Il glaucoma pseudofachico è un glaucoma che si verifica in un occhio con impianto di IOL dopo chirurgia della cataratta, mentre il glaucoma afachico si verifica in uno stato afachico senza IOL. Entrambi sono classificati come glaucomi secondari1)2)3). La 5a edizione delle linee guida cliniche per il glaucoma elenca il glaucoma post-cataratta come una categoria indipendente, rappresentando una complicanza clinicamente importante sia negli adulti che nei bambini1).
In base al meccanismo di insorgenza, si distinguono meccanismi ad angolo aperto e meccanismi ad angolo chiuso6). I meccanismi ad angolo aperto includono residui di sostanza viscoelastica, infiammazione postoperatoria, particelle di cristallino, dispersione pigmentaria, glaucoma steroideo e glaucoma da cellule fantasma. I meccanismi ad angolo chiuso includono blocco pupillare, ernia del vitreo, sinechie anteriori periferiche e sindrome UGH. Il glaucoma infiammatorio dopo chirurgia della cataratta è causato da una combinazione di più meccanismi, come l’ostruzione del trabecolato da parte di cellule infiammatorie e proteine, trabecolite e formazione di sinechie anteriori periferiche6).
Un aumento transitorio della pressione intraoculare postoperatoria si osserva nel 29-50% dei pazienti il primo giorno postoperatorio4). Tuttavia, la maggior parte di questi aumenti si risolve spontaneamente entro pochi giorni. La prevalenza del glaucoma cronico dopo estrazione extracapsulare standard è riportata tra il 2,1% e il 4%. La prevalenza del glaucoma cronico postoperatorio negli occhi afachici è di circa il 3%. Con la diffusione della facoemulsificazione, la frequenza degli occhi afachici è notevolmente diminuita, ma può ancora verificarsi in caso di rottura capsulare posteriore o difficoltà nell’impianto della lente intraoculare.
Le fluttuazioni della pressione intraoculare dopo chirurgia della cataratta differiscono nel meccanismo in base al momento di insorgenza.
Periodo
Meccanismo principale
Poche ore - 1 giorno postoperatorio
Residui di sostanza viscoelastica (OVD)
1-7 giorni postoperatori
Infiammazione, emorragia, particelle di cristallino
Il glaucoma dopo chirurgia della cataratta nei bambini è una complicanza importante, che si verifica nel 18-26% dei casi dopo cataratta congenita. Se l’intervento viene eseguito prima dei 9 mesi di età, l’incidenza raggiunge il 50% 2). Può essere associato ad anomalie dello sviluppo delle vie di deflusso dell’umore acqueo e il rischio persiste per tutta la vita 1). Chirurgia in giovane età, microcornea e microftalmo sono fattori di rischio.
Secondo i dati su larga scala dell’IRIS Registry con oltre 7,5 milioni di casi, l’incidenza dell’infiammazione iridociliare pseudofachica persistente (PUPPI) dopo chirurgia della cataratta è riportata all’1,68% 5). Nei pazienti diabetici, il rischio di svilupparla aumenta di 1,87 volte 5).
QIl glaucoma post-operatorio può verificarsi anche dopo la moderna chirurgia della cataratta?
A
Anche con la moderna facoemulsificazione a piccola incisione, può verificarsi un aumento post-operatorio della pressione intraoculare. Tuttavia, è spesso transitorio e il tasso di transizione verso un glaucoma cronico è basso, dal 2 al 4%. La rimozione completa delle sostanze viscoelastiche, la manipolazione atraumatica dei tessuti e il monitoraggio precoce della pressione intraoculare possono ridurre al minimo il rischio. Nei pazienti con glaucoma preesistente, l’aumento precoce della pressione intraoculare può aggravare il danno al nervo ottico, pertanto è necessaria una gestione attenta come descritto nella sezione «Cause e fattori di rischio» 4).
Immagine UBM che mostra camera anteriore poco profonda e rotazione anteriore dei processi ciliari nel glaucoma pseudofachico
Parivadhini A, et al. Management of Secondary Angle Closure Glaucoma. J Curr Glaucoma Pract. 2014. Figure 1C. PMCID: PMC4741163. License: CC BY.
L’UBM del segmento anteriore mostra un marcato appiattimento della camera anteriore e una rotazione anteriore dei processi ciliari. Questa immagine illustra i segni diagnostici del restringimento della camera anteriore osservato nel glaucoma pseudofachico o afachico dopo chirurgia della cataratta.
Aumento transitorio precoce della pressione intraoculare: può causare dolore oculare, visione offuscata e riduzione dell’acuità visiva dovuta a edema corneale. Se causato da residui di viscoelastico o infiammazione, i sintomi compaiono da poche ore a pochi giorni dopo l’intervento.
Decorso cronico: come per il glaucoma in generale, le fasi iniziali sono asintomatiche; con la progressione, il paziente nota difetti del campo visivo (scotomi). Spesso non viene notato fino a quando il danno del campo visivo non è avanzato.
Blocco pupillare acuto: si accompagna a forte dolore oculare, cefalea e nausea, con sintomi simili a un attacco acuto di glaucoma. Si osservano bombatura dell’iride e marcato appiattimento della camera anteriore.
Sindrome UGH: caratterizzata da una riduzione transitoria dell’acuità visiva dovuta a ricorrenti emorragie della camera anteriore. Si verificano episodi ripetuti di visione offuscata e iperemia.
Glaucoma steroideo: durante l’uso post-operatorio di colliri steroidei, la pressione intraoculare aumenta spesso senza sintomi soggettivi e viene scoperta solo con misurazioni regolari della pressione intraoculare.
Residui di sostanza viscoelastica: In fase post-operatoria precoce si osservano residui di sostanza viscoelastica in camera anteriore. I tipi dispersivi penetrano più facilmente nel trabecolato e sono più difficili da rimuovere rispetto a quelli coesivi, causando più facilmente un aumento della pressione intraoculare.
Infiammazione post-operatoria: Aumento di cellule infiammatorie e flare in camera anteriore. Un’infiammazione eccessiva può ostruire il trabecolato e causare fibrosi2)3).
Glaucoma steroideo: Aumento della pressione intraoculare durante l’uso di colliri steroidei post-operatori. La potenza è nell’ordine: desametasone ≥ betametasone > fluorometolone. L’effetto è dose-dipendente e più marcato nei giovani.
Particelle di cristallino: Particelle bianche fluttuanti in camera anteriore. Dopo estrazione extracapsulare o capsulotomia posteriore con laser YAG, frammenti residui di corteccia o nucleo possono ostruire il trabecolato.
Dispersione pigmentaria: Difetti di transilluminazione dell’iride e depositi di pigmento nel trabecolato. Particolarmente problematica in caso di impianto di IOL monopezzo nel solco ciliare.
Reperti del meccanismo ad angolo chiuso
Blocco pupillare: Bombé dell’iride e camera anteriore poco profonda. Può verificarsi con IOL in camera anteriore o IOL nel solco ciliare2).
Sindrome UGH: Triade di uveite, glaucoma e ifema. Le haptiche dell’IOL sfregano direttamente l’iride e i tessuti circostanti, causandone l’abrasione. Il pigmento irideo rilasciato ostruisce il trabecolato, causando glaucoma pigmentario2)3).
Sindrome da sfregamento dell’iride: Atrofia dell’iride e ifema ricorrente come reperti principali. Le haptiche o il bordo ottico di una IOL in camera posteriore inserita nel sacco capsulare sfregano continuamente l’iride e i vasi dell’angolo, causando sanguinamento, più frequente nei pazienti in terapia anticoagulante.
Prolasso del vitreo: Blocco acuto dell’angolo da parte del vitreo in camera anteriore.
Sinechie anteriori periferiche: Blocco cronico dell’angolo dovuto a infiammazione post-operatoria e camera anteriore poco profonda.
I meccanismi che causano un aumento della pressione intraoculare dopo chirurgia della cataratta sono molteplici2)3). Le cause dei picchi pressori sono multifattoriali e includono trauma chirurgico, residui di materiale cristallinico, residui di OVD, ostruzione preesistente della via di deflusso, rilascio di pigmento irideo, ifema e infiammazione4).
I principali fattori di rischio includono:
Glaucoma preesistente: l’aumento postoperatorio della pressione intraoculare aggrava il danno al nervo ottico. Nei pazienti con sindrome da esfoliazione (PEX), il rischio di aumento della PIO entro 24 ore dall’intervento è particolarmente elevato4)9)
Posizionamento inadeguato della IOL: il posizionamento nel solco ciliare di una IOL acrilica monopezzo comporta un alto rischio di dispersione pigmentaria e sindrome UGH. L’inserimento extracapsulare di una IOL monopezzo può causare la sindrome UGH
Colliri steroidei postoperatori: la PIO aumenta in base alla potenza e al dosaggio dello steroide. Desametasone e betametasone hanno un effetto ipertensivo oculare più forte del fluorometolone. Con il triamcinolone, l’aumento della PIO persiste per 9-12 mesi
Chirurgia della cataratta pediatrica: in particolare l’intervento prima dei 9 mesi di vita comporta un rischio significativamente elevato di glaucoma2). Microcornea e microftalmo sono fattori di rischio indipendenti
Rottura capsulare posteriore: può portare a prolasso vitreale e residui di frammenti di cristallino
Sindrome da esfoliazione / fragilità delle zonule di Zinn: rischio di dispersione pigmentaria e sindrome UGH dovuto all’instabilità della IOL4)
Capsulotomia posteriore con laser Nd:YAG: può causare un aumento transitorio della PIO2)3). Frammenti di cristallino possono migrare e ostruire il trabecolato. Il rischio è elevato nei pazienti con glaucoma preesistente o miopia elevata
Uso di anticoagulanti: nella sindrome da sfregamento dell’iride, le emorragie in camera anteriore sono più frequenti
Materiale e forma della IOL: le IOL acriliche monopezzo sono più soggette a sindrome UGH in caso di inserimento extracapsulare. Anche nelle IOL a tre pezzi, il rischio di contatto con l’iride varia in base all’angolo e alla lunghezza degli aptici
Per identificare il meccanismo dell’aumento della PIO, vengono eseguiti i seguenti esami:
Gonioscopia: valutazione dell’apertura/chiusura dell’angolo, presenza di sinechie anteriori periferiche, grado di pigmentazione trabecolare, identificazione di frammenti di cristallino e materiale di esfoliazione
Esame con lampada a fessura : valutazione di infiammazione, emorragia, residui di viscoelastico in camera anteriore, posizione e stabilità dell’IOL. È importante verificare la presenza di decentramento/inclinazione dell’IOL, relazione con la contrazione capsulare e corretta posizione dell’IOL fissata nel solco ciliare. Valutazione anche di perle di Elschnig, fibrosi capsulare posteriore e contrazione capsulare.
UBM (microscopia ultrasonica biomicroscopica) : valutazione del contatto tra l’aptica dell’IOL e l’iride/il corpo ciliare. Utile per confermare la sindrome UGH o la sindrome da sfregamento dell’iride.
Misurazione della pressione intraoculare : il tonometro ad applanazione di Goldmann è lo standard 1). Vengono utilizzati anche iCare a rimbalzo e Tonopen. In caso di edema corneale, prestare attenzione alla precisione della misurazione. Valutare con il valore di correzione dello spessore corneale.
Valutazione del nervo ottico e del campo visivo : valutazione della progressione del glaucoma esistente e rilevamento di nuovi cambiamenti glaucomatosi. La misurazione dello spessore dello strato di fibre nervose retiniche (RNFL) tramite OCT è utile per rilevare cambiamenti precoci.
Misurazione del flare in camera anteriore : il laser flare-meter consente una valutazione quantitativa dell’infiammazione in camera anteriore. Utile per il monitoraggio temporale dell’infiammazione postoperatoria.
La diagnosi differenziale esclude sistematicamente i seguenti meccanismi:
Diagnosi differenziale
Reperti caratteristici
Residui di viscoelastico
Insorgenza da poche ore a 1 giorno dopo l’intervento, risoluzione spontanea
Camera anteriore poco profonda e spostamento posteriore
La diagnosi di glaucoma steroideo è confermata se si verifica un aumento della pressione intraoculare in un paziente in terapia steroidea e la pressione si normalizza dopo la sospensione dello steroide. Il tempo di normalizzazione della pressione è proporzionale alla durata della somministrazione dello steroide. Dopo l’uso di triamcinolone, l’aumento della pressione può persistere per 9-12 mesi, richiedendo un follow-up a lungo termine.
Per la diagnosi di glaucoma da particelle lenticolari, oltre all’aumento della pressione intraoculare alcuni giorni o settimane dopo un’estrazione extracapsulare o un trauma, si conferma la presenza di grandi particelle bianche (presumibilmente materiale lenticolare) fluttuanti nella camera anteriore. Spesso è presente un’infiammazione della camera anteriore, ma è importante differenziarlo dal glaucoma facolitico e dal glaucoma facoanafilattico.
QCome si diagnostica la sindrome UGH?
A
La sindrome UGH è caratterizzata dalla triade uveite, glaucoma ed emorragia della camera anteriore2)3). L’emorragia ricorrente della camera anteriore è il reperto più caratteristico. L’esame UBM è importante per confermare il contatto tra la parte di supporto dell’IOL e l’iride o il corpo ciliare. Si verifica più frequentemente con IOL da camera anteriore o IOL posizionate nel solco ciliare, ma può verificarsi anche con IOL in-the-bag in caso di instabilità zonulare associata a sindrome da esfoliazione. È necessario differenziarlo dalla neovascolarizzazione dell’iride e da altre cause di emorragia. Nella sindrome da sfregamento dell’iride, l’atrofia dell’iride è il reperto principale e l’emorragia ricorrente della camera anteriore è comune, ma il coinvolgimento dello spostamento dell’IOL è maggiore.
L’aumento transitorio della pressione intraoculare dovuto a residui di sostanza viscoelastica o infiammazione postoperatoria spesso si risolve con un trattamento conservativo con colliri per glaucoma (beta-bloccanti, inibitori topici dell’anidrasi carbonica) o inibitori orali dell’anidrasi carbonica (acetazolamide). In caso di aumento marcato della pressione (≥40 mmHg), si deve considerare la puntura della camera anteriore per decompressione 11). È stato riportato che la somministrazione profilattica di inibitori dell’anidrasi carbonica o beta-bloccanti nel primo periodo postoperatorio può sopprimere l’aumento della pressione dopo 5 ore dall’intervento 4).
Dopo intervento di cataratta, trauma o capsulotomia posteriore con laser YAG, il materiale lenticolare può fuoriuscire e ostruire il trabecolato, causando un aumento della pressione intraoculare. Si verifica alcuni giorni dopo la procedura e l’aumento della pressione è proporzionale alla quantità di frammenti lenticolari residui. Spesso è transitorio.
Farmaci antinfiammatori e ipotensivi: associazione di colliri steroidei e colliri ipotensivi
Lavaggio della camera anteriore: eseguito in caso di fallimento della terapia farmacologica
Asportazione completa della corticale del cristallino: se residua corticale, rimuoverla completamente
È un meccanismo frequente che si verifica durante la somministrazione di colliri steroidei dopo chirurgia della cataratta. L’aumento della produzione di matrice extracellulare e le alterazioni del citoscheletro nelle cellule trabecolari contribuiscono all’aumento della pressione intraoculare.
Riduzione o sospensione degli steroidi: ridurre o sospendere gli steroidi il più possibile, valutando il controllo dell’infiammazione della malattia di base
Farmaci ipotensivi oculari: vari colliri, inibitori dell’anidrasi carbonica per via orale
Trattamento chirurgico (in caso di scarso controllo farmacologico o progressione del danno visivo):
Trabeculotomia: spesso prima scelta per la giovane età dei pazienti e le poche complicanze; gestione post-operatoria semplice
Trabeculectomia: scelta quando è necessaria una pressione intraoculare post-operatoria più bassa
Casi con uso di triamcinolone: la rimozione di residui intravitreali o l’asportazione di masse sottotenoniane può essere efficace
È stato riportato che la ricostruzione della via di deflusso produce una maggiore riduzione della pressione intraoculare rispetto al GPAA (livello di evidenza 1B) 1)
Si esegue un trattamento graduale in base allo stato di contatto tra IOL e iride.
Se IOL e iride non sono adese: tentare la riduzione spontanea con dilatazione pupillare e posizione supina
Se la dilatazione non porta a recupero : eseguire riduzione chirurgica
Forte aderenza tra iride e capsula, lussazione della IOL in camera anteriore : è necessario sostituire la IOL
Recidiva di incarceramento pupillare dopo sutura o fissazione intrasclerale della IOL : se la causa è un blocco pupillare inverso, l’iridectomia è efficace
Se la parte di supporto sporge in camera anteriore e tocca l’endotelio corneale : ridurre il più presto possibile
Trattamento della sindrome da sfregamento dell’iride
I colliri steroidei e di atropina hanno una bassa efficacia a lungo termine. Se la diagnosi è certa, la rimozione della IOL che irrita l’iride è la prima scelta. Dopo la rimozione, inserire una IOL con diametro verticale più corto, o eseguire sutura o fissazione intrasclerale della IOL.
Se la terapia farmacologica non è in grado di controllare la malattia, si procede al trattamento chirurgico2)3).
Meccanismo ad angolo aperto: considerare la chirurgia ricostruttiva delle vie di deflusso. Nel glaucoma steroideo, la trabeculotomia è la prima scelta.
Meccanismo ad angolo chiuso: considerare la goniosinechiolisi o la trabeculectomia.
Occhio pseudofachico: i risultati della trabeculectomia sono peggiori rispetto all’occhio fachico, quindi anche un dispositivo di drenaggio per glaucoma (chirurgia di shunt tubulare) è un’opzione2)3).
Glaucoma postoperatorio pediatrico: il trattamento segue quello del glaucoma congenito primario (PCG)1). A causa degli scarsi risultati chirurgici, può essere necessario un intervento di shunt tubulare con placca1).
QCome gestire il glaucoma cronico dopo l'intervento di cataratta?
A
Innanzitutto, identificare il meccanismo dell’aumento della pressione intraoculare. Se è un meccanismo ad angolo aperto, si somministra un trattamento farmacologico analogo al POAG1). Per un meccanismo ad angolo chiuso, considerare LPI o goniosinechiolisi. Nel glaucoma steroideo, la riduzione o la sospensione degli steroidi è fondamentale; se è necessario un trattamento chirurgico, la trabeculotomia è la prima scelta. Se la terapia farmacologica è insufficiente, si passa alla chirurgia, ma nell’occhio pseudofachico i risultati della trabeculectomia sono scadenti, quindi si considera anche l’uso di un dispositivo di drenaggio per glaucoma2). Se la causa è correlata all’IOL (dispersione di pigmento, sindrome UGH), la sostituzione dell’IOL è il trattamento curativo.
QQuali precauzioni nell'uso di colliri per glaucoma dopo l'intervento di cataratta?
A
L’omidenepag (Eybelis) è controindicato negli occhi con IOL o afachici, quindi non può essere utilizzato. Anche se un occhio è fachico, è una controindicazione per paziente, quindi Eybelis non può essere prescritto. Altri analoghi delle PG (latanoprost, travoprost, ecc.), beta-bloccanti, inibitori dell’anidrasi carbonica, agonisti α2 possono essere utilizzati come nel POAG1). Durante l’uso postoperatorio di colliri steroidei, esiste il rischio di glaucoma steroideo, quindi monitorare attentamente la potenza, la dose, la durata degli steroidi e l’andamento della pressione intraoculare.
L’aumento della pressione intraoculare dopo l’intervento di cataratta è causato da un’ostruzione transitoria o persistente delle vie di deflusso dell’umore acqueo2)3).
Nei meccanismi ad angolo aperto, sostanze viscoelastiche, cellule infiammatorie, granuli di pigmento, particelle di cristallino e cellule fantasma ostruiscono il trabecolato. Una stimolazione persistente del trabecolato porta a fibrosi e a un cronico aumento della resistenza al deflusso dell’umore acqueo.
Sostanze viscoelastiche: Gli OVD dispersivi hanno particelle piccole che penetrano facilmente nel trabecolato, quindi il rischio di aumento della pressione intraoculare postoperatoria è maggiore rispetto ai tipi coesivi. I tipi coesivi sono più facili da rimuovere in blocco, ma se rimangono nell’angolo, aumentano ugualmente la pressione.
Glaucoma steroideo: L’aumento della produzione di matrice extracellulare e le alterazioni del citoscheletro nelle cellule trabecolari sono al centro della patologia. La reattività varia notevolmente tra gli individui e si verifica più frequentemente nei bambini e negli anziani. L’effetto di aumento della pressione intraoculare è proporzionale alla potenza antinfiammatoria degli steroidi, in ordine: desametasone ≥ betametasone > fluorometolone. Esiste una dipendenza dalla dose e la risposta è più marcata nei giovani. Con il triamcinolone, il farmaco permane a lungo nell’occhio, causando un aumento della pressione intraoculare per 9-12 mesi.
Dispersione pigmentaria: Gli elementi di supporto o il bordo ottico dell’IOL entrano in contatto con la superficie posteriore dell’iride, causando un distacco meccanico dell’epitelio pigmentato dell’iride. I granuli di pigmento liberati si accumulano nel trabecolato e aumentano la resistenza al deflusso. Questo è particolarmente problematico con le IOL acriliche monopezzo posizionate nel solco ciliare.
L’aderenza tra iride e superficie anteriore del vitreo (occhio afachico) o il blocco pupillare da parte dell’IOL (IOL in camera anteriore, IOL nel solco, IOL invertita) ostacolano il deflusso dell’umore acqueo verso la camera anteriore2). Una camera anteriore bassa e l’infiammazione postoperatorie favoriscono la formazione di sinechie anteriori periferiche, causando glaucoma cronico ad angolo chiuso.
Fisiopatologia della sindrome UGH: Quando l’IOL è fissata in modo extracapsulare o asimmetrico, gli elementi di supporto entrano in contatto diretto con l’iride o i tessuti circostanti. L’abrasione dell’iride causa l’accumulo di pigmento irideo nel trabecolato, portando a glaucoma pigmentario. Se il danno all’iride è grave, possono verificarsi iridociclite ed emorragia in camera anteriore2)3). In passato era più comune con le IOL in camera anteriore, ma ora che la fissazione intracapsulare delle IOL in camera posteriore è diventata standard, la frequenza è rara. Può verificarsi con l’inserimento extracapsulare di IOL acriliche monopezzo.
Fisiopatologia della sindrome da sfregamento dell’iride: È causata dallo sfregamento persistente degli elementi di supporto o del bordo ottico di un’IOL in camera posteriore inserita extracapsularmente contro l’iride e i vasi dell’angolo. Si pensava fosse più comune con IOL ad ansa angolata o di grande diametro, ma in realtà è spesso dovuto a decentralizzazione dell’IOL. La dispersione di pigmento irideo o l’emorragia in camera anteriore causano secondariamente ipertensione oculare. Oggi, con la fissazione intracapsulare comune, è molto rara.
Effetto dell’intervento di cataratta sulla pressione intraoculare
Dopo un intervento di cataratta, la pressione intraoculare diminuisce a causa dell’approfondimento della camera anteriore e dell’ampliamento dell’angolo, conseguenti alla rimozione del cristallino8)10). Nel glaucoma ad angolo chiuso si ottiene una riduzione pressoria più marcata 4). Anche nel glaucoma ad angolo aperto, i casi con pressione preoperatoria più elevata mostrano una maggiore riduzione pressoria 10). Poley et al. (2009) hanno riportato che la riduzione pressoria a un anno si mantiene per 10 anni 8).
Hayashi et al. (2001) hanno studiato il controllo della pressione intraoculare dopo intervento di cataratta in pazienti glaucomatosi e hanno dimostrato che la facoemulsificazione con impianto di IOL determina una significativa riduzione pressoria 7).
Analizzando oltre 7,5 milioni di casi del registro IRIS, Acharya et al. (2024) hanno riportato che l’incidenza di iridociclite pseudofachica persistente (PUPPI) è dell’1,68%, con diabete (IRR 1,87), razza e sesso come fattori di rischio 5).
Patofisiologia del glaucoma dopo chirurgia della cataratta pediatrica
Nei casi che richiedono un intervento di cataratta in età pediatrica, possono essere presenti anomalie dello sviluppo della via di deflusso dell’umore acqueo 1). Anche i cambiamenti anatomici del segmento anteriore dovuti alla rimozione del cristallino giocano un ruolo. Può verificarsi sia in occhi afachici che pseudofachici, e sia nel glaucoma ad angolo aperto che chiuso. A causa di uno spessore corneale centrale maggiore, può esserci una pressione apparentemente elevata, quindi è necessaria cautela 1).
I recenti progressi nella tomografia a coerenza ottica (OCT) del segmento anteriore e nell’UBM consentono una valutazione più precisa dell’angolo e della relazione iride-IOL dopo l’intervento. La valutazione quantitativa del contatto tra IOL e iride, nonché del tilt e della decentrazione, promette una diagnosi precoce e un intervento preventivo per la sindrome UGH e la sindrome da sfregamento dell’iride. L’OCT del segmento anteriore fornisce una visualizzazione non a contatto e non invasiva ad alta risoluzione della struttura angolare, utile per il monitoraggio longitudinale dei cambiamenti angolari postoperatori.
I miglioramenti nel design delle IOL e negli algoritmi di dimensionamento hanno ridotto significativamente il rischio di dispersione pigmentaria e di sindrome UGH. L’ottimizzazione del dimensionamento delle IOL basata sulla lunghezza assiale e sulla profondità della camera anteriore, nonché i miglioramenti nei materiali e nel design delle loop, sono in corso. Tuttavia, la gestione di fattori di rischio imprevedibili come la sindrome da pseudoesfoliazione o la fragilità delle zonule associata a miopia elevata rimane una sfida futura.
Lo sviluppo dei MIGS (chirurgia del glaucoma mini-invasiva) sta ampliando le opzioni per la gestione della pressione postoperatoria attraverso un intervento simultaneo con la chirurgia della cataratta. Nei pazienti con glaucoma preesistente, l’inserimento di un dispositivo MIGS contemporaneamente all’intervento di cataratta dovrebbe migliorare il controllo pressorio postoperatorio.
Per il glaucoma dopo chirurgia della cataratta pediatrica, sono stati riportati risultati a lungo termine dei dispositivi di drenaggio a tubo lungo, che rappresentano un’importante opzione terapeutica nei casi difficili da trattare solo con farmaci 2).
Acharya et al. (2024) hanno calcolato l’incidenza di PUPPI all’1,68% dai dati dell’IRIS Registry su oltre 7,5 milioni di persone 5). Diabete (IRR 1,87), sesso femminile e razza africana erano fattori di rischio indipendenti, dimostrando l’utilità della sorveglianza delle complicanze postoperatorie tramite dati reali su larga scala.
Levkovitch-Verbin et al. (2008) hanno esaminato l’aumento della pressione intraoculare entro 24 ore dall’intervento di cataratta in pazienti con glaucoma o PEX, e hanno riportato l’importanza del monitoraggio precoce della pressione intraoculare postoperatoria 9).
Chen et al. (2015), in un rapporto dell’AAO, hanno sistematicamente rivisto i cambiamenti della pressione intraoculare dopo facoemulsificazione della cataratta e hanno confermato un effetto ipotensivo a medio termine nei pazienti glaucomatosi 10).
European Glaucoma Society. Terminology and Guidelines for Glaucoma, 5th Edition. 2020.
European Glaucoma Society. Terminology and Guidelines for Glaucoma, 6th Edition. Br J Ophthalmol. 2025.
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Acharya B, Hyman L, Tomaiuolo M, et al. Prolonged undifferentiated postoperative pseudophakic iridocyclitis. Ophthalmology. 2024.
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Hayashi K, Hayashi H, Nakao F, et al. Effect of cataract surgery on intraocular pressure control in glaucoma patients. J Cataract Refract Surg. 2001;27:1779-86.
Poley BJ, Lindstrom RL, Samuelson TW, et al. Intraocular pressure reduction after phacoemulsification with intraocular lens implantation in glaucomatous and nonglaucomatous eyes. J Cataract Refract Surg. 2009;35:1946-55.
Levkovitch-Verbin H, Habot-Wilner Z, Burla N, et al. Intraocular pressure elevation within the first 24 hours after cataract surgery in patients with glaucoma or exfoliation syndrome. Ophthalmology. 2008;115:104-8.
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