O glaucoma pseudofácico (pseudophakic glaucoma) é o glaucoma que ocorre em olhos com implante de lente intraocular após cirurgia de catarata, enquanto o glaucoma afácico (aphakic glaucoma) é o glaucoma que ocorre em olhos afácicos sem implante de lente. Ambos são classificados como glaucomas secundários1)2)3). Na 5ª edição das Diretrizes de Prática Clínica para Glaucoma, o glaucoma pós-cirurgia de catarata é listado como uma categoria independente e é uma complicação clinicamente importante em adultos e crianças1).
Com base no mecanismo de ocorrência, é dividido em mecanismo de ângulo aberto e mecanismo de ângulo fechado6). O mecanismo de ângulo aberto inclui resíduo de substância viscoelástica, inflamação pós-operatória, partículas de cristalino, dispersão de pigmento, glaucoma esteroidal e glaucoma de células fantasmas. O mecanismo de ângulo fechado inclui bloqueio pupilar, prolapso vítreo, sinéquia anterior periférica e síndrome UGH. O glaucoma inflamatório após cirurgia de catarata ocorre por múltiplos mecanismos sobrepostos, como obstrução da malha trabecular por células inflamatórias e proteínas, trabeculite e formação de sinéquia anterior periférica6).
A elevação transitória da pressão intraocular pós-operatória é observada em 29-50% dos pacientes no primeiro dia de pós-operatório4). No entanto, a maioria se resolve espontaneamente em poucos dias. A prevalência de glaucoma crônico após extração extracapsular padrão de catarata é relatada como 2,1-4%. A prevalência de glaucoma crônico pós-operatório em olhos afácicos é de aproximadamente 3%. Com a disseminação da facoemulsificação, a frequência de olhos afácicos diminuiu significativamente, mas ainda pode ocorrer em casos de ruptura capsular posterior ou dificuldade de implantação de lente intraocular.
As flutuações da pressão intraocular após cirurgia de catarata têm mecanismos diferentes dependendo do momento de ocorrência.
Período
Mecanismo principal
Algumas horas a 1 dia de pós-operatório
Resíduo de substância viscoelástica (OVD)
1-7 dias de pós-operatório
Inflamação, hemorragia, partículas de cristalino
1-7 semanas de pós-operatório
Elevação da pressão intraocular por colírios esteroides
Dispersão de pigmento, sinéquia anterior periférica
Pós-operatório de longo prazo
Síndrome de Iris chafing
O glaucoma após cirurgia de catarata em crianças é uma complicação importante, ocorrendo em 18-26% dos casos de catarata congênita após a cirurgia. A incidência chega a 50% quando a cirurgia é realizada antes dos 9 meses de idade2). Pode estar associado a anormalidades no desenvolvimento da via de drenagem do humor aquoso, e o risco persiste por toda a vida1). Cirurgia em idade jovem, microcórnea e microftalmia são fatores de risco.
Em dados de grande escala do IRIS Registry com mais de 7,5 milhões de casos, a incidência de Uveíte Pseudofácica Persistente Pós-operatória (PUPPI) foi relatada em 1,68%5). Em pacientes diabéticos, o risco de desenvolvimento aumenta 1,87 vezes5).
QO glaucoma pós-operatório ainda ocorre na cirurgia moderna de catarata?
A
Mesmo com a moderna cirurgia de catarata por facoemulsificação de pequena incisão, pode ocorrer elevação da pressão intraocular pós-operatória. No entanto, geralmente é transitória, e a taxa de conversão para glaucoma crônico é baixa, de 2-4%. O risco pode ser minimizado pela remoção completa do material viscoelástico, manipulação delicada dos tecidos e monitoramento precoce da pressão intraocular no pós-operatório. Em pacientes com glaucoma pré-existente, a elevação precoce da pressão intraocular pós-operatória pode progredir a lesão do nervo óptico, portanto, é necessário manejo cuidadoso conforme descrito na seção “Causas e Fatores de Risco”4).
Imagem de UBM mostrando câmara anterior rasa e rotação anterior dos processos ciliares no glaucoma após implante de lente intraocular
Parivadhini A, et al. Management of Secondary Angle Closure Glaucoma. J Curr Glaucoma Pract. 2014. Figure 1C. PMCID: PMC4741163. License: CC BY.
A UBM do segmento anterior mostra acentuado aprofundamento da câmara anterior e rotação anterior dos processos ciliares. Esta imagem demonstra os achados diagnósticos de estreitamento da câmara anterior observados no glaucoma após cirurgia de catarata com implante de lente intraocular ou em olhos afácicos.
Elevação transitória precoce da pressão intraocular no pós-operatório: Pode ocorrer dor ocular, visão turva e diminuição da acuidade visual devido ao edema de córnea. Se causada por resíduos de viscoelástico ou inflamação, os sintomas aparecem horas a dias após a cirurgia
Curso crônico: Como no glaucoma em geral, é assintomático no início e, com a progressão, o paciente percebe defeitos de campo visual (escotomas). Frequentemente não é percebido até que o dano ao campo visual seja grave
Bloqueio pupilar agudo: Acompanhado de dor ocular intensa, cefaleia, náuseas, com sintomas semelhantes a um ataque agudo de glaucoma. Observa-se abaulamento da íris e câmara anterior acentuadamente rasa
Síndrome UGH: Caracterizada por diminuição temporária da acuidade visual devido a hemorragia recorrente da câmara anterior. Visão turva e hiperemia recorrentes
Glaucoma esteroidal: Frequentemente a pressão intraocular aumenta sem sintomas subjetivos durante o uso de colírios esteroides no pós-operatório, sendo detectado apenas por medições regulares da pressão intraocular
Resíduo de Substância Viscoelástica: Presença de resíduo de substância viscoelástica na câmara anterior no início do pós-operatório. O tipo disperso penetra mais facilmente na malha trabecular, sendo mais difícil de remover do que o tipo coeso, causando mais frequentemente aumento da pressão intraocular.
Inflamação Pós-operatória: Aumento de células inflamatórias e flare na câmara anterior. Inflamação excessiva causa obstrução e fibrose da malha trabecular2)3).
GlaucomaEsteroide: Aumento da pressão intraocular durante o uso de colírios de esteroides no pós-operatório. Potência: dexametasona ≥ betametasona > fluorometolona. Depende da dose e é mais pronunciado em jovens.
Partículas de Cristalino: Partículas brancas flutuando na câmara anterior. Após extração extracapsular ou capsulotomia posterior a laser YAG, fragmentos residuais de córtex e núcleo obstruem a malha trabecular.
Dispersão de Pigmento: Defeitos de transiluminação da íris e deposição de pigmento na malha trabecular. Particularmente problemático na colocação de LIO monobloco no sulco ciliar.
Achados de Mecanismo de Ângulo Fechado
Bloqueio Pupilar: Abaulamento da íris e câmara anterior rasa. Pode ocorrer com LIO de câmara anterior ou LIO de sulco ciliar2).
Síndrome UGH: Tríade de uveíte, glaucoma e hifema. Ocorre quando as alças de suporte da LIO entram em contato direto com a íris e tecidos circundantes, causando atrito na íris. O pigmento liberado obstrui a malha trabecular, causando glaucoma pigmentar2)3).
Síndrome de Iris Chafing: Atrofia da íris e hemorragia recorrente da câmara anterior. Ocorre devido ao atrito contínuo das alças de suporte ou borda óptica da LIO de câmara posterior inserida extracapsularmente contra a íris e vasos do ângulo. A hemorragia é mais comum em usuários de anticoagulantes.
Prolapso Vítreo: Obstrução aguda do ângulo devido a vítreo na câmara anterior.
Sinéquias Anteriores Periféricas: Obstrução crônica do ângulo devido a inflamação pós-operatória e câmara anterior rasa.
Os mecanismos que causam aumento da pressão intraocular após cirurgia de catarata são diversos2)3). As causas do pico de pressão intraocular são multifatoriais, envolvendo trauma cirúrgico, resíduos de material do cristalino, resíduos de OVD, comprometimento pré-existente da via de drenagem, liberação de pigmento da íris, hifema e inflamação4).
Os principais fatores de risco incluem:
Glaucoma pré-existente: O aumento da pressão intraocular pós-operatório piora o dano ao nervo óptico. Em casos com síndrome de pseudoexfoliação (PEX), o risco de aumento da pressão intraocular nas primeiras 24 horas após a cirurgia é particularmente alto 4)9)
Posicionamento inadequado da LIO: O posicionamento de LIO acrílica de uma peça no sulco ciliar aumenta o risco de dispersão de pigmento e síndrome UGH. A inserção extracapsular de LIO de uma peça pode causar síndrome UGH
Colírios de esteroides pós-operatórios: A pressão intraocular aumenta dependendo da potência e dose do esteroide. Dexametasona e betametasona têm efeito de aumento da pressão intraocular mais forte que fluorometolona. Com triancinolona, o aumento da pressão intraocular persiste por 9 a 12 meses
Cirurgia de catarata em crianças: Especialmente a cirurgia antes dos 9 meses de idade aumenta significativamente o risco de glaucoma2). Microcórnea e microftalmia também são fatores de risco independentes
Ruptura da cápsula posterior: Leva à perda de vítreo e à retenção de partículas do cristalino
Síndrome de pseudoexfoliação e fragilidade das zônulas de Zinn: Risco de dispersão de pigmento e síndrome UGH devido à instabilidade da LIO 4)
Capsulotomia posterior a laser Nd:YAG: Pode causar aumento temporário da pressão intraocular2)3). Partículas do cristalino podem se soltar e obstruir a malha trabecular. O risco é maior em pacientes com glaucoma pré-existente ou alta miopia
Uso de anticoagulantes: Aumenta a probabilidade de hemorragia na câmara anterior na síndrome de atrito da íris
Material e formato da LIO: LIO acrílica de uma peça é propensa a causar síndrome UGH quando inserida extracapsularmente. Mesmo LIOs de três peças têm risco variável de contato com a íris dependendo do ângulo e comprimento dos hápticos
Para identificar o mecanismo do aumento da pressão intraocular, são realizados os seguintes exames:
Exame do ângulo da câmara anterior: Determinar se o ângulo está aberto ou fechado, presença de sinéquias anteriores periféricas, grau de deposição de pigmento na malha trabecular, presença de partículas do cristalino ou material de pseudoexfoliação
Exame com lâmpada de fenda: Avaliação de inflamação, hemorragia, resíduos de viscoelástico na câmara anterior, posição e estabilidade da LIO. É importante verificar desvio ou inclinação da LIO, relação com contração capsular e confirmação da posição correta da LIO fixada no sulco ciliar. Também são avaliadas pérolas de Elschnig, fibrose capsular posterior e contração capsular.
UBM (Microscopia Ultra-sônica Biomicroscópica): Avaliação da relação de contato entre a parte de suporte da LIO e a íris/corpo ciliar. Útil para confirmar síndrome UGH e síndrome de atrito da íris.
Medição da pressão intraocular: O tonômetro de Goldmann é o padrão 1). Também são usados o iCare de rebote e o Tonopen. Atenção à precisão da medição em caso de edema corneano. Avaliar com valores corrigidos pela espessura corneana.
Avaliação do nervo óptico e campo visual: Avaliação da progressão de glaucoma pré-existente e detecção de novas alterações glaucomatosas. A medição da espessura da camada de fibras nervosas da retina (RNFL) por OCT é útil para detectar alterações precoces.
Medição do flare da câmara anterior: A inflamação na câmara anterior pode ser avaliada quantitativamente com o laser flare meter. Ajuda no monitoramento seriado da inflamação pós-operatória.
No diagnóstico diferencial, cada um dos seguintes mecanismos é excluído sistematicamente.
Diagnóstico Diferencial
Achados Característicos
Resíduo de viscoelástico
Início horas a 1 dia após cirurgia, resolução espontânea
Ocorre durante uso de esteroides, normaliza com a suspensão
Glaucoma por partículas do cristalino
Partículas brancas flutuantes na câmara anterior, transitório
Síndrome UGH
Hemorragia recorrente da câmara anterior, dispersão de pigmento
Síndrome de atrito da íris
Atrofia da íris, hemorragia recorrente da câmara anterior
Glaucoma maligno
Câmara anterior rasa em toda a extensão, desvio posterior
O diagnóstico de glaucoma esteroidal é feito em pacientes em uso de esteroides que apresentam pressão intraocular elevada, e é confirmado se a pressão ocular normalizar após a suspensão do esteroide. O tempo para normalização da pressão é proporcional à duração do uso do esteroide. Após o uso de triancinolona, o aumento da pressão intraocular persiste por 9 a 12 meses, sendo necessária observação de longo prazo.
No diagnóstico do glaucoma por partículas de cristalino, além da hipertensão ocular dias a semanas após extração extracapsular de catarata ou trauma, confirma-se a presença de grandes partículas brancas flutuando na câmara anterior, supostamente material do cristalino. Frequentemente acompanhado de inflamação da câmara anterior, mas é importante diferenciar do glaucoma facolítico e do glaucoma facoanafilático.
QComo a síndrome UGH é diagnosticada?
A
A síndrome UGH é caracterizada pela tríade de uveíte, glaucoma e hemorragia da câmara anterior2)3). A hemorragia recorrente da câmara anterior é o achado mais característico. É importante confirmar o contato do suporte da LIO com a íris e o corpo ciliar por meio do exame de UBM. Ocorre mais frequentemente com LIO de câmara anterior ou LIO posicionada no sulco ciliar, mas também pode ocorrer com LIO in-the-bag se houver instabilidade das zônulas de Zinn associada à síndrome de esfoliação. É necessário diferenciar de neovascularização da íris e outras causas de hemorragia. Na síndrome de atrito da íris, a atrofia da íris é o achado principal, e a hemorragia recorrente da câmara anterior é comum, mas o envolvimento do deslocamento da LIO é maior.
O aumento transitório da pressão intraocular devido a resíduo de substância viscoelástica ou inflamação pós-operatória geralmente melhora com tratamento conservador com colírios para glaucoma (betabloqueadores, inibidores tópicos da anidrase carbônica) ou inibidores orais da anidrase carbônica (acetazolamida). Em caso de aumento significativo da pressão intraocular (≥40 mmHg), considere a descompressão por paracentese da câmara anterior11). A administração profilática de inibidores da anidrase carbônica ou betabloqueadores no início do pós-operatório pode suprimir o aumento da pressão intraocular após 5 horas de cirurgia, conforme relatado 4).
Após cirurgia de catarata, trauma ou capsulotomia posterior a laser YAG, o material do cristalino extravasa e obstrui a malha trabecular, elevando a pressão intraocular. Ocorre alguns dias após a cirurgia, e o aumento da pressão intraocular é proporcional à quantidade de fragmentos de cristalino remanescentes. Frequentemente é transitório.
Anti-inflamatórios e redutores da pressão intraocular: Combinação de colírios de esteroides e redutores da pressão intraocular
Lavagem da câmara anterior: Realizada quando a terapia medicamentosa não é eficaz
Remoção completa do córtex do cristalino: Se houver resíduo cortical, removê-lo completamente
Mecanismo frequente durante o uso de colírios esteroides após cirurgia de catarata. O aumento da produção de matriz extracelular nas células trabeculares e alterações no citoesqueleto contribuem para a elevação da pressão intraocular.
Redução ou suspensão do esteroide: Reduzir ou suspender o esteroide tanto quanto possível. A decisão é baseada no equilíbrio com o controle da inflamação da doença primária
Medicamentos hipotensores oculares: Vários colírios, inibidores da anidrase carbônica oral
Tratamento cirúrgico (quando o controle medicamentoso é insatisfatório ou há progressão da disfunção visual):
Trabeculotomia: Primeira escolha devido à maior frequência em jovens e poucas complicações. Manejo pós-operatório fácil
Trabeculectomia: Escolhida quando é necessária uma pressão intraocular pós-operatória mais baixa
Casos com uso de triancinolona: A remoção de resíduos intravítreos ou excisão de massa sub-Tenon pode ser eficaz em alguns casos
A reconstrução da via de drenagem relatou maior efeito de redução da pressão intraocular do que o POAG (nível de evidência 1B) 1)
Colírios de esteroides e atropina a longo prazo têm baixa eficácia. Se o diagnóstico for confirmado, a remoção da LIO que irrita a íris é a primeira escolha. Após a remoção, implanta-se uma LIO com diâmetro vertical mais curto, ou realiza-se sutura da LIO ou fixação intraescleral.
Quando não controlável com medicamentos, realiza-se tratamento cirúrgico2)3).
Mecanismo de ângulo aberto: considerar reconstrução da via de drenagem. No glaucoma esteroidal, a trabeculotomia é a primeira escolha
Mecanismo de ângulo fechado: considerar goniosinequiólise e trabeculectomia
Olho pseudofácico: como os resultados da trabeculectomia são piores em olhos pseudofácicos do que em fáquicos, dispositivos de drenagem para glaucoma (cirurgia de shunt tubular) também são uma opção2)3)
Glaucoma pós-cirúrgico infantil: realizar tratamento conforme glaucoma congênito primário (PCG)1). Como os resultados cirúrgicos são ruins, pode ser necessária cirurgia de shunt tubular com placa1)
QComo lidar com o glaucoma crônico após cirurgia de catarata?
A
Primeiro, identifique o mecanismo de elevação da pressão intraocular. Se mecanismo de ângulo aberto, realize tratamento medicamentoso conforme POAG1). No mecanismo de ângulo fechado, considere LPI ou goniosinequiólise. No glaucoma esteroidal, a redução ou suspensão do esteroide é o mais importante, e se necessário tratamento cirúrgico, a trabeculotomia é a primeira escolha. Se a terapia medicamentosa for insuficiente, prossiga para o tratamento cirúrgico, mas em olhos pseudofácicos, devido aos maus resultados da trabeculectomia, considere também o uso de dispositivos de drenagem para glaucoma2). Se a causa estiver relacionada à LIO (dispersão de pigmento, síndrome UGH), a troca da LIO é o tratamento definitivo.
QQuais são os cuidados ao usar colírios para glaucoma após cirurgia de catarata?
A
Omidenepag (Eybelis) é contraindicado em olhos com LIO ou afacia, e não pode ser usado. Mesmo que um olho seja fáquico, é contraindicado por paciente, portanto Eybelis não pode ser prescrito. Outras preparações de PG (como latanoprost, travoprost), betabloqueadores, inibidores da anidrase carbônica e agonistas α2 podem ser usados conforme POAG1). Durante o uso de colírios esteroides pós-operatórios, há risco de glaucoma esteroidal, portanto, a potência, dose, duração do esteroide e as mudanças na pressão intraocular devem ser monitoradas cuidadosamente.
6. Fisiopatologia e mecanismos detalhados de ocorrência
O aumento da pressão intraocular após cirurgia de catarata ocorre devido a uma obstrução temporária ou persistente na via de drenagem do humor aquoso2)3).
No mecanismo de ângulo aberto, substâncias viscoelásticas, células inflamatórias, grânulos de pigmento, fragmentos do cristalino e células fantasmas obstruem a malha trabecular. A estimulação persistente da malha trabecular leva à fibrose e ao aumento crônico da resistência ao fluxo de saída do humor aquoso.
Substâncias viscoelásticas: OVDs do tipo dispersivo possuem partículas pequenas que penetram facilmente na malha trabecular, portanto apresentam maior risco de aumento da pressão intraocular pós-operatória em comparação com o tipo coesivo. O tipo coesivo é facilmente removido como um bloco, mas se permanecer no ângulo, também eleva a pressão intraocular.
Glaucoma esteroidal: O centro da patologia é o aumento da produção de matriz extracelular nas células trabeculares e alterações no citoesqueleto. A reatividade varia muito entre indivíduos, sendo mais comum em crianças e idosos. O efeito de elevação da pressão intraocular é proporcional à potência anti-inflamatória do esteroide, na ordem: dexametasona ≥ betametasona > fluorometolona. É dose-dependente, e a resposta é mais pronunciada em jovens. Com triancinolona, o medicamento permanece no olho por longo período, resultando em elevação sustentada da pressão intraocular por 9 a 12 meses.
Dispersão de pigmento: As alças de sustentação ou a borda óptica da LIO entram em contato com a superfície posterior da íris, causando descolamento mecânico do epitélio pigmentar da íris. Grânulos de pigmento liberados acumulam-se na malha trabecular e aumentam a resistência ao fluxo de saída do humor aquoso. Isso é particularmente problemático na colocação de LIO acrílica monobloco no sulco ciliar.
A aderência da íris à superfície anterior do vítreo (em olhos afácicos) ou o bloqueio pupilar pela LIO (LIO de câmara anterior, LIO de sulco ciliar, LIO invertida) impede o fluxo do humor aquoso para a câmara anterior2). A câmara anterior rasa pós-operatória e a inflamação promovem a formação de sinéquias anteriores periféricas, causando glaucoma crônico de ângulo fechado.
Fisiopatologia da síndrome UGH: Quando a LIO é fixada extracapsularmente ou de forma assimétrica, as alças entram em contato direto com a íris e tecidos circundantes. A abrasão da íris obstrui a malha trabecular com pigmento iriano, resultando em glaucoma pigmentar. Se a lesão da íris for grave, ocorre iridociclite e hifema2)3). Tradicionalmente, era mais comum com LIOs de câmara anterior, mas agora é rara, pois a fixação intracapsular de LIOs de câmara posterior tornou-se padrão. Pode ocorrer com inserção extracapsular de LIO acrílica monobloco.
Fisiopatologia da síndrome de atrito da íris (Iris chafing syndrome): Ocorre quando as alças ou a borda óptica de uma LIO de câmara posterior inserida extracapsularmente atritam persistentemente a íris e os vasos do ângulo. Acreditava-se ser mais comum com alças anguladas ou LIOs de diâmetro longitudinal grande, mas na prática, a causa é frequentemente o deslocamento da LIO. A dispersão de pigmento iriano ou hifema leva à hipertensão ocular secundária. Atualmente é muito rara, pois a fixação intracapsular é comum.
Efeito da Cirurgia de Catarata na Pressão Intraocular
Após a cirurgia de catarata, sabe-se que a pressão intraocular diminui devido ao aprofundamento da câmara anterior e à abertura do ângulo da câmara causados pela remoção do cristalino8)10). Uma redução mais acentuada da pressão intraocular é obtida no glaucoma de ângulo fechado4). Mesmo no glaucoma de ângulo aberto, casos com pressão intraocular elevada antes da cirurgia mostram uma redução maior da pressão intraocular10). Poley et al. (2009) relataram que a redução da pressão intraocular em 1 ano foi mantida por 10 anos 8).
Hayashi et al. (2001) examinaram o controle da pressão intraocular após cirurgia de catarata em pacientes com glaucoma e mostraram que a facoemulsificação e o implante de LIO resultam em redução significativa da pressão intraocular7).
Acharya et al. (2024) analisaram mais de 7,5 milhões de casos do IRIS Registry e relataram que a incidência de uveíte/irite pseudofácica persistente (PUPPI) foi de 1,68%, sendo diabetes (IRR 1,87), raça e sexo fatores de risco 5).
Fisiopatologia do glaucoma pós-cirurgia de catarata em crianças
Em casos que requerem cirurgia de catarata na infância, pode haver anormalidades no desenvolvimento da via de drenagem do humor aquoso1). Alterações anatômicas do segmento anterior decorrentes da remoção do cristalino também estão envolvidas. Pode ocorrer tanto em olhos afácicos quanto pseudofácicos, e tanto em ângulo aberto quanto fechado. Devido à espessura central da córnea, pode haver pressão intraocular aparentemente elevada, sendo necessário cuidado 1).
Com os recentes avanços na tomografia de coerência óptica do segmento anterior (OCT) e UBM, a avaliação do ângulo da câmara e da relação íris-LIO pós-operatória está se tornando mais precisa. Ao avaliar quantitativamente o contato da LIO com a íris, tilt e descentração, espera-se o diagnóstico precoce e intervenção preventiva da síndrome UGH e da síndrome de atrito da íris. A OCT do segmento anterior pode imagear a estrutura do ângulo com alta resolução de forma não contato e não invasiva, sendo útil para o monitoramento longitudinal das mudanças angulares pós-operatórias.
Melhorias no design das LIOs e nos algoritmos de dimensionamento reduziram significativamente o risco de dispersão de pigmento e síndrome UGH. A otimização do dimensionamento da LIO com base no comprimento axial e profundidade da câmara anterior, bem como melhorias no material e design das alças, estão em andamento. No entanto, lidar com fatores de risco imprevisíveis, como síndrome de pseudoexfoliação e fragilidade das zônulas de Zinn associada à miopia alta, continua sendo um desafio futuro.
Com o desenvolvimento da MIGS (cirurgia de glaucoma minimamente invasiva), as opções para o manejo da pressão intraocular pós-operatória por meio de cirurgia simultânea com a cirurgia de catarata estão se expandindo. Em pacientes com glaucoma pré-existente, espera-se que o implante de dispositivos MIGS simultaneamente à cirurgia de catarata melhore o controle da pressão intraocular pós-operatória.
Para o glaucoma após cirurgia de catarata em crianças, os resultados de longo prazo dos dispositivos de drenagem com tubo longo foram relatados, tornando-se uma importante opção de tratamento em casos difíceis apenas com terapia medicamentosa 2).
Acharya et al. (2024) calcularam a incidência de PUPPI em 1,68% a partir de dados do IRIS Registry de mais de 7,5 milhões de pessoas 5). Diabetes (IRR 1,87), sexo feminino e raça africana foram fatores de risco independentes, demonstrando a utilidade da vigilância de complicações pós-operatórias usando grandes dados do mundo real.
Levkovitch-Verbin et al. (2008) examinaram o aumento da pressão intraocular dentro de 24 horas após cirurgia de catarata em pacientes com glaucoma ou PEX, e relataram a importância do monitoramento precoce da pressão intraocular no pós-operatório 9).
Chen et al. (2015), como relatório da AAO, revisaram sistematicamente as mudanças na pressão intraocular após facoemulsificação de catarata e confirmaram o efeito de redução da pressão intraocular em médio prazo em pacientes com glaucoma10).
European Glaucoma Society. Terminology and Guidelines for Glaucoma, 5th Edition. 2020.
European Glaucoma Society. Terminology and Guidelines for Glaucoma, 6th Edition. Br J Ophthalmol. 2025.
European Society of Cataract & Refractive Surgeons. ESCRS Clinical Guidelines: Cataract Surgery.
Acharya B, Hyman L, Tomaiuolo M, et al. Prolonged undifferentiated postoperative pseudophakic iridocyclitis. Ophthalmology. 2024.
Bodh SA, Kumar V, Raina UK, et al. Inflammatory glaucoma. Delhi J Ophthalmol. 2011;21:37-41.
Hayashi K, Hayashi H, Nakao F, et al. Effect of cataract surgery on intraocular pressure control in glaucoma patients. J Cataract Refract Surg. 2001;27:1779-86.
Poley BJ, Lindstrom RL, Samuelson TW, et al. Intraocular pressure reduction after phacoemulsification with intraocular lens implantation in glaucomatous and nonglaucomatous eyes. J Cataract Refract Surg. 2009;35:1946-55.
Levkovitch-Verbin H, Habot-Wilner Z, Burla N, et al. Intraocular pressure elevation within the first 24 hours after cataract surgery in patients with glaucoma or exfoliation syndrome. Ophthalmology. 2008;115:104-8.
Chen PP, Lin SC, Junk AK, et al. The effect of phacoemulsification on intraocular pressure in glaucoma patients: a report by the American Academy of Ophthalmology. Ophthalmology. 2015;122:1294-307.
Hildebrand GD, Wickremasinghe SS, Tranos PG, et al. Efficacy of anterior chamber decompression in controlling early intraocular pressure spikes after uneventful phacoemulsification. J Cataract Refract Surg. 2003;29:1087-92.
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