O glaucoma traumático é um glaucoma secundário causado por trauma ocular. Pode ocorrer devido a trauma contuso (não perfurante), trauma penetrante, trauma químico ou trauma por radiação. Mecanismos de ângulo aberto e ângulo fechado estão envolvidos 2). Especialmente após trauma contuso, o aumento da pressão intraocular ocorre por vários mecanismos, como hifema, recessão angular, glaucoma de células fantasmas e bloqueio pupilar devido à luxação do cristalino.
Na fase aguda, a função de produção de humor aquoso é frequentemente afetada, e a pressão intraocular pode não aumentar necessariamente mesmo com obstrução da via de drenagem. Além disso, os mecanismos de aumento da pressão intraocular na fase aguda envolvem múltiplos fatores, como hifema, inflamação e distúrbios do cristalino. Além disso, o glaucoma pode ocorrer tardiamente, de alguns anos a mais de 10 anos após a lesão, tornando essencial o acompanhamento a longo prazo 2)3).
Abaixo está a classificação de acordo com o tipo de trauma e o tempo de início.
| Classificação | Tempo de Início | Mecanismo Principal |
|---|---|---|
| Trauma contuso - precoce | Imediatamente após a lesão até algumas semanas | Hifema, destruição trabecular, irite traumática |
| Trauma contuso - tardio | Alguns meses a décadas | Recessão angular, glaucoma de células fantasmas, cicatrização trabecular |
| Trauma penetrante | Agudo a crônico | Sinéquia anterior, invasão epitelial, siderose |
| Trauma químico | Agudo a crônico | Obstrução da via de drenagem por inflamação e cicatrização |
| Trauma por radiação | Tardio | Isquemia retiniana e glaucoma neovascular |
O conceito de recessão angular foi relatado pela primeira vez por Collins em 1892. Em 1949, D’Ombrain apontou a associação entre trauma e glaucoma unilateral, e em 1962, Wolf e Zimmer demonstraram sistematicamente pela primeira vez a cadeia de trauma, recessão angular e desenvolvimento de glaucoma em 6 casos. Por meio de pesquisas subsequentes, o glaucoma de recessão angular foi estabelecido como um tipo representativo de glaucoma de ângulo aberto secundário.
Abaixo estão os principais dados epidemiológicos sobre recessão angular e desenvolvimento de glaucoma após trauma ocular contuso.
Os mecanismos de lesão mais comuns incluem esportes (trauma por bola, soco, raquete, etc.), artes marciais, agressão, acidentes de trânsito e acidentes de trabalho. Em crianças, também é necessário considerar golpes domésticos e abuso no diagnóstico diferencial. Em lactentes e crianças, se o hifema persistir por mais de 2 semanas, pode causar ambliopia por privação visual, exigindo intervenção precoce mais agressiva do que em adultos. O traumatismo ocular fechado por trauma contuso é reconhecido como uma série de condições que incluem hifema, iridodiálise, recessão angular, deslocamento do cristalino, commotio retinae e contusão de fundo.
Muitos estudos relatam predominância masculina, refletindo os mecanismos de lesão (a maioria dos esportes e agressões ocorre em homens). A distribuição etária é mais comum em adultos jovens a meia-idade, mas devido ao início tardio, frequentemente há uma grande discrepância entre a idade da lesão e a idade do início.
Geralmente ocorre imediatamente após a lesão até alguns anos depois, mas há relatos de início até 50 anos depois. A incidência de glaucoma traumático 6 meses após trauma contuso é de cerca de 3,4%6), e entre olhos com recessão angular, cerca de 6% evoluem para glaucoma a longo prazo7). Especialmente em recessão angular extensa >180 graus, 6-20% desenvolvem glaucoma em 10 anos. Se houver histórico de trauma ocular, é importante realizar acompanhamento periódico da pressão intraocular, ângulo da câmara anterior e disco óptico, mesmo sem sintomas.
Na elevação aguda da pressão intraocular, o paciente apresenta visão turva devido ao edema de córnea, dor ocular e náuseas. Se houver hifema, ocorre diminuição da acuidade visual e fotofobia. A elevação abrupta da pressão intraocular pode causar cefaleia e vômitos, podendo ser confundida com uma crise aguda de glaucoma de ângulo fechado. Na fase crônica, a hipertensão ocular progride assintomaticamente, sendo frequentemente descoberta após dano avançado ao campo visual.
A recessão angular em si não causa sintomas subjetivos. Se houver hifema associado, surgem sintomas decorrentes dele. Se ocorrer diálise extensa do corpo ciliar, pode haver diminuição da acuidade visual devido à maculopatia hipotônica.
Hifema: É a complicação mais comum do trauma contuso. Nos casos leves, observa-se apenas uma pequena quantidade de sangue na câmara anterior à lâmpada de fenda; nos casos moderados, apresenta nível horizontal (nível). Nos casos graves, a câmara anterior fica preenchida por coágulo sanguíneo, variando do vermelho vivo ao vermelho escuro e preto. O hifema que preenche toda a câmara anterior e se torna acastanhado é chamado de hifema em bola 8 (black ball hyphema), e se persistir, é necessária intervenção cirúrgica precoce.
A gravidade do hifema é geralmente classificada em Grau I (menos de 1/3 da câmara anterior), Grau II (1/3 a 1/2), Grau III (mais de 1/2) e Grau IV (total, 8 ball). Quanto maior o grau, maior a frequência de complicações como hemorragia secundária, hipertensão ocular e tingimento corneano. O nível do nivô é registrado diariamente para avaliar objetivamente a evolução do sangramento. Visualmente, o sangramento fresco é vermelho vivo, mudando para vermelho escuro e marrom-escuro com o tempo, e finalmente observado como um coágulo de fibrina amarelo-alaranjado.
Recessão angular (Angle recession): Observada na gonioscopia como alargamento da faixa do corpo ciliar. A distância da raiz da íris ao esporão escleral aumenta, e a parte do corpo ciliar aparece como uma faixa larga cinza-escura. Resulta de uma ruptura entre os músculos longitudinal e circular do corpo ciliar.
Tingimento corneano (Corneal blood staining): Quando o hifema grave é acompanhado por hipertensão ocular persistente, a superfície posterior da córnea é manchada por sangue. Pode deixar sequelas visuais mesmo após a resolução do sangramento, sendo necessária lavagem precoce da câmara anterior.
Células fantasmas (Ghost cells): 1 a 4 semanas após hemorragia vítrea, hemácias degeneradas aparecem como vesículas cor de caqui na câmara anterior. Em grande quantidade, formam pseudo-hipópio.
Ciclodiálise (Cyclodialysis): Descolamento do corpo ciliar da esclera. O humor aquoso extravasa para o espaço supracoroideano, causando hipotonia ocular persistente. Se prolongada, pode induzir maculopatia hipotônica.
Iridodiálise (Iridodialysis): Descolamento da raiz da íris do esporão escleral. Ao exame com lâmpada de fenda, observa-se uma fenda em forma de crescente ou meia-lua. Se a ruptura for extensa e acompanhada de desvio pupilar, causa diminuição da acuidade visual ou diplopia monocular. Frequentemente associada a prolapso vítreo devido à ruptura das zônulas de Zinn.
Midríase traumática: Dilatação pupilar devido à ruptura do esfíncter da pupila por trauma contuso. As reações à luz e à acomodação estão diminuídas ou ausentes. Não responde ou respode fracamente ao colírio de cloridrato de pilocarpina a 1%. Ao exame com lâmpada de fenda, observam-se irregularidades na borda pupilar em forma de entalhes. É importante diferenciar da paralisia do nervo oculomotor por traumatismo craniano, verificando a presença de ptose ou distúrbios da motilidade ocular.
Anormalidades do cristalino: Podem incluir subluxação reconhecida como facodonese, luxação total ou catarata traumática. A luxação do cristalino pode causar bloqueio pupilar ou glaucoma facolítico.
Pressão intraocular bifásica: Imediatamente após o trauma, a pressão intraocular pode estar ligeiramente reduzida devido à diminuição da produção de humor aquoso pelo corpo ciliar, mas depois aumenta abruptamente devido à obstrução da malha trabecular por componentes sanguíneos dos vasos ciliares rompidos pela recessão angular. Uma característica desta condição é que a pressão intraocular pode ser baixa, normal ou alta durante a evolução.
A seguir estão os achados que frequentemente coexistem com recessão angular após trauma ocular contuso.
| Achado | Localização | Significado |
|---|---|---|
| Ruptura do esfíncter da íris | Íris | Sinal direto de trauma |
| Anel de Vossius | Superfície anterior do cristalino | Marca de pigmento da íris |
| Iridodiálise | Raiz da íris | Indicador de trauma grave |
| Hifema | Câmara anterior | Frequentemente associado à recessão angular |
| Célula fantasma | Câmara anterior | 1 a 4 semanas após hemorragia vítrea |
O diagnóstico baseia-se na confirmação do alargamento da faixa ciliar por gonioscopia. A distância da raiz da íris ao esporão escleral aumenta, e a faixa ciliar é observada como uma faixa larga cinza-escura. Como alguns olhos têm faixa ciliar fisiologicamente larga, a comparação com o olho contralateral saudável é obrigatória. A biomicroscopia ultrassônica (UBM) e a OCT de segmento anterior também são usadas como auxiliares. No entanto, enquanto houver hifema residual, a gonioscopia deve ser evitada devido ao risco de ressangramento.
Mecanismo de início precoce
Hifema: Eritrócitos, fibrina e plaquetas obstruem a malha trabecular.
Destruição da malha trabecular: A resistência ao fluxo do humor aquoso aumenta abruptamente devido ao dano mecânico.
Irite traumática: O extravasamento de células inflamatórias aumenta a resistência na malha trabecular.
Hemorragia coroidal: O efeito de massa posterior desloca o cristalino e a íris para frente, causando fechamento angular.
Mecanismo de início tardio
Glaucoma de recessão angular: A cicatrização da malha trabecular reduz cronicamente o fluxo do humor aquoso2).
Glaucoma de células fantasmas: Eritrócitos degenerados obstruem a malha trabecular. Ocorre 1-4 semanas após hemorragia vítrea2).
Glaucoma hemolítico: Hemoglobina livre e macrófagos obstruem a malha trabecular (raro).
Glaucoma por hemossiderina: Efeito tóxico do ferro nas células da malha trabecular (muito raro).
No trauma penetrante, além de hifema e luxação do cristalino, os seguintes mecanismos estão envolvidos.
No trauma químico por álcalis ou ácidos fortes, o bloqueio pupilar inflamatório, a sinéquia anterior da íris e a inflamação e cicatrização do próprio tecido trabecular causam aumento da pressão intraocular. Especialmente o trauma alcalino tem alta penetração intraocular, levando facilmente a distúrbios graves do segmento anterior e glaucoma secundário. O trauma por radiação pode causar glaucoma neovascular devido à isquemia retiniana.
Os fatores que aumentam o risco de transição de recessão angular após trauma contuso para glaucoma são os seguintes:
A recessão angular não leva necessariamente ao glaucoma. Apenas cerca de 6% dos casos de recessão angular progridem para glaucoma 7). No entanto, recessão extensa superior a 180 graus, aumento da pigmentação e elevação da pressão intraocular basal aumentam o risco. O início tardio pode ocorrer anos a mais de 10 anos após a lesão, portanto, o monitoramento da pressão intraocular a longo prazo é essencial 2)3).
A história da lesão (direção e força do trauma, momento da lesão), história médica pregressa, história medicamentosa (uso de anticoagulantes) e doenças sistêmicas (história familiar de doença falciforme, diátese hemorrágica) são coletadas na anamnese.
Os exames básicos incluem teste de acuidade visual, teste de reflexo pupilar, medição da pressão intraocular com tonômetro de não contato ou de aplanação, e exame com lâmpada de fenda. Avalia-se a quantidade de hifema, posição anormal do cristalino, presença de iridodiálise e o grau de células inflamatórias e flare na câmara anterior. Se houver hifema abundante, o reflexo indireto do olho contralateral também é verificado. A perfuração corneana é excluída pelo teste de Seidel (observação de vazamento no limbo corneano sob aplicação de fluoresceína).
O exame de fundo de olho na primeira consulta é realizado com midríase fisiológica ou com câmera de fundo não midriática para evitar indução de sangramento pela dilatação pupilar. Avalia-se a presença de hemorragia vítrea, commotio retinae, ruptura coroidal ou descolamento de retina.
Se houver edema conjuntival grave, hifema, hipotonia ou hemorragia subconjuntival, suspeita-se de ruptura do globo ocular e realiza-se tomografia computadorizada (TC) imediatamente. Deve-se evitar pressão excessiva sobre o globo ocular, e o tonômetro de aplanação ou a ultrassonografia biomicroscópica (UBM) não são utilizados em princípio.
O exame gonioscópico é o padrão-ouro para o diagnóstico de recessão angular. Confirma-se o alargamento da faixa ciliar e o aumento da distância da raiz da íris ao esporão escleral. A comparação com o olho contralateral (não traumatizado) é essencial 4). Como a faixa ciliar pode ser larga mesmo em olhos normais, a comparação lado a lado com o olho saudável permite confirmar o alargamento patológico.
Na prática clínica diária, utiliza-se o gonioscópio indireto (gonioscópio de Goldmann, espelho quádruplo de Zeiss). Para avaliação do grau de abertura angular, utilizam-se as classificações de Shaffer-Kanski, Scheie e Spaeth. Na classificação de Shaffer-Kanski, o grau de abertura angular é expresso de 0 a 4, onde 4 (35-45 graus) indica abertura máxima sem possibilidade de oclusão angular, e 0 (não observável) indica estado ocluído. O gonioscópio direto (Koeppe, Swan-Jacob, etc.) é utilizado durante cirurgias ou para exame de lactentes.
No exame de gonioscopia, além do grau de abertura e pigmentação, também são registrados detalhadamente achados como sinéquias anteriores periféricas (PAS), linha de Sampaolesi, neovascularização do ângulo, resíduos de óleo de silicone, nódulos do ângulo, hifema, diálise do ângulo, disgenesia do ângulo e alterações do ângulo após cirurgia de glaucoma. Em olhos traumatizados, frequentemente observa-se aumento da pigmentação do ângulo, considerado um dos fatores de risco para glaucoma.
Enquanto houver hifema residual, evite a gonioscopia por 1 a 2 semanas após a lesão devido ao risco de ressangramento. Após a resolução do sangramento, realize uma avaliação detalhada do ângulo.
| Exame | Indicação | Observações |
|---|---|---|
| TC / Raio-X | Pesquisa de corpo estranho intraocular | Útil para detecção de corpo estranho metálico |
| RM | Avaliação de corpo estranho não metálico | Contraindicado se houver suspeita de corpo estranho contendo ferro |
| Ultrassom modo B | Quando o fundo de olho não é visível devido a hifema | Pode ser realizado facilmente em ambulatório |
| Microscopia Ultrassônica Biomicroscópica (UBM) | Avaliação de descolamento do corpo ciliar e edema do corpo ciliar | Contato, contraindicado em traumas perfurantes |
| OCT de Segmento Anterior | Avaliação quantitativa da estrutura do ângulo | Sem contato, seguro, corpo ciliar não observável |
A UBM permite observar a estrutura fina da raiz da íris ao corpo ciliar, sendo útil na avaliação de descolamento do corpo ciliar e recessão angular. A OCT de segmento anterior é não contato, não invasiva e de alta resolução, mas a observação do corpo ciliar é difícil.
Em casos de glaucoma de ângulo aberto unilateral, é importante diferenciar das seguintes condições:
A 5ª edição do Guia de Tratamento do Glaucoma menciona que o glaucoma secundário de ângulo aberto com resistência principal ao fluxo do humor aquoso na malha trabecular inclui trauma, uveíte, substância do cristalino, corpo estranho intraocular, etc. 4). O guia afirma claramente que o exame gonioscópico mostra “alterações traumáticas como disinserção ou alargamento da faixa ciliar (recessão angular)”, enfatizando a importância da gonioscopia 4).
O diagnóstico desta doença requer a identificação do mecanismo de elevação da pressão intraocular e da doença causal, sendo o tratamento da doença causal o primeiro passo na estratégia terapêutica. Como múltiplos mecanismos frequentemente coexistem, é necessária uma avaliação abrangente das alterações traumáticas em todo o olho, como hifema, irite, anormalidades do cristalino, contusão retiniana e ruptura coroidal.
Em pacientes com histórico de trauma ocular contuso, recomenda-se continuar a medição da pressão intraocular, gonioscopia, avaliação da cabeça do nervo óptico e exame de campo visual pelo menos uma vez por ano após a lesão. Especialmente em casos com recessão angular de 180 graus ou mais, o acompanhamento ao longo da vida é desejável. Também deve-se prestar atenção às alterações da pressão intraocular e do nervo óptico no olho contralateral.
A medição da espessura da camada de fibras nervosas da retina (RNFL) e do complexo de células ganglionares peripapilares (GCC) por OCT (Tomografia de Coerência Óptica) é útil no acompanhamento de longo prazo, pois pode detectar neuropatia óptica glaucomatosa antes das anormalidades precoces do campo visual. O exame de campo visual padrão é Humphrey 24-2 ou 30-2 SITA Standard, realizado 1-2 vezes ao ano. Como a medição única da pressão intraocular na consulta não reflete a variação diurna, realize a medição da variação diurna em casos com valores anormais ou suspeita de progressão.
No hifema traumático, o tratamento principal é repouso e terapia medicamentosa. Mantenha o paciente sentado ou com a cabeceira elevada 30-45 graus. Proíba atividades extenuantes, e a internação é desejável em crianças ou casos em que o nível do hifema ultrapasse 1/3 a 1/2 da câmara anterior.
A terapia medicamentosa na fase aguda baseia-se nas seguintes prescrições.
O cloridrato de pilocarpina é absolutamente contraindicado. Além de exacerbar a inflamação, ele abre o ângulo, aumentando o sangramento ou induzindo ressangramento, e pode provocar glaucoma maligno. Medicamentos relacionados à prostaglandina também devem ser evitados na fase aguda, pois podem intensificar a inflamação aguda.
O objetivo do uso de midriáticos (atropina) é aliviar a dor através da paralisia do músculo ciliar, reduzir o estresse mecânico sobre o ângulo e prevenir sinéquias posteriores. Para evitar o estreitamento do ângulo periférico devido à midríase excessiva, a atropina é a primeira escolha como midriático, em vez de outros midriáticos potentes.
Colírios de corticosteroides (como betametasona) ajudam a acalmar a irite, suprimir a inflamação da malha trabecular e prevenir ressangramento. No entanto, em respondedores a esteroides, pode ocorrer elevação da pressão intraocular, portanto a pressão ocular deve ser medida frequentemente após o início do tratamento. Se houver aumento da pressão intraocular, considere a troca para um esteroide mais fraco, como loteprednol ou fluorometolona.
Em pacientes jovens saudáveis, uma pressão intraocular de 50 mmHg por 5 dias ou 35 mmHg por 7 dias é considerada uma duração tolerável em termos de risco para o nervo óptico. Se já houver neuropatia glaucomatosa, hifema maciço ou risco de tingimento corneano por sangue, realize a lavagem da câmara anterior imediatamente, sem aguardar os períodos acima.
A lavagem cirúrgica da câmara anterior é realizada nos seguintes casos:
O momento adequado para a lavagem da câmara anterior é por volta do 4º dia após a lesão, quando a probabilidade de ressangramento é menor e o coágulo já está parcialmente separado dos tecidos oculares. O procedimento é realizado com uma agulha de irrigação da câmara anterior (agulha de Simcoe) através de um portal lateral na córnea. Se o coágulo for grande e duro, ele é removido com pinça ou cortado e aspirado com um cutter vítreo.
O ressangramento ocorre mais frequentemente 3–7 dias após a lesão, com incidência relatada de 5–10% 2). O ressangramento é frequentemente mais volumoso que o sangramento inicial e aumenta o risco de complicações. O uso de antifibrinolíticos (como ácido tranexâmico) é relatado como eficaz na prevenção do ressangramento, mas seu impacto no prognóstico visual não é claro 2).
A elevação da pressão intraocular após a resolução da inflamação pós-traumática está relacionada à cicatrização da malha trabecular ou sinéquias anteriores da íris. Se não controlada com múltiplos medicamentos hipotensores oculares, a cirurgia está indicada 3).
Terapia Medicamentosa
Inibidores da produção de humor aquoso: Betabloqueadores, inibidores da anidrase carbônica, agonistas alfa-2 são eficazes.
Análogos de prostaglandina: Podem ser usados após a resolução da inflamação aguda. Têm a vantagem de aumentar a via de drenagem uveoescleral e desviar da malha trabecular disfuncional 2).
Contraindicações: Pilocarpina (miótico) é contraindicada pois piora a recessão angular.
Tratamento a Laser
Trabeculoplastia a laser de argônio (ALT): Há relatos de falha na redução da pressão intraocular a longo prazo.
Trabeculoplastia a laser seletiva (SLT): Análise de 560 pacientes do registro IRIS mostrou taxa de falha de 48% em 18 meses, maior que a geral (41%) 5).
Tratamento Cirúrgico
Trabeculectomia (com MMC): Há casos de sucesso na redução da pressão intraocular. No entanto, o risco de falha da bolha filtrante é alto.
Dispositivos de drenagem para glaucoma: Válvula de Ahmed e implante de Baerveldt são opções 1)3).
Ciclodestruição: Alternativa para casos avançados com prognóstico visual limitado.
Devido a aderências e cicatrizes conjuntivais após trauma ou cirurgias repetidas, as cirurgias filtrantes são frequentemente difíceis. Cirurgias de derivação tubular, como a válvula de glaucoma de Ahmed ou o implante de glaucoma de Baerveldt, podem ser a primeira escolha 3). Em casos refratários, a ciclodestruição (fotocoagulação cíclica transescleral, fotocoagulação cíclica endoscópica) também é uma opção.
No glaucoma de células fantasmas, além de medicamentos para baixar a pressão intraocular, é desejável remover as células fantasmas por meio de lavagem da câmara anterior e vitrectomia 2). Se houver deslocamento ou dano do cristalino, é necessária a facoemulsificação. Se houver bloqueio pupilar, realiza-se iridotomia a laser ou facoemulsificação combinada.
Em olhos traumatizados, frequentemente há cicatrização da conjuntiva e cápsula de Tenon e alterações anatômicas do segmento anterior, tornando a cirurgia mais difícil do que a cirurgia de glaucoma comum. A avaliação pré-operatória da mobilidade conjuntival, avaliação estrutural da íris, cristalino e corpo ciliar, e compreensão das feridas existentes e do status de fixação da lente intraocular são importantes na fase de planejamento. A seleção flexível da técnica cirúrgica de acordo com os achados intraoperatórios e a garantia de um sistema de acompanhamento de longo prazo pós-operatório influenciam o prognóstico.
Para hipotonia persistente devido à clivagem ciclodialítica, primeiro realiza-se tratamento medicamentoso conservador.
Se não houver melhora com tratamento medicamentoso, considera-se tratamento cirúrgico. Fotocoagulação a laser de argônio na clivagem, diatermia do corpo ciliar, criocoagulação transescleral, cirurgia de buckling escleral, sutura direta da clivagem ciclodialítica, vitrectomia anterior, etc., são opções. Se a maculopatia hipotônica persistir, a intervenção cirúrgica precoce melhora o prognóstico visual.
Clivagens ciclodialíticas pequenas (1-2 horas) podem fechar espontaneamente ou melhorar com tratamento medicamentoso, mas em clivagens extensas, a cura é difícil apenas com observação passiva. Recentemente, foram relatadas técnicas minimamente invasivas, como vitrectomia anterior com tamponamento gasoso, sutura direta para fechamento e fotocoagulação a laser endoscópica interna. A escolha do tratamento depende da extensão da clivagem, condição intraocular e transparência corneana.
O ressangramento ocorre frequentemente entre 3 a 7 dias após a lesão, com incidência de 5 a 10%, conforme relatado 2). Coincide com o período em que o coágulo inicial começa a se retrair e dissolver. O ressangramento é frequentemente mais volumoso que o sangramento inicial e aumenta o risco de complicações. A manutenção do repouso, administração de midriáticos e consideração da suspensão de anticoagulantes são importantes. Em crianças ou quando o hifema ocupa mais de 1/3 a 1/2 da câmara anterior, a internação é recomendada.
No trauma contuso, a parede ocular se deforma, causando forças de estiramento ou descolamento na íris e no corpo ciliar aderidos internamente. Danos teciduais finos rompem a barreira hemato-aquosa, e células inflamatórias migram para a câmara anterior. Danos ao esfíncter pupilar causam midríase traumática.
A parte mais suscetível a lesão é a porção fina onde a íris se insere no corpo ciliar. A ruptura aqui causa iridodiálise e deslocamento pupilar. Se uma fenda ocorrer dentro do corpo ciliar um pouco em direção à esclera, resulta em recessão angular (angle recession), e se o corpo ciliar se descolar da esclera mais lateralmente, resulta em ciclodiálise. Essas lesões são particularmente propensas a hemorragia da câmara anterior.
Quando a pressão intraocular aumenta abruptamente devido à força contusa, ocorre estiramento do limbo corneano e deslocamento do humor aquoso posteriormente e para a região angular. Isso causa tração na raiz da íris, resultando em ruptura entre os músculos longitudinal (músculo de Brücke) e circular (músculo de Müller) do corpo ciliar. Ou seja, a recessão angular é uma condição em que o corpo ciliar se desloca posteriormente junto com a íris, também chamada de dissecção angular.
Se a força for suficientemente grande, a artéria ciliar se rompe e ocorre hemorragia da câmara anterior. A alta incidência de recessão angular de 60-100% no hifema traumático se deve a esse mecanismo comum. Ou seja, recessão angular e hifema não são lesões independentes, mas sim uma lesão tecidual contínua causada pela mesma força. A ruptura arterial dentro do corpo ciliar causa hemorragia aguda na câmara anterior, elevando a pressão intraocular em curto tempo e podendo causar dano secundário ao endotélio corneano contralateral.
Histologicamente, a área lesionada mostra as seguintes características. O músculo circular do corpo ciliar (músculo de Müller) está localizado medialmente (lado do cristalino), enquanto o músculo longitudinal (músculo de Brücke) está localizado lateralmente (lado da esclera). Entre os dois músculos existe uma camada de tecido conjuntivo, que é a região mecanicamente mais frágil. A força contusa causa encurtamento anteroposterior do globo ocular e dilatação equatorial concomitante, gerando forte força de cisalhamento no corpo ciliar, resultando em fenda nessa camada de tecido conjuntivo.
As Diretrizes EGS listam como glaucoma de ângulo aberto secundário a trauma contuso: dano à malha trabecular, cicatrização, inflamação, obstrução por hemácias e debris, recessão angular e glaucoma induzido pelo cristalino 2). Enfatiza-se que a elevação da pressão intraocular pode ocorrer após um período extremamente longo pós-trauma 2). Histologicamente, observa-se proliferação de material membranoso vítreo descontínuo na malha trabecular de casos de recessão angular, e acredita-se que essa estrutura aumente a resistência ao fluxo do humor aquoso a longo prazo.
A cicatrização da malha trabecular progride gradualmente após a lesão, e a função de drenagem do humor aquoso, que era normal imediatamente após o trauma, diminui ao longo de anos a décadas. Portanto, mesmo que a pressão intraocular esteja normal imediatamente após a lesão, o desenvolvimento futuro de glaucoma não pode ser descartado. A medição regular da pressão intraocular e a avaliação do nervo óptico e do campo visual são essenciais para o manejo a longo prazo.
Após hemorragia vítrea, se as hemácias permanecerem no vítreo por várias semanas, a maior parte do conteúdo celular é absorvida, tornando-se células ocas (ghost cells) contendo apenas hemoglobina desnaturada (corpos de Heinz). As ghost cells têm menor deformabilidade em comparação com as hemácias normais e não conseguem atravessar a malha trabecular, causando obstrução 2). Se a superfície vítrea anterior for rompida e houver comunicação entre o vítreo e a câmara anterior, as ghost cells migram para a câmara anterior. Devido à alta pressão de oxigênio e circulação rápida na câmara anterior, as ghost cells raramente se formam apenas a partir de hemorragia da câmara anterior 2).
Quando a cápsula do cristalino é rompida por trauma, o material do cristalino extravasa e se deposita na malha trabecular, elevando a pressão intraocular (glaucoma facolítico). O principal mecanismo é a obstrução da malha trabecular por macrófagos que fagocitam o córtex do cristalino. Uma reação alérgica tipo III à proteína do cristalino (glaucoma facoanafilático) também pode ocorrer.
O crescimento epitelial interno (epithelial downgrowth) é a invasão de células epiteliais para a câmara anterior através da ferida penetrante, revestindo a malha trabecular, o endotélio corneano e a superfície anterior da íris, obstruindo o fluxo do humor aquoso. O tratamento é extremamente difícil, podendo-se optar pela excisão do tecido afetado e crioterapia (cryotherapy), mas o prognóstico é ruim.
O crescimento fibroso interno (fibrous downgrowth) é a proliferação de fibroblastos para a câmara anterior através da ferida penetrante, com progressão mais lenta que o crescimento epitelial interno, mas igualmente refratário ao tratamento.
A siderose bulbar (siderosis bulbi) é uma condição patológica que afeta todas as camadas do olho, na qual íons de ferro liberados de corpos estranhos intraoculares contendo ferro causam toxicidade às células trabeculares, epitélio do cristalino e epitélio pigmentar da retina. A deposição na malha trabecular, em particular, causa obstrução crônica do fluxo do humor aquoso. O exame eletrofisiológico (ERG) mostra redução precoce da amplitude da onda b, um indicador de dano em todas as camadas. A remoção precoce do corpo estranho intraocular é importante para a prevenção.
Na diálise do corpo ciliar, forma-se uma via de drenagem do humor aquoso do corpo ciliar para o espaço supracoroideano (via colateral da via de saída uveoescleral), resultando em hipotonia persistente. Se prolongada, causa dobras retinocoroideanas e edema macular, levando à maculopatia hipotônica (hypotony maculopathy) e perda visual. O fechamento da área de diálise requer tratamento cirúrgico, como sutura do corpo ciliar, coagulação por diatermia ou vitrectomia.
O mecanismo da maculopatia hipotônica envolve deformação da parede ocular devido à queda da pressão intraocular, causando deslocamento de fluido sub-retiniano, dobras coroideanas e edema do disco óptico, prejudicando a função dos fotorreceptores na mácula. Se a pressão intraocular permanecer abaixo de 6 mmHg por várias semanas, pode levar à perda visual irreversível, portanto o diagnóstico e tratamento precoces são importantes. O objetivo do tratamento é restaurar a pressão intraocular para 10 mmHg ou mais e interromper a progressão das alterações anatômicas.
O glaucoma traumático envolve múltiplos mecanismos, portanto a identificação da causa do aumento da pressão intraocular e uma estratégia de tratamento adaptada a cada caso são necessárias 2). Nos últimos anos, foi relatado que a inserção do tubo da válvula de glaucoma Ahmed (AGV) no sulco ciliar (ciliary sulcus) tem a vantagem de reduzir a perda de células endoteliais da córnea em comparação com a inserção na câmara anterior 1). No entanto, de acordo com Asaoka et al., o método de inserção simples convencional falha em 46% das primeiras tentativas, e em 4,4% a inserção no sulco ciliar é impossível 1).
Nitta et al. (2023) relataram um método guia de náilon 4-0 usando um canal guia confiável criado com agulha 23G 1). Em comparação com o método guia de agulha 21G/23G, este método apresenta menor risco de interferência da íris devido à inserção horizontal e elimina o risco de desvio para a cavidade vítrea. A inserção precisa no sulco ciliar é possível mesmo em olhos com má dilatação ou olhos com lente intraocular instável 1).
Relato de Caso (Nitta et al. 2023)1): Este método foi realizado em uma mulher de 88 anos com glaucoma de recessão angular. A paciente também apresentava síndrome de pseudoexfoliação com má dilatação pupilar (diâmetro pupilar máximo de 3,5 mm) e leve oscilação da LIO. A PIO pré-operatória era de 40 mmHg, mas um mês após a cirurgia, a PIO atingiu 10 mmHg (sem colírios), e não houve diminuição da densidade de células endoteliais da córnea.
No manejo do glaucoma traumático, espera-se o avanço da pesquisa clínica nas seguintes áreas:
Espera-se que essas tendências de pesquisa contribuam para a medicina personalizada após a lesão e a melhora do prognóstico a longo prazo.
Nitta K, Akiyama H. A New Technique Using a 4-0 Nylon Thread as a Guide for Easy and Precise Tube Insertion of Ahmed Glaucoma Valve Implant Into Ciliary Sulcus. Cureus. 2023;15(2):e34854.
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