I corticosteroidi possono aumentare la pressione intraoculare indipendentemente dalla loro potenza, dose o via di somministrazione. Questo aumento della pressione intraoculare indotto da farmaci e il conseguente danno visivo sono chiamati glaucoma steroideo (glaucoma indotto da steroidi). È classificato come glaucoma secondario ad angolo aperto1)2)7).
Il glaucoma steroideo può verificarsi non solo con l’instillazione oculare, l’unguento oftalmico, l’iniezione sottocongiuntivale, l’iniezione sottotenoniana o l’iniezione intravitreale, ma anche con qualsiasi via di somministrazione come spray nasale, inalatore, unguento cutaneo, somministrazione orale o endovenosa 2)6)7). Spesso il paziente stesso non è consapevole di usare steroidi, quindi è necessario prestare attenzione a non dimenticare di chiederlo durante l’anamnesi.
Il rischio di aumento della pressione intraoculare dipende dalla struttura chimica (potenza) dello steroide, dalla dose giornaliera, dalla frequenza di somministrazione, dalla durata del trattamento e dalla via di somministrazione 2)6). Più forte è l’effetto antinfiammatorio, più forte è l’effetto di aumento della pressione intraoculare, nell’ordine: desametasone ≥ betametasone > fluorometolone. L’aumento della pressione intraoculare si verifica solitamente 2-6 settimane dopo l’inizio del trattamento steroideo, ma può verificarsi in qualsiasi momento a seconda delle condizioni di somministrazione 2)7).
La reattività della pressione intraoculare agli steroidi varia notevolmente da individuo a individuo. I pazienti che mostrano un aumento della pressione intraoculare sono chiamati responder agli steroidi. Negli studi classici di Armaly e Becker sulla popolazione generale, l’instillazione di desametasone 0,1% per 4-6 settimane ha mostrato che circa il 5% dei soggetti presentava un grave aumento della pressione intraoculare (≥15 mmHg rispetto al basale), circa il 30% era un responder moderato (aumento di 6-15 mmHg) e circa il 65% era un non-responder (aumento ≤5 mmHg) 11)12). D’altra parte, nei pazienti con glaucoma primario ad angolo aperto (POAG) o nei parenti di primo grado di pazienti con POAG, è stato riportato che la percentuale di responder gravi raggiunge il 92% 4)7).
La tendenza a essere responder è particolarmente marcata nei bambini e nei giovani adulti 2)9). Nei bambini, anche un’instillazione di steroidi di breve durata e a basso dosaggio può causare un brusco aumento della pressione intraoculare, che richiede un attento monitoraggio. È noto che la reattività aumenta anche negli anziani, e in entrambe le fasce d’età è necessario predisporre un sistema di misurazione della pressione intraoculare prima di iniziare il trattamento steroideo.
Gli steroidi sono usati come colliri in molte patologie oftalmologiche (congiuntivite allergica, cheratocongiuntivite primaverile, uveite anteriore, sclerite, dopo cheratoplastica, dopo chirurgia intraoculare, cheratopatia associata a occhio secco, ecc.). Inoltre, nell’uveite, nell’edema maculare, nella degenerazione maculare legata all’età (casi resistenti agli anti-VEGF), nell’edema maculare diabetico e nell’occlusione venosa retinica, vengono somministrati come iniezione intravitreale o iniezione sottotenoniana posteriore, quindi le occasioni per sviluppare un glaucoma steroideo non sono affatto rare 6)9).
QCos'è un responder agli steroidi?
A
I pazienti in cui la somministrazione di corticosteroidi provoca un aumento della pressione intraoculare sono chiamati steroid-responder. La classificazione classica, basata sull’aumento della pressione intraoculare dopo 4-6 settimane di instillazione di desametasone 0,1%, distingue: responder forti (aumento ≥ 15 mmHg, circa il 5% della popolazione generale), responder moderati (6-15 mmHg, circa il 30%) e non-responder (≤ 5 mmHg, circa il 65%)11)12). Nei pazienti con glaucoma primario ad angolo aperto e nei loro parenti di primo grado, la percentuale di responder forti è significativamente più alta4). Nei bambini la reattività agli steroidi è particolarmente marcata e anche una somministrazione a breve termine può causare un grave aumento della pressione intraoculare. La risposta agli steroidi ha una componente genetica; sono in corso studi farmacogenomici su GPR158 e HCG2210).
Il decorso è simile a quello del glaucoma primario ad angolo aperto. Nelle fasi iniziali, sintomi soggettivi come dolore oculare, arrossamento o riduzione dell’acuità visiva sono rari; spesso i pazienti notano la riduzione della vista o il restringimento del campo visivo solo dopo la progressione dei difetti del campo visivo1)2). In caso di aumento acuto della pressione intraoculare, possono comparire dolore oculare, cefalea, visione offuscata e aloni colorati.
L’aumento della pressione intraoculare è il segno principale. L’angolo è aperto e l’assenza di anomalie angolari come sinechie anteriori periferiche (PAS), pigmentazione dell’angolo o neovascolarizzazione è caratteristica1)2). Se l’aumento della pressione intraoculare persiste a lungo, si verificano escavazione della papilla ottica, difetti dello strato delle fibre nervose retiniche e corrispondenti difetti del campo visivo (neuropatia ottica glaucomatosa) come scotoma di Bjerrum, gradino nasale o scotoma ad arco.
Un’anamnesi di somministrazione di steroidi e l’assenza di altre condizioni che causano aumento della pressione intraoculare (uveite, sindrome da esfoliazione, sindrome da dispersione pigmentaria, glaucoma neovascolare, ecc.) fanno fortemente sospettare questa diagnosi. La normalizzazione della pressione intraoculare dopo la sospensione degli steroidi conferma la diagnosi1)2).
Triamcinolone circa 50%, persiste per 9–12 mesi13)
Somministrazione sistemica (orale o endovenosa)
3–6 settimane
Dose-dipendente
Insorge con trattamento a lungo termine
Nasale, inalatoria, cutanea
Diversi mesi dopo
Raro
Difficile da riconoscere
Con i colliri, maggiore è la potenza dello steroide, maggiore è il rischio di aumento della pressione intraoculare. L’effetto ipertensivo oculare del farmaco è proporzionale all’effetto antinfiammatorio ed è dose-dipendente6)7). In generale, si classificano in steroidi ad alta potenza (desametasone 0,1%, betametasone 0,1%, difluprednato 0,05%), media potenza (prednisolone 1%) e bassa potenza (fluorometolone 0,1%, loteprednol etabonato 0,5%).
L’iniezione intravitreale di 4 mg di triamcinolone acetonide provoca un aumento della pressione intraoculare in oltre il 50% dei casi, ma solo nell’1-2% è necessario un intervento chirurgico13). L’aumento della pressione intraoculare indotto dal triamcinolone può persistere per 9-12 mesi, richiedendo una gestione a lungo termine6).
Con gli impianti intravitreali di steroidi a rilascio prolungato, è necessario monitorare la pressione intraoculare per diverse settimane o mesi dopo la somministrazione. Il rischio varia in base al tipo di farmaco, al numero di somministrazioni e alla presenza di glaucoma preesistente.
Negli ultimi anni, il numero di casi di iniezione intravitreale e sottotenoniana posteriore di triamcinolone è aumentato. Nell’iniezione sottotenoniana posteriore, il farmaco rimane sotto la capsula di Tenone per 3 mesi. In caso di aumento della pressione intraoculare, a volte la semplice rimozione fisica del triamcinolone visibile dal lato congiuntivale può consentire il controllo della pressione. Sono stati segnalati, sebbene rari, anche aumenti della pressione intraoculare dovuti ad assorbimento sistemico tramite inalatori, spray nasali e farmaci cutanei, pertanto è necessario il monitoraggio indipendentemente dalla via di somministrazione2)7).
Inoltre, nei pazienti che utilizzano spray nasali steroidei per congiuntivite allergica/raffreddore da fieno, steroidi inalatori per asma bronchiale a lungo termine, o pomate steroidee sul viso per dermatite atopica, è necessario sospettare questa malattia durante la visita oculistica attraverso l’anamnesi farmacologica7)9). In particolare nei bambini, sono stati segnalati aumenti della pressione intraoculare con l’uso a lungo termine di steroidi inalatori, ed è auspicabile eseguire screening oculistici regolari9).
Glaucoma primario ad angolo aperto (POAG) : I pazienti con POAG preesistente hanno una reattività agli steroidi significativamente più alta, con una percentuale di forti risponditori che raggiunge il 92%4)7)
Parenti di primo grado di pazienti con POAG : In presenza di storia familiare, il tasso di risponditori aumenta4)
Farmacogenomica : È in studio l’associazione tra loci genetici come GPR158 e HCG22 e la reattività agli steroidi10)
Miopia elevata : La sensibilità all’aumento della pressione intraoculare è alta, e anche la frequenza di complicanza glaucomatosa è alta4)
Diabete di tipo 1: è stata riportata un’associazione con la risposta steroidea7)8)
Altri fattori di rischio
Bambini e anziani: in particolare nei bambini, la risposta steroidea è marcata e può causare un grave aumento della pressione intraoculare anche dopo somministrazione a breve termine9)
Malattie del tessuto connettivo: rischio associato all’uso a lungo termine di steroidi sistemici
Dopo trapianto di cornea a tutto spessore: alto rischio in occhi con distrofia endoteliale corneale o cheratocono
Anamnesi di ipertensione oculare steroidea: una precedente reazione è un indicatore di rischio futuro
Trattamento in corso per uveite: difficile da distinguere da un glaucoma infiammatorio concomitante1)
QQuale via di somministrazione degli steroidi comporta il rischio più elevato?
A
L’iniezione intravitreale comporta il rischio più elevato di aumento della pressione intraoculare. Con l’iniezione intravitreale di triamcinolone, l’aumento della pressione intraoculare si verifica in oltre il 50% dei casi e circa l’1-2% richiede un intervento chirurgico13). Seguono l’iniezione sottotenoniana e l’iniezione retrobulbare, quindi i colliri. Anche con i colliri, l’uso a lungo termine di steroidi ad alta potenza (desametasone 0,1%, difluprednato 0,05%) comporta un alto rischio di aumento della pressione intraoculare. La somministrazione sistemica (orale, endovenosa) e la somministrazione topica non oculare (spray nasale, inalatore, crema cutanea) possono anche causare un aumento della pressione intraoculare, pertanto il monitoraggio è importante indipendentemente dalla via di somministrazione, in particolare 2-6 settimane dopo l’inizio2)7)8).
L’anamnesi è la cosa più importante per la diagnosi del glaucoma steroideo. Raccogliere un’anamnesi dettagliata, comprese le malattie sistemiche, e verificare in modo completo la storia di somministrazione di steroidi. Gli elementi da verificare includono l’uso di steroidi in ambito oftalmico (colliri, pomate oftalmiche, iniezioni sottocongiuntivali, iniezioni sottotenoniane, iniezioni intravitreali) nonché l’uso sistemico di steroidi (orale, endovenoso, inalatorio, nasale, cutaneo, intra-articolare)1)2)9).
Criteri diagnostici: la diagnosi viene posta quando sono presenti tutti i seguenti elementi1)2)7).
Anamnesi di somministrazione di steroidi
Angolo aperto, all’esame gonioscopico non si rilevano anomalie angolari (sinechie anteriori periferiche, neovascolarizzazione, depositi di pigmento, materiale esfoliativo, ecc.)
Escluse altre condizioni patologiche che causano un aumento della pressione intraoculare
Normalizzazione della pressione intraoculare dopo la sospensione o la riduzione degli steroidi
La durata della normalizzazione della pressione intraoculare è generalmente proporzionale alla durata della somministrazione di steroidi. Per le iniezioni intravitreali di triamcinolone, l’aumento pressorio può persistere per circa 9-12 mesi 6)13). Con l’uso a lungo termine, le alterazioni tissutali del trabecolato possono diventare irreversibili e in alcuni casi la pressione non si normalizza dopo la sospensione degli steroidi.
Test di carico steroideo: Per valutare preventivamente la reattività pressoria, si può somministrare desametasone 0,1% in collirio 3-4 volte al giorno per 4 settimane e osservare le variazioni pressorie. Tuttavia, anche se negativo, può verificarsi un aumento pressorio a seconda delle condizioni di somministrazione; in linea di principio, può accadere a chiunque 11)12).
Gonioscopia: conferma di angolo aperto e assenza di anomalie angolari
Esame del campo visivo: rilevamento di alterazioni glaucomatose del campo visivo mediante perimetria automatizzata Humphrey
Tomografia a coerenza ottica (OCT): valutazione dello spessore dello strato delle fibre nervose retiniche (RNFL), del complesso delle cellule gangliari (GCC) papillare e maculare
Esame del fondo oculare: osservazione dell’escavazione papillare e dei difetti dello strato delle fibre nervose
Diagnosi differenziale: Quando si usano steroidi per il trattamento dell’uveite, la distinzione dal glaucoma uveitico è la più problematica 1). L’uveite stessa può causare un aumento pressorio per ostruzione del trabecolato da prodotti infiammatori, formazione di sinechie anteriori periferiche e cicatrizzazione da infiammazione cronica; pertanto non è raro che entrambi coesistano 1). Se la pressione aumenta con la riduzione degli steroidi a causa di una riacutizzazione infiammatoria, è probabile un glaucoma uveitico; se la pressione diminuisce con la riduzione degli steroidi, ciò suggerisce un glaucoma steroideo.
Inoltre, è necessaria la differenziazione dal glaucoma esfoliativo (depositi di materiale esfoliativo sul bordo pupillare e sulla superficie del cristallino), dal glaucoma pigmentario (dispersione di pigmento dalla superficie posteriore dell’iride, fuso di Krukenberg), dal glaucoma neovascolare (neovascolarizzazione angolare, sinechie anteriori periferiche) e dal glaucoma primario ad angolo aperto (senza storia di steroidi). Nei bambini è necessario distinguere il glaucoma congenito primario dal glaucoma giovanile ad angolo aperto; verificare il diametro corneale, la lunghezza assiale, l’edema corneale e la presenza di strie di Haab.
Il trattamento di prima scelta è la riduzione o la sospensione degli steroidi1)2)6). Se la sospensione completa è difficile a causa della malattia di base, si adotta un approccio graduale come segue.
Passaggio a uno steroide a bassa potenza: considerare il passaggio a collirio di fluorometolone 0,1% (Flumetholon®, Fluorometolone®) 4 volte al giorno2)7). Il fluorometolone ha un’azione antinfiammatoria moderata e un debole effetto di aumento della pressione intraoculare, utile per controllare l’infiammazione del segmento anteriore da lieve a moderata.
Terapia di risparmio steroideo: in caso di somministrazione di steroidi sistemici, considerare la riduzione degli steroidi con immunosoppressori o agenti biologici in collaborazione con il reparto che cura la malattia di base14).
I farmaci ipotensivi oculari sono usati secondo gli stessi principi del glaucoma primario ad angolo aperto1)4). I seguenti vengono combinati secondo necessità.
Analoghi delle prostaglandine (latanoprost 0,005%, travoprost 0,004%, tafluprost 0,0015% 1 volta al giorno): aumentano il deflusso uveosclerale, con una riduzione prevista della pressione intraoculare del 25–33%4)
Beta-bloccanti (timololo 0,5% 2 volte al giorno): sopprimono la produzione di umore acqueo, riduzione della pressione intraoculare del 20–25%
Inibitori dell’anidrasi carbonica in collirio (dorzolamide 1%, brinzolamide 1%, 3 volte al giorno)
Agonisti alfa-2 (brimonidina 0,1% 2–3 volte al giorno)
Inibitori di ROCK (Rho chinasi) (ripasudil 0,4% 2 volte al giorno): agiscono direttamente sul citoscheletro delle cellule del trabecolato, migliorando la funzione della via di deflusso trabecolare. Alta affinità con il meccanismo patologico.
Orale: acetazolamide 250 mg 2–4 volte al giorno (uso a breve termine, monitoraggio obbligatorio di elettroliti e funzionalità renale)
Infusione iperosmolare: trattamento d’emergenza per l’aumento rapido della pressione intraoculare
Nei casi in cui l’aumento della pressione intraoculare dovuto a iniezione di triamcinolone è confermato e si osserva un deposito residuo di triamcinolone nel vitreo o sotto la capsula di Tenone, la rimozione fisica del deposito può essere efficace6). Il farmaco residuo intravitreale viene rimosso mediante vitrectomia anteriore, e il farmaco sotto la capsula di Tenone viene rimosso tramite incisione congiuntivale. Sono stati riportati casi in cui la pressione intraoculare diminuisce dopo la rimozione anche solo del triamcinolone visibile dal lato congiuntivale.
In caso di scarso controllo farmacologico con progressione del danno visivo e impossibilità di attendere la riduzione della pressione intraoculare mediante riduzione o sospensione degli steroidi, si considera il trattamento chirurgico1)6). Nel glaucoma steroideo, la ricostruzione della via di deflusso è particolarmente efficace poiché il trabecolato è la causa principale della resistenza al deflusso dell’umore acqueo.
Ricostruzione della via di deflusso (prima scelta)
Trabeculotomia : particolarmente efficace nel glaucoma steroideo1). La 5ª edizione delle linee guida della Società Giapponese del Glaucoma afferma che “si ottiene una riduzione della pressione intraoculare maggiore rispetto al glaucoma primario ad angolo aperto”, con livello di evidenza 1B1).
Opzioni chirurgiche : oltre alla via esterna, sono ampiamente eseguite la trabeculotomia con micro-uncino, la via intraoculare (Kahook Dual Blade, Trabectome, iStent) e altre.
Motivo della scelta di prima linea : pazienti spesso giovani, poche complicanze, elevata sicurezza, gestione postoperatoria semplice, possibilità di futuri interventi aggiuntivi.
Trabeculectomia : scelta per i casi avanzati che richiedono una pressione postoperatoria più bassa1). Si associano antimetaboliti (mitomicina C 0,02-0,04%) per aumentare il tasso di successo.
Chirurgia con shunt tubulare : per i casi refrattari o i reinterventi si utilizzano la valvola di Ahmed o l’impianto di Baerveldt2)3).
Sinechiolisi laser ad argon : riportata come alternativa mini-invasiva per l’ostruzione dell’apertura interna dopo trabeculectomia (formazione di sinechie anteriori periferiche)5).
Chirurgia della cataratta con drenaggio intraoculare : la combinazione con MIGS come il microshunt PreserFlo può essere un’opzione.
È stato riportato un caso di un ragazzo di 15 anni con ipertensione oculare steroidea associata a cheratocongiuntivite primaverile, in cui la sinechiolisi laser ad argon ha trattato con successo la disfunzione della bolla dovuta a sinechie anteriori periferiche dopo trabeculectomia5). Il trattamento laser ad argon può essere eseguito in regime ambulatoriale in anestesia locale e presenta un rischio minore di sanguinamento, infezione e danno tissutale rispetto a un reintervento5).
QLa pressione intraoculare si riduce sempre dopo la sospensione degli steroidi?
A
Normalmente, dopo la sospensione degli steroidi, la pressione intraoculare si normalizza lentamente 2)7). Il tempo di recupero è generalmente proporzionale alla durata della somministrazione di steroidi e la maggior parte dei casi migliora in pochi giorni o settimane. Per le iniezioni intravitreali di triamcinolone, l’aumento della pressione può persistere per 9-12 mesi 6)13). Tuttavia, in caso di uso prolungato che provochi alterazioni tissutali irreversibili del trabecolato, la pressione potrebbe non normalizzarsi dopo la sospensione degli steroidi. In tali casi, può essere necessaria una chirurgia ricostruttiva del deflusso o una chirurgia filtrante1). È importante controllare la pressione intraoculare entro due settimane dall’inizio degli steroidi per rilevare precocemente la reattività.
6. Fisiopatologia e meccanismo dettagliato di insorgenza
La principale patologia del glaucoma steroideo è l’aumento della resistenza al deflusso dell’umore acqueo nel trabecolato 2)6)10). I corticosteroidi aumentano la produzione di componenti della matrice extracellulare (ECM) da parte delle cellule trabecolari, riducendo la permeabilità della via di deflusso. L’aumento dei componenti dell’ECM include fibronectina, collagene di tipo IV, laminina e miocilina, che si depositano negli spazi intercellulari del trabecolato, aumentando la resistenza al deflusso 2)10).
I glucocorticoidi hanno un impatto significativo sul citoscheletro delle cellule trabecolari. I cambiamenti rappresentativi sono mostrati nella tabella seguente 2)6)10).
Cambiamento molecolare
Azione
Risultato
Aumento dell’espressione di miocilina (MYOC/TIGR)
Secrezione extracellulare e aggregazione
Ostruzione della via di deflusso
Aumento della fibronectina
Aumento del deposito di ECM
Aumento della resistenza al deflusso
Formazione di reti di actina cross-linkata (CLANs)
Cross-linking del citoscheletro di actina
Sclerosi del trabecolato
Attivazione della via RhoA/ROCK
Formazione di fibre da stress
Contrazione cellulare
Ridotta espressione delle MMP
Ridotta degradazione della ECM
Accumulo di depositi
Gene della miocilina (MYOC)/TIGR: chiamato anche TIGR (trabecular meshwork inducible glucocorticoid response), è una proteina la cui espressione è indotta dagli steroidi2)10). Le mutazioni di MYOC sono note in alcuni glaucomi primari ad angolo aperto, ma non è stata stabilita una relazione causale diretta con la risposta agli steroidi. Recenti studi di farmacogenomica suggeriscono che GPR158 e HCG22 potrebbero essere coinvolti nella risposta agli steroidi10).
Reti di actina cross-linkata (CLANs): strutture in cui l’actina nelle cellule trabecolari è cross-linkata a forma di cupola geodetica, che compaiono caratteristicamente dopo esposizione a steroidi. La formazione di CLANs altera la contrattilità e le proprietà meccaniche delle cellule trabecolari, compromettendo la funzione della via di deflusso10).
I glucocorticoidi si legano ai recettori nucleari GRα (recettore dei glucocorticoidi α) e GRβ. GRβ agisce come inibitore dominante negativo di GRα ed è coinvolto nella resistenza agli steroidi10). La sovrapposizione delle modifiche della ECM del trabecolato e delle modifiche del citoscheletro aumenta la resistenza al deflusso dell’umore acqueo.
Modelli recenti mostrano modifiche delle cellule endoteliali del canale di Schlemm attraverso la via ALK5 (recettore del TGF-β)/VEGFC, e sono in studio ulteriori meccanismi di modifica della resistenza al deflusso.
QCome si differenzia il glaucoma uveitico dal glaucoma steroideo?
A
Per la diagnosi differenziale sono importanti un’anamnesi dettagliata e il follow-up 1). Nel glaucoma uveitico, cellule infiammatorie e proteine si accumulano nel trabecolato, causando edema delle lamelle trabecolari e sinechie anteriori periferiche. Nel glaucoma steroideo, invece, le modifiche della matrice extracellulare del trabecolato (aumento dell’espressione della miocilina, formazione di CLANs, deposito di fibronectina) sono discusse come meccanismo principale 10). Una riduzione della pressione intraoculare dopo la riduzione o la sospensione degli steroidi suggerisce un glaucoma steroideo. Se invece la riduzione degli steroidi provoca una riacutizzazione dell’infiammazione e un aumento della pressione intraoculare, è più probabile un glaucoma uveitico. Entrambi possono essere associati; la decisione viene presa combinando il numero di cellule in camera anteriore, il valore di flare, i segni angolari e i segni infiammatori del fondo oculare. Nei casi di infiammazione attiva difficili da differenziare, si può preferire un intervento di ricostruzione della via di deflusso rispetto a una trabeculectomia1).
La ricerca sul glaucoma steroideo sta progredendo nei seguenti settori.
Marcatori predittivi di insorgenza: L’OCT del segmento anteriore e la valutazione quantitativa della morfologia trabecolare sono studiati come candidati per la valutazione preliminare del rischio.
Confronto tra impianti steroidei intravitreali a rilascio prolungato: L’impianto di desametasone 0,7 mg e l’impianto di fluocinolone acetonide 0,59 mg hanno profili pressori intraoculari diversi, utili per la stratificazione del rischio e la scelta terapeutica 13).
Farmacogenomica: L’identificazione di nuovi loci genetici come GPR158 e HCG22 sta progredendo e si spera di chiarire completamente il background genetico dei responder agli steroidi 10).
Inibitori di ROCK: Gli inibitori di ROCK (ripasudil) che agiscono sul citoscheletro delle cellule trabecolari hanno un’elevata affinità con la patologia molecolare del glaucoma steroideo e la loro applicazione clinica si sta espandendo.
Chirurgia mini-invasiva del glaucoma (MIGS): La trabeculotomia con microuncino, Kahook Dual Blade, iStent, ecc., si stanno diffondendo come opzioni per la chirurgia ricostruttiva della via di deflusso e stanno diventando la prima scelta grazie alla facilità di gestione postoperatoria e alla bassa incidenza di complicanze.
Gestione mini-invasiva delle complicanze postoperatorie: È stata riportata l’efficacia della goniopuntura laser ad argon per l’ostruzione dell’apertura interna dopo trabeculectomia5).
Nuovi steroidi a bassa potenza: Sviluppo di nuovi steroidi (preparazione a rilascio prolungato di loteprednolo, derivati del fluorometolone) che sopprimono l’effetto di aumento della pressione intraoculare.
Le sfide future includono la completa delucidazione del background genetico dei responder agli steroidi, la standardizzazione degli intervalli di monitoraggio ottimali in base alla via di somministrazione, lo sviluppo di nuovi preparati steroidei a bassa potenza e la definizione di protocolli per la gestione a lungo termine della pressione intraoculare dopo iniezione intravitreale. Nella pratica clinica, è importante ottenere un consenso informato adeguato prima di iniziare l’uso di steroidi e spiegare ai pazienti il rischio di aumento della pressione intraoculare e la necessità di esami regolari. È inoltre auspicabile collaborare con altri reparti (reumatologia, dermatologia, pneumologia, otorinolaringoiatria) e istituzionalizzare uno screening oftalmologico regolare per i pazienti che ricevono steroidi.
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