افزایش میدهد که عامل اصلی افزایش فشار داخل چشم است. علاوه بر این، مکانیسمهای زیر نیز نقش دارند.
تولید مواد پوستهریزی شده توسط خود سلولهای ترابکولار
بلع گرانولهای رنگدانه توسط سلولهای ترابکولار
رسوب غیرطبیعی ماتریکس خارج سلولی به دلیل مهار تولید الیاف الاستیک
آزادسازی بیش از حد رنگدانه به دلیل آتروفی اپیتلیوم رنگدانهدار عنبیه و بار رنگدانهای متعاقب آن بر روی ترابکولار
مطالعات OCTA نشان داده است که در چشمهای مبتلا به PXG، تراکم عروق ناحیه اطراف دیسک بینایی و ماکولا به طور معنیداری نسبت به چشمهای کنترل کاهش یافته است 4). تصور میشود که مواد پوستهریزی شده در سلولهای اندوتلیال، سلولهای عضله صاف و پریسیتهای عروق کوچک تجمع یافته و باعث اختلال در تنظیم میکروسیرکولاسیون و انسداد عروق میشوند 4).
این واقعیت که PXG حتی با فشار داخل چشم کنترل شده سریعتر از POAG پیشرفت میکند، وجود مکانیسمهای بیماریزای مستقل از فشار را نشان میدهد 4). گزارش شده است که صفحه کریبریفرم در چشمهای PXG در مقایسه با POAG نازکتر و سفتی کمتری دارد 4).
رسوب مواد پوستهریزی شده بر روی زونولهای Zinn باعث ضعف پیشرونده آنها میشود. این امر منجر به ناپایداری لنز، جابجایی قدامی، نزدیکبینی و انسداد ثانویه زاویه میشود. همچنین در افزایش عوارض جراحی آب مروارید و دررفتگی دیررس کمپلکس IOL-کپسول پس از جراحی نقش دارد 6)9).
در مرور سیستماتیک Chatziralli و همکاران، به طور مداوم گزارش شده است که در چشمهای PXG، تراکم عروق اطراف دیسک بینایی و ماکولا در مقایسه با چشمهای کنترل به طور معنیداری کاهش یافته است 4). نتایج مقایسه PXG و POAG متفاوت است؛ برخی گزارشها VD پایینتری در PXG نشان میدهند و برخی دیگر تفاوتی را گزارش نمیکنند 4). تراکم عروق اطراف دیسک بینایی به ویژه در ناحیه تحتانی-بینی و بینی بیشتر آسیبپذیر است، که نشان میدهد قسمت بینی صفحه کریبریفرم در برابر آسیب گلوکوماتوز آسیبپذیرتر است 4).
Park و همکاران موارد نادری از رسوب مواد پوستهریزی شده بر روی سطح IOL در چشمهای شبهفاکیک گزارش کردند 8). این رسوبات ۲ تا ۲۰ سال پس از جراحی آب مروارید ظاهر میشوند و الگوی رسوب آنها با چشمهای فاکیک متفاوت است و در بخش میانی متمرکز میشود. از آنجایی که مواد پوستهریزی شده روی IOL میتواند نشانه پیشرفت از PXF به PXG باشد، معاینه منظم با لامپ شکاف تحت میدریاز توصیه میشود 8).
Nakagawa و همکاران، در چشمهای بدون عدسی که به دلیل ضعف زونولهای Zinn ناشی از PXF، کاشت IOL دشوار بود، روش تثبیت داخل صلبیهای IOL دو مرحلهای با حفظ کپسول عدسی را گزارش کردند6). حفظ کپسول میتواند از بیرونزدگی زجاجیه حین عمل، کاهش لرزش عنبیه و جلوگیری از گیر افتادن IOL در مردمک جلوگیری کند6).
Erdinest و همکاران، تثبیت صلبیهای IOL با استفاده از تکنیک بخیه مثلثی (TST) را گزارش کردند9). این تکنیک با بخیه پرولن مثلثی یک شیار مصنوعی مژگانی ایجاد کرده و IOL را نگه میدارد و پایداری تا ۴ سال تأیید شده است9). از آنجایی که خطر دررفتگی IOL در بیماران PXF حدود ۶ برابر افزایش مییابد، این فناوریهای جدید از نظر بالینی مهم هستند9).
Park و همکاران، سندرم UGH را در بیماران PXG با IOL داخل کیسهای گزارش کردند7). لرزش بدون علامت کمپلکس IOL-کیسه به دلیل ناپایداری زونولهای Zinn، سطح پشتی عنبیه را ساییده و باعث خونریزی مکرر اتاق قدامی و داخل کیسهای میشود7). در بیماران تحت درمان ضد انعقادی، خونریزی طولانیتر ادامه مییابد7).
پیگیری ۶ ساله آزمایش LiGHT نشان داد که در بیماران POAG و فشار بالای چشم، استراتژی SLT اولیه از نظر کیفیت بینایی و حفظ میدان بینایی، حداقل به اندازه استراتژی قطرهای مؤثر بوده و نرخ انتقال به جراحی تهاجمی نیز به طور معنیداری کمتر است11). اگرچه PXG هدف اصلی آزمایش LiGHT نبود، اما مشخص است که در PXG با رسوبات شدید رنگدانه در زاویه، پاسخ به SLT معمولاً خوب است و میتوان SLT را به عنوان گزینه درمانی زودهنگام در نظر گرفت1)11). با این حال، کاهش طولانیمدت اثر SLT در PXG یک چالش باقی مانده و ارزیابی مداوم فشار چشم و میدان بینایی ضروری است.
Qچگونه خطر دررفتگی IOL را مدیریت میکنید؟
A
در بیماران PXF، خطر دررفتگی IOL حدود ۶ برابر افزایش مییابد9). برای پیشگیری، استفاده از CTR، کپسولورکسیس دایرهای پیوسته با قطر حداقل ۶ میلیمتر و دستکاری ملایم حین عمل مهم است6)10). در صورت بروز دررفتگی، تثبیت داخل صلبیهای IOL یک گزینه است. روشهای جدید مانند حفظ کپسول عدسی6) و تکنیک بخیه مثلثی9) نیز گزارش شدهاند. پیگیری طولانیمدت پس از عمل ضروری است و باید علائم لرزش یا جابجایی IOL را با لامپ شکاف بررسی کرد.
European Glaucoma Society. Terminology and Guidelines for Glaucoma, 5th Edition. 2020.
European Glaucoma Society. Terminology and Guidelines for Glaucoma, 6th Edition. Br J Ophthalmol. 2025.
Chatziralli I, Milionis I, Christodoulou A, Theodossiadis P, Kitsos G. The Role of Vessel Density as Measured by Optical Coherence Tomography Angiography in the Evaluation of Pseudoexfoliative Glaucoma: A Review of the Literature. Ophthalmol Ther. 2022;11:533-545.
Kaur J, Yogesvaran R, Mohd Khialdin S, Md Din N. Wipe-Out Syndrome After PreserFlo MicroShunt Implantation in a Patient With Pseudoexfoliation Glaucoma. Cureus. 2025;17(12):e99396.
Nakagawa S, Kanda S, Ishii K. Secondary Intrascleral Intraocular Lens Fixation With Lens Capsule Preservation for Aphakic Eyes in Patients With Pseudoexfoliation Syndrome: A Case Series. Cureus. 2024;16(10):e70688.
Park JH, Ensor W, Olson J, Hale B. Intracapsular hemorrhage in the setting of pseudoexfoliation syndrome. Digit J Ophthalmol. 2020;26.
Park IK, Kim KW, Chun YS. Pseudoexfoliation Syndrome Showing Different Deposition Patterns in Pseudophakic Eyes: Two Case Reports. Korean J Ophthalmol. 2024;38(2):173-175.
Erdinest N, Eshel Y, Saban O, Averbukh E, Khateb S, Lavy I. The novel triangular suture technique for intraocular Lens fixation in patients with pseudoexfoliation syndrome suffering from dislocation: Case series. Eur J Ophthalmol. 2025;35(4):NP1-NP6.
Parija S, Chakraborty K. Management of cataract in a case of retinitis pigmentosa with bilateral pseudoexfoliation syndrome. BMJ Case Rep. 2021;14:e238936.
Gazzard G, Konstantakopoulou E, Garway-Heath D, et al. Laser in Glaucoma and Ocular Hypertension (LiGHT) trial: Six-year results of primary selective laser trabeculoplasty versus eye drops for the treatment of glaucoma and ocular hypertension. Ophthalmology. 2023;130(2):139-151.
متن مقاله را کپی کنید و در دستیار هوش مصنوعی دلخواه خود بچسبانید.
مقاله در کلیپبورد کپی شد
یکی از دستیارهای هوش مصنوعی زیر را باز کنید و متن کپیشده را در کادر گفتگو بچسبانید.
