คอร์ติโคสเตียรอยด์สามารถเพิ่มความดันลูกตาได้โดยไม่ขึ้นกับฤทธิ์ ขนาดยา หรือวิธีการให้ยา การเพิ่มความดันลูกตาจากยาและความบกพร่องทางการมองเห็นที่ตามมาเรียกว่าต้อหินจากสเตียรอยด์ (steroid-induced glaucoma) จัดเป็นต้อหินมุมเปิดทุติยภูมิ (secondary)1)2)7).
โรคต้อหินจากสเตียรอยด์สามารถเกิดขึ้นได้จากทุกช่องทางการให้ยา ไม่เพียงแต่ยาหยอดตา ยาทาตา การฉีดใต้เยื่อบุตา การฉีดใต้แคปซูลเทนอน และการฉีดเข้าแก้วตา แต่ยังรวมถึงสเปรย์พ่นจมูก ยาสูดพ่น ยาทาผิวหนัง การรับประทาน และการฉีดเข้าหลอดเลือดดำ 2)6)7) ผู้ป่วยมักไม่ทราบว่าตนเองใช้สเตียรอยด์ จึงต้องระวังไม่ให้พลาดข้อมูลนี้ในการซักประวัติ
ความเสี่ยงของการเพิ่มความดันลูกตาขึ้นอยู่กับโครงสร้างทางเคมี (ฤทธิ์) ของสเตียรอยด์ ขนาดยาต่อวัน ความถี่ในการใช้ ระยะเวลาในการใช้ และช่องทางการให้ยา 2)6) ยิ่งฤทธิ์ต้านการอักเสบแรงเท่าใด ฤทธิ์ในการเพิ่มความดันลูกตาก็ยิ่งแรงตามลำดับ: เดกซาเมทาโซน ≥ เบตาเมทาโซน > ฟลูออโรเมโทโลน การเพิ่มความดันลูกตามักเกิดขึ้นภายใน 2–6 สัปดาห์หลังจากเริ่มใช้สเตียรอยด์ แต่อาจเกิดขึ้นได้ทุกเมื่อขึ้นอยู่กับเงื่อนไขการใช้ 2)7)
มีการตอบสนองของความดันลูกตาต่อสเตียรอยด์ที่แตกต่างกันมากในแต่ละบุคคล และผู้ป่วยที่แสดงการเพิ่มขึ้นของความดันลูกตาเรียกว่า ผู้ตอบสนองต่อสเตียรอยด์ ในการศึกษาคลาสสิกของ Armaly และ Becker ในประชากรทั่วไป พบว่าประมาณ 5% มีการเพิ่มขึ้นของความดันลูกตาอย่างรุนแรง (≥15 มิลลิเมตรปรอทจากค่าพื้นฐาน) หลังจากหยอดยาเดกซาเมทาโซน 0.1% เป็นเวลา 4–6 สัปดาห์ ประมาณ 30% เป็นผู้ตอบสนองปานกลาง (เพิ่มขึ้น 6–15 มิลลิเมตรปรอท) และประมาณ 65% เป็นผู้ไม่ตอบสนอง (เพิ่มขึ้น ≤5 มิลลิเมตรปรอท) 11)12) ในทางกลับกัน มีรายงานว่าสัดส่วนของผู้ตอบสนองรุนแรงในผู้ป่วยโรคต้อหินมุมเปิดปฐมภูมิ (POAG) หรือญาติสายตรงที่มี POAG สูงถึง 92% 4)7)
แนวโน้มการตอบสนองจะเด่นชัดเป็นพิเศษในเด็กและผู้ใหญ่ตอนต้น 2)9) ในเด็ก แม้การใช้ยาหยอดตาสเตียรอยด์ระยะสั้นในขนาดน้อยก็อาจทำให้ความดันลูกตาเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็ว จึงต้องมีการติดตามอย่างระมัดระวัง ในผู้สูงอายุก็ทราบกันดีว่าการตอบสนองเพิ่มขึ้น ดังนั้นในทั้งสองกลุ่มอายุ จำเป็นต้องเตรียมระบบวัดความดันลูกตาก่อนเริ่มใช้สเตียรอยด์
สเตียรอยด์ใช้เป็นยาหยอดตาในโรคทางจักษุวิทยาหลายชนิด (เช่น เยื่อบุตาอักเสบจากภูมิแพ้ เยื่อบุตาอักเสบในฤดูใบไม้ผลิ ม่านตาอักเสบส่วนหน้า ตาอักเสบ หลังการปลูกถ่ายกระจกตา หลังการผ่าตัดลูกตาภายใน และโรคเยื่อบุกระจกตาที่เกี่ยวข้องกับตาแห้ง) นอกจากนี้ยังใช้เป็นการฉีดเข้าแก้วตาหรือฉีดใต้แคปซูลเทนอนส่วนหลังในม่านตาอักเสบ จุดภาพชัดบวม จอประสาทตาเสื่อมตามอายุ (กรณีดื้อต่อยา anti-VEGF) จุดภาพชัดบวมจากเบาหวาน และหลอดเลือดดำจอประสาทตาอุดตัน ดังนั้นโอกาสเกิดโรคต้อหินจากสเตียรอยด์จึงไม่น้อยเลย 6)9)
ผู้ป่วยที่แสดงความดันลูกตาสูงขึ้นเนื่องจากการได้รับคอร์ติโคสเตียรอยด์จากต่อมหมวกไตเรียกว่าผู้ตอบสนองต่อสเตียรอยด์ ในการจำแนกแบบดั้งเดิม ตามระดับความดันลูกตาที่เพิ่มขึ้นหลังจากใช้ยาหยอดตาเดกซาเมทาโซน 0.1% อย่างต่อเนื่องเป็นเวลา 4-6 สัปดาห์ แบ่งเป็น ผู้ตอบสนองสูง (เพิ่มขึ้น ≥15 มิลลิเมตรปรอท ประมาณ 5% ของประชากรทั่วไป) ผู้ตอบสนองปานกลาง (6-15 มิลลิเมตรปรอท ประมาณ 30%) และผู้ไม่ตอบสนอง (≤5 มิลลิเมตรปรอท ประมาณ 65%)11)12) สัดส่วนของผู้ตอบสนองสูงสูงกว่าอย่างมีนัยสำคัญในผู้ป่วยโรคต้อหินมุมเปิดปฐมภูมิและญาติสายตรงของพวกเขา4) การตอบสนองต่อสเตียรอยด์เด่นชัดเป็นพิเศษในเด็ก และความดันลูกตาที่เพิ่มขึ้นอย่างรุนแรงอาจเกิดขึ้นได้แม้ใช้ในระยะสั้น เชื่อว่าการตอบสนองเกี่ยวข้องกับปัจจัยทางพันธุกรรม และการวิจัยเภสัชพันธุศาสตร์ เช่น GPR158 และ HCG22 กำลังดำเนินอยู่10)
ดำเนินโรคคล้ายกับโรคต้อหินมุมเปิดปฐมภูมิ ในระยะแรก อาการที่ผู้ป่วยรู้สึก เช่น ปวดตา ตาแดง และการมองเห็นลดลงนั้นพบได้น้อย และผู้ป่วยมักจะสังเกตเห็นการมองเห็นลดลงหรือการแคบลงของลานสายตาหลังจากที่ความบกพร่องของลานสายตาดำเนินไปแล้วเท่านั้น1)2) ในกรณีที่มีความดันลูกตาเพิ่มขึ้นเฉียบพลัน อาจเกิดอาการปวดตา ปวดศีรษะ มองเห็นไม่ชัด และเห็นแสงเป็นวงรุ้ง
ผลการตรวจหลักคือความดันลูกตาสูงขึ้น มุมเปิด และไม่มีความผิดปกติของมุม เช่น การยึดติดของม่านตาส่วนปลายด้านหน้า (PAS) การสะสมของเม็ดสี หรือเส้นเลือดใหม่1)2) หากความดันลูกตาสูงขึ้นเป็นเวลานาน อาจเกิดการขยายของรอยบุ๋มประสาทตา ความบกพร่องของชั้นเส้นใยประสาทจอตา และความบกพร่องของลานสายตาที่สอดคล้องกัน (โรคเส้นประสาทตาจากต้อหิน) เช่น จุดบอดของ Bjerrum ขั้นบันไดจมูก และจุดบอดรูปโค้ง
หากมีประวัติการใช้สเตียรอยด์และไม่มีภาวะอื่นที่ทำให้ความดันลูกตาสูงขึ้น (เช่น ม่านตาอักเสบ กลุ่มอาการเอ็กซ์โฟลิเอชัน กลุ่มอาการกระจายเม็ดสี ต้อหินจากเส้นเลือดใหม่) ก็ควรสงสัยโรคนี้อย่างมาก หากความดันลูกตากลับมาเป็นปกติหลังจากหยุดสเตียรอยด์ การวินิจฉัยก็จะได้รับการยืนยัน1)2)
ความสัมพันธ์ระหว่างเส้นทางการให้คอร์ติโคสเตียรอยด์จากต่อมหมวกไตกับความเสี่ยงของความดันลูกตาที่เพิ่มขึ้นแสดงไว้ด้านล่าง2)6)7)9)
| เส้นทางการให้ยา | ระยะเวลาเริ่มเกิด | ความเสี่ยง | หมายเหตุ |
|---|---|---|---|
| ยาหยอดตา / ยาขี้ผึ้งทาตา | 2-6 สัปดาห์ | ปานกลางถึงสูง (ขึ้นอยู่กับความแรง) | สูงในเดกซาเมทาโซน ไดฟลูเพรดเนต เพรดนิโซโลน |
| ฉีดใต้เยื่อบุตา | 2–4 สัปดาห์ | ปานกลาง | ต้องระวังแม้เป็นสเตียรอยด์ที่ละลายน้ำได้ |
| ฉีดใต้ชั้นเทนอน | หลายสัปดาห์ถึงหลายเดือน | สูง | ไตรแอมซิโนโลนชนิด Depot อยู่ได้ 3 เดือน |
| ฉีดเข้าแก้วตา | 2–4 สัปดาห์ | สูงที่สุด | ไตรแอมซิโนโลนประมาณ 50% อยู่ได้ 9–12 เดือน13) |
| การให้ทั่วร่างกาย (รับประทาน/ฉีดเข้าเส้น) | 3–6 สัปดาห์ | ขึ้นอยู่กับขนาดยา | เกิดเมื่อใช้เป็นเวลานาน |
| ทางจมูก, การสูดดม, ทาภายนอก | หลังจากหลายเดือน | พบได้น้อย | ยากที่จะรับรู้ |
ในยาหยอดตา ยาสเตียรอยด์ที่มีฤทธิ์แรงสูงยิ่งมีความเสี่ยงต่อการเพิ่มความดันลูกตาสูง ผลการเพิ่มความดันลูกตาของยาเป็นสัดส่วนกับฤทธิ์ต้านการอักเสบ และขึ้นอยู่กับขนาดยา 6)7) โดยทั่วไปจำแนกเป็นฤทธิ์แรงสูง (dexamethasone 0.1%, betamethasone 0.1%, difluprednate 0.05%), ฤทธิ์ปานกลาง (prednisolone 1%) และฤทธิ์ต่ำ (fluorometholone 0.1%, loteprednol etabonate 0.5%)
ด้วยการฉีด triamcinolone acetonide เข้าแก้วตา 4 มก. เกิดความดันลูกตาสูงในมากกว่า 50% ของกรณี แต่จำเป็นต้องผ่าตัดเพียง 1-2% 13) ความดันลูกตาสูงจาก triamcinolone อาจคงอยู่นาน 9-12 เดือน ต้องจัดการระยะยาว 6)
ด้วยการปลูกฝังสเตียรอยด์เข้าแก้วตา ต้องติดตามความดันลูกตาสูงเป็นเวลาหลายสัปดาห์ถึงหลายเดือนหลังให้ยา ความเสี่ยงแตกต่างกันตามชนิดยา จำนวนครั้งที่ให้ และการมีต้อหินอยู่ก่อน
ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมา กรณีฉีด triamcinolone เข้าแก้วตาและใต้แคปซูลเทนอนส่วนหลังเพิ่มขึ้น ในการฉีดใต้แคปซูลเทนอนส่วนหลัง ยาจะค้างอยู่ใต้แคปซูลเทนอนนาน 3 เดือน และหากเกิดความดันลูกตาสูง การเอาส่วน triamcinolone ที่มองเห็นจากด้านเยื่อบุตาออกทางกายภาพเพียงอย่างเดียวบางครั้งก็สามารถควบคุมความดันลูกตาได้ ความดันลูกตาสูงจากการดูดซึมทั่วร่างกายจากยาสูดพ่น ยาพ่นจมูก และยาทาภายนอกก็มีรายงานเช่นกัน แม้พบน้อย จึงต้องติดตามไม่ว่าจะให้ทางใด 2)7)
นอกจากนี้ ในผู้ป่วยที่ใช้ยาพ่นจมูกสเตียรอยด์สำหรับเยื่อบุตาอักเสบจากภูมิแพ้และไข้ละอองฟาง ยาสูดพ่นสเตียรอยด์สำหรับโรคหอบหืดในระยะยาว หรือผู้ป่วยโรคผิวหนังอักเสบภูมิแพ้ที่ใช้ยาทาสเตียรอยด์บนใบหน้าอย่างต่อเนื่อง ควรสงสัยโรคนี้เมื่อซักประวัติการใช้ยาระหว่างการตรวจตา 7)9) โดยเฉพาะในเด็ก มีรายงานความดันลูกตาสูงจากการใช้ยาสูดพ่นสเตียรอยด์ระยะยาว และแนะนำให้ตรวจคัดกรองตาเป็นระยะ 9)
กลุ่มเสี่ยงสูง
ต้อหินมุมเปิดปฐมภูมิ (POAG): ผู้ป่วย POAG มีการตอบสนองต่อสเตียรอยด์สูงมาก โดยสัดส่วนของผู้ตอบสนองรุนแรงสูงถึง 92% 4)7)
ญาติสายตรงลำดับที่หนึ่งของผู้ป่วย POAG: หากมีประวัติครอบครัว อัตราการตอบสนองเพิ่มขึ้น 4)
เภสัชพันธุศาสตร์: ความสัมพันธ์ระหว่างตำแหน่งยีน เช่น GPR158 และ HCG22 กับการตอบสนองต่อสเตียรอยด์กำลังอยู่ระหว่างการศึกษา 10)
สายตาสั้นมาก: ความไวต่อความดันลูกตาสูงสูง และความถี่ของต้อหินร่วมก็สูง 4)
โรคเบาหวานชนิดที่ 1: มีรายงานความสัมพันธ์กับการตอบสนองต่อสเตียรอยด์7)8)
ปัจจัยเสี่ยงอื่นๆ
เด็กและผู้สูงอายุ: โดยเฉพาะในเด็ก การตอบสนองต่อสเตียรอยด์จะเด่นชัด และอาจเกิดความดันลูกตาสูงอย่างรุนแรงได้แม้ใช้ในระยะสั้น9)
โรคเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน: ความเสี่ยงที่เกี่ยวข้องกับการใช้สเตียรอยด์ทั้งร่างกายในระยะยาว
หลังการปลูกถ่ายกระจกตาทั้งชั้น: ความเสี่ยงสูงในดวงตาที่มีภาวะเสื่อมของเซลล์บุผนังกระจกตาหรือโรคกระจกตารูปกรวย
ประวัติความดันลูกตาสูงจากสเตียรอยด์: การตอบสนองในอดีตเป็นตัวบ่งชี้ความเสี่ยงในอนาคต
ระหว่างการรักษาม่านตาอักเสบ: แยกจากต้อหินอักเสบได้ยาก1)
การฉีดเข้าแก้วตา (intravitreal) มีความเสี่ยงสูงที่สุดต่อการเพิ่มขึ้นของความดันลูกตา ด้วยการฉีด triamcinolone เข้าแก้วตา พบว่าความดันลูกตาเพิ่มขึ้นในมากกว่า 50% ของกรณี และประมาณ 1-2% จำเป็นต้องได้รับการผ่าตัด13) รองลงมาคือการฉีดใต้ Tenon และการฉีดหลังลูกตา ตามด้วยยาหยอดตา แม้แต่ยาหยอดตา การใช้สเตียรอยด์ที่มีฤทธิ์สูง (dexamethasone 0.1%, difluprednate 0.05%) ในระยะยาวก็มีความเสี่ยงสูงต่อการเพิ่มขึ้นของความดันลูกตา การเพิ่มขึ้นของความดันลูกตาอาจเกิดขึ้นได้กับการให้ทางระบบ (รับประทาน ฉีดเข้าเส้นเลือด) และการให้เฉพาะที่ที่ไม่ใช่ทางตา (พ่นจมูก สูดพ่น ยาทาผิวหนัง) ดังนั้นการติดตามจึงมีความสำคัญ โดยเฉพาะในช่วง 2-6 สัปดาห์หลังจากเริ่มใช้ โดยไม่คำนึงถึงเส้นทางการให้2)7)8)
ในการวินิจฉัยต้อหินจากสเตียรอยด์ การซักประวัติมีความสำคัญมากที่สุด ควรซักประวัติอย่างละเอียดรวมถึงโรคทางระบบ และตรวจสอบประวัติการใช้สเตียรอยด์อย่างครอบคลุม รายการที่ควรตรวจสอบ ได้แก่ ยาหยอดตา ยาขี้ผึ้งทาตา การฉีดใต้เยื่อบุตา การฉีดใต้ Tenon การฉีดเข้าแก้วตาในสาขาจักษุวิทยา รวมถึงการใช้สเตียรอยด์ทางระบบ เช่น รับประทาน ฉีดเข้าเส้นเลือด สูดพ่น พ่นจมูก ยาทาผิวหนัง และการฉีดเข้าข้อ1)2)9)
เกณฑ์การวินิจฉัย: วินิจฉัยเป็นภาวะนี้หากมีทั้งหมดดังต่อไปนี้1)2)7):
ระยะเวลาที่ความดันลูกตากลับมาเป็นปกติมักเป็นสัดส่วนกับระยะเวลาที่ได้รับสเตียรอยด์ สำหรับการฉีด triamcinolone เข้าแก้วตา ความดันลูกตาที่สูงขึ้นอาจคงอยู่นานประมาณ 9–12 เดือน 6)13) ในกรณีใช้เป็นเวลานาน การเปลี่ยนแปลงของเนื้อเยื่อ trabecular meshwork อาจกลายเป็นแบบไม่สามารถกลับคืนได้ และความดันลูกตาอาจไม่กลับมาเป็นปกติแม้หลังจากหยุดสเตียรอยด์แล้ว
การทดสอบการกระตุ้นด้วยสเตียรอยด์: เป็นวิธีการประเมินการตอบสนองของความดันลูกตาล่วงหน้า โดยใช้ยาหยอดตา dexamethasone 0.1% วันละ 3–4 ครั้งเป็นเวลา 4 สัปดาห์ และสังเกตความผันผวนของความดันลูกตา อย่างไรก็ตาม แม้ผลจะเป็นลบ ความดันลูกตาที่สูงขึ้นก็อาจเกิดขึ้นได้ขึ้นอยู่กับเงื่อนไขการให้ยา และโดยพื้นฐานแล้วสามารถเกิดขึ้นได้กับทุกคน 11)12)
วิธีการตรวจมาตรฐาน:
การวินิจฉัยแยกโรค: เมื่อใช้สเตียรอยด์ในการรักษา uveitis การแยกจากต้อหินจาก uveitis เป็นปัญหาที่สำคัญที่สุด 1) เนื่องจาก uveitis เองก็สามารถทำให้ความดันลูกตาสูงขึ้นได้จากการอุดตันของ trabecular meshwork ด้วยผลิตภัณฑ์จากการอักเสบ การเกิดการยึดเกาะของม่านตาส่วนปลายด้านหน้า และการเกิดแผลเป็นจากการอักเสบเรื้อรัง ดังนั้นกรณีที่ทั้งสองอย่างอยู่ร่วมกันจึงไม่ใช่เรื่องแปลก 1) หากการอักเสบกำเริบและความดันลูกตาสูงขึ้นเมื่อลดสเตียรอยด์ มีความเป็นไปได้สูงว่าเป็นต้อหินจาก uveitis ในทางกลับกัน หากความดันลูกตาลดลงเมื่อลดสเตียรอยด์ แสดงถึงต้อหินจากสเตียรอยด์
นอกจากนี้ จำเป็นต้องแยกจากต้อหิน exfoliation (การสะสมของสารขัดลอกที่ขอบม่านตาและผิวเลนส์), ต้อหิน pigmentary (การกระจายของเม็ดสีจากผิวด้านหลังของม่านตาและ Krukenberg spindle), ต้อหิน neovascular (หลอดเลือดใหม่ที่มุมและการยึดเกาะของม่านตาส่วนปลายด้านหน้า), และต้อหินมุมเปิดปฐมภูมิ (ไม่มีประวัติใช้สเตียรอยด์) ในเด็ก จำเป็นต้องแยกจากต้อหินแต่กำเนิดปฐมภูมิและต้อหินมุมเปิดในเด็กวัยรุ่น โดยตรวจสอบเส้นผ่านศูนย์กลางกระจกตา ความยาวแกนตา อาการบวมน้ำของกระจกตา และการมีอยู่ของเส้น Haab
การรักษาเบื้องต้นคือการลดหรือหยุดการใช้สเตียรอยด์1)2)6) หากไม่สามารถหยุดได้ทั้งหมดเนื่องจากสภาพของโรคประจำตัว ให้ดำเนินการแบบค่อยเป็นค่อยไปดังนี้
ใช้ยาลดความดันลูกตาตามหลักการเดียวกับโรคต้อหินมุมเปิดปฐมภูมิ1)4) ผสมผสานยาต่อไปนี้ตามความจำเป็น:
ในกรณีที่สามารถมองเห็นก้อน triamcinolone ตกค้างในวุ้นตาหรือใต้แคปซูล Tenon หลังการฉีด triamcinolone ซึ่งทำให้ความดันลูกตาสูงขึ้น การนำก้อนออกทางกายภาพอาจได้ผล6) ยาที่ตกค้างในวุ้นตาจะถูกกำจัดโดยการตัดวุ้นตาส่วนหน้า และยาที่อยู่ใต้แคปซูล Tenon จะถูกกำจัดโดยการกรีดเยื่อบุตาและตัดก้อนออก มีรายงานกรณีที่ความดันลูกตาลดลงเพียงแค่เอา triamcinolone ที่มองเห็นจากด้านเยื่อบุตาออก
หากการควบคุมด้วยยาไม่เพียงพอและความเสียหายทางการทำงานของสายตาดำเนินไป และไม่สามารถรอให้ความดันลูกตาลดลงโดยการลดหรือหยุดสเตียรอยด์ ให้พิจารณาการรักษาด้วยการผ่าตัด1)6) สำหรับต้อหินจากสเตียรอยด์ เนื่องจาก trabecular meshwork เป็นสาเหตุหลักของความต้านทานการไหลของ aqueous การผ่าตัดสร้างทางระบายใหม่จึงมีประสิทธิภาพเป็นพิเศษ
การผ่าตัดสร้างทางระบายใหม่ (ทางเลือกแรก)
การผ่าตัดเปิดท่อระบายน้ำ (Trabeculotomy): มีประสิทธิภาพโดยเฉพาะอย่างยิ่งสำหรับโรคต้อหินจากสเตียรอยด์ 1) ในแนวทางปฏิบัติทางคลินิกโรคต้อหินฉบับที่ 5 ของสมาคมโรคต้อหินญี่ปุ่น ระบุว่า “ได้ผลในการลดความดันลูกตามากกว่าโรคต้อหินมุมเปิดปฐมภูมิ” ที่ระดับหลักฐาน 1B 1)
ทางเลือกของเทคนิคการผ่าตัด: นอกเหนือจากวิธีภายนอกลูกตาแล้ว ยังมีการทำ trabeculotomy ด้วยไมโครฮุค วิธีภายในลูกตา (Kahook Dual Blade, Trabectome, iStent) อย่างแพร่หลาย
เหตุผลที่เลือกเป็นอันดับแรก: ผู้ป่วยส่วนใหญ่อายุน้อย มีภาวะแทรกซ้อนน้อย ปลอดภัยสูง ดูแลหลังผ่าตัดง่าย และสามารถเหลือทางเลือกสำหรับการผ่าตัดเพิ่มเติมในอนาคต
การทำ trabeculoplasty ด้วยเลเซอร์: มีรายงานว่าการทำ selective laser trabeculoplasty (SLT) ก็มีประสิทธิภาพเช่นกัน 1)
การผ่าตัดกรองและอื่นๆ
การผ่าตัดตัดทrabeculum (Trabeculectomy): เลือกใช้ในกรณีที่ลุกลามซึ่งต้องการความดันลูกตาหลังผ่าตัดต่ำกว่า 1) ใช้ร่วมกับยาต้านเมแทบอไลต์ (mitomycin C 0.02-0.04%) เพื่อเพิ่มอัตราความสำเร็จ
การผ่าตัดใส่ท่อระบาย: สำหรับกรณีดื้อยาหรือผ่าตัดซ้ำ ใช้วาล์ว Ahmed หรือรากเทียม Baerveldt 2)3)
การเลาะพังผืดด้วยเลเซอร์อาร์กอน: มีรายงานเป็นทางเลือกที่รุกรานน้อยที่สุดสำหรับการอุดตันของช่องเปิดภายในหลังการผ่าตัด trabeculectomy (การเกิดพังผืดยึดม่านตาส่วนปลาย) 5)
การผ่าตัดต้อกระจกร่วมกับการระบายภายในลูกตา: การใช้ไมโครชันต์เช่น PreserFlo MicroShunt ร่วมกับ MIGS ก็เป็นทางเลือกได้
มีรายงานกรณีเด็กชายอายุ 15 ปีที่มีความดันลูกตาสูงจากสเตียรอยด์ที่เกี่ยวข้องกับเยื่อบุตาอักเสบจากภูมิแพ้ตามฤดูกาล ซึ่งการเลาะพังผืดด้วยเลเซอร์อาร์กอนประสบความสำเร็จในการรักษาความผิดปกติของ bleb จากการยึดของม่านตาส่วนปลายหลังการผ่าตัด trabeculectomy 5) การรักษาด้วยเลเซอร์อาร์กอนสามารถทำได้แบบผู้ป่วยนอกภายใต้การฉีดยาชาเฉพาะที่ และมีความเสี่ยงต่อการตกเลือด การติดเชื้อ และการบาดเจ็บของเนื้อเยื่อรอบข้างต่ำกว่าการผ่าตัดซ้ำ 5)
โดยปกติแล้วความดันลูกตาจะค่อยๆ กลับสู่ปกติหลังจากหยุดสเตียรอยด์ 2)7) ระยะเวลาฟื้นตัวโดยประมาณจะแปรผันตามระยะเวลาที่ได้รับสเตียรอยด์ และกรณีส่วนใหญ่จะดีขึ้นภายในไม่กี่วันถึงไม่กี่สัปดาห์ สำหรับการฉีดไตรแอมซิโนโลนเข้าในวุ้นตา ความดันลูกตาที่สูงขึ้นอาจคงอยู่นาน 9–12 เดือน 6)13) อย่างไรก็ตาม หากการใช้เป็นเวลานานทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงของเนื้อเยื่อ trabecular อย่างถาวร ความดันลูกตาอาจไม่กลับสู่ปกติหลังจากหยุดสเตียรอยด์ ในกรณีเช่นนี้ อาจจำเป็นต้องผ่าตัดสร้างทางระบายน้ำหรือผ่าตัดกรอง 1) การตรวจความดันลูกตาภายใน 2 สัปดาห์หลังจากเริ่มใช้สเตียรอยด์เป็นสิ่งสำคัญเพื่อประเมินการตอบสนองในระยะแรก
พยาธิสรีรวิทยาหลักของต้อหินจากสเตียรอยด์คือการเพิ่มความต้านทานการไหลของ aqueous humor ใน trabecular meshwork 2)6)10) คอร์ติโคสเตียรอยด์กระตุ้นการผลิตส่วนประกอบของ extracellular matrix (ECM) โดยเซลล์ trabecular ทำให้ความสามารถในการซึมผ่านของทางเดิน aqueous ลดลง ส่วนประกอบ ECM ที่เพิ่มขึ้น ได้แก่ ไฟโบรเนกติน คอลลาเจนชนิดที่ 4 ลามินิน และไมโอซิลิน ซึ่งสะสมในช่องว่างระหว่างเซลล์ trabecular ทำให้ความต้านทานการไหลเพิ่มขึ้น 2)10)
กลูโคคอร์ติคอยด์มีผลอย่างมีนัยสำคัญต่อโครงร่างเซลล์ของเซลล์ trabecular การเปลี่ยนแปลงโดยทั่วไปแสดงในตารางด้านล่าง 2)6)10)
| การเปลี่ยนแปลงระดับโมเลกุล | ผล | ผลลัพธ์ |
|---|---|---|
| เพิ่มการแสดงออกของไมโอซิลิน (MYOC/TIGR) | การหลั่งและการรวมตัวนอกเซลล์ | การอุดตันของทางระบาย |
| เพิ่มไฟโบรเนกติน | เพิ่มการสะสม ECM | เพิ่มความต้านทานการไหล |
| การสร้างโครงข่ายแอคตินที่เชื่อมขวาง (CLANs) | การเชื่อมขวางของโครงร่างเซลล์แอคติน | การแข็งตัวของ trabecular meshwork |
| การกระตุ้นวิถี RhoA/ROCK | การสร้างเส้นใยความเครียด | การหดตัวของเซลล์ |
| การลดลงของการแสดงออกของ MMP | การลดลงของการสลาย ECM | การสะสมของสิ่งตกค้าง |
ยีน myocilin (MYOC)/TIGR: หรือที่เรียกว่า TIGR (trabecular meshwork inducible glucocorticoid response) เป็นโปรตีนที่ถูกเหนี่ยวนำให้แสดงออกโดยสเตียรอยด์2)10) การกลายพันธุ์ของ MYOC พบได้ในโรคต้อหินมุมเปิดปฐมภูมิบางชนิด แต่ความสัมพันธ์เชิงสาเหตุโดยตรงกับการตอบสนองต่อสเตียรอยด์ยังไม่ได้รับการยืนยัน การศึกษาเภสัชพันธุศาสตร์เมื่อเร็วๆ นี้ชี้ให้เห็นว่า GPR158 และ HCG22 อาจเกี่ยวข้องกับการตอบสนองต่อสเตียรอยด์10)
โครงข่ายแอคตินที่เชื่อมขวาง (CLANs): โครงสร้างของแอคตินภายในเซลล์ trabecular meshwork ที่เชื่อมขวางเป็นรูปโดม geodetic ซึ่งปรากฏอย่างมีลักษณะเฉพาะหลังจากได้รับสเตียรอยด์ การสร้าง CLANs เปลี่ยนแปลงความสามารถในการหดตัวและคุณสมบัติเชิงกลของเซลล์ trabecular ทำให้การทำงานของทางระบายลดลง10)
กลูโคคอร์ติคอยด์จับกับตัวรับในนิวเคลียส GRα (glucocorticoid receptor alpha) และ GRβ GRβ ทำหน้าที่เป็นตัวยับยั้งเด่นเชิงลบของ GRα และเกี่ยวข้องกับการดื้อต่อสเตียรอยด์10) การทับซ้อนกันของการเปลี่ยนแปลง ECM ของ trabecular meshwork และการเปลี่ยนแปลงโครงร่างเซลล์ทำให้ความต้านทานการไหลของอารมณ์ขันน้ำเพิ่มขึ้น
แบบจำลองเมื่อเร็วๆ นี้แสดงให้เห็นการเปลี่ยนแปลงในเซลล์บุผนังคลอง Schlemm ผ่านวิถี ALK5 (ตัวรับ TGF-β)/VEGFC และกำลังมีการศึกษากลไกเพิ่มเติมของการเปลี่ยนแปลงความต้านทานการไหล
การซักประวัติโดยละเอียดและการสังเกตอาการมีความสำคัญในการวินิจฉัยแยกโรค 1) ในโรคต้อหินจากม่านตาอักเสบ เซลล์อักเสบและโปรตีนจะสะสมใน trabecular meshwork ทำให้เกิดอาการบวมน้ำของแผ่นชั้น trabecular meshwork และการยึดเกาะของม่านตาส่วนปลายด้านหน้า ในทางกลับกัน ในโรคต้อหินจากสเตียรอยด์ การเปลี่ยนแปลงของเมทริกซ์นอกเซลล์ของ trabecular meshwork (การเพิ่มการแสดงออกของ myocilin, การสร้าง CLANs, การสะสมของ fibronectin) ถูกกล่าวถึงว่าเป็นกลไกหลัก 10) หากความดันลูกตาลดลงหลังจากลดหรือหยุดสเตียรอยด์ แสดงว่าเป็นโรคต้อหินจากสเตียรอยด์ ในทางกลับกัน หากการอักเสบกลับมาเป็นซ้ำหลังจากลดสเตียรอยด์และความดันลูกตาเพิ่มขึ้น มีแนวโน้มสูงที่จะเป็นโรคต้อหินจากม่านตาอักเสบ ทั้งสองอย่างอาจเกิดขึ้นร่วมกัน และการตัดสินใจขึ้นอยู่กับจำนวนเซลล์ในช่องหน้าม่านตา ค่า flare ผลการตรวจมุมตา และผลการอักเสบของจอตา ในกรณีที่มีการอักเสบที่ยังดำเนินอยู่ซึ่งแยกได้ยาก อาจเลือกการผ่าตัดสร้างทางระบายน้ำใหม่แทนการตัด trabecular meshwork 1)
การวิจัยเกี่ยวกับโรคต้อหินจากสเตียรอยด์กำลังก้าวหน้าในด้านต่อไปนี้
ความท้าทายในอนาคต ได้แก่ การอธิบายพื้นฐานทางพันธุกรรมของผู้ตอบสนองต่อสเตียรอยด์อย่างสมบูรณ์ การกำหนดมาตรฐานช่วงเวลาการติดตามที่เหมาะสมตามเส้นทางการให้ยา การพัฒนาสเตียรอยด์ชนิดความแรงต่ำชนิดใหม่ และการจัดทำโปรโตคอลการจัดการความดันลูกตาระยะยาวหลังการฉีดเข้าแก้วตา ในทางคลินิก สิ่งสำคัญคือต้องได้รับความยินยอมที่ได้รับการบอกกล่าวอย่างเพียงพอก่อนเริ่มใช้สเตียรอยด์ อธิบายความเสี่ยงของการเพิ่มขึ้นของความดันลูกตาและความจำเป็นในการตรวจเป็นประจำแก่ผู้ป่วย นอกจากนี้ ควรทำงานร่วมกับแผนกอื่นๆ ( rheumatology, dermatology, pulmonology, ENT) และจัดให้มีการตรวจคัดกรองทางจักษุวิทยาเป็นประจำสำหรับผู้ป่วยที่ได้รับสเตียรอยด์
日本緑内障学会. 緑内障診療ガイドライン（第5版）. 日眼会誌. 2022;126(2):85-177.
European Glaucoma Society. Terminology and Guidelines for Glaucoma, 5th Edition. PubliComm, Savona. 2020.
European Glaucoma Society. Terminology and Guidelines for Glaucoma, 6th Edition. Br J Ophthalmol. 2025.
Gedde SJ, Vinod K, Wright MM, et al. Primary Open-Angle Glaucoma Preferred Practice Pattern®. Ophthalmology. 2021;128(1):P71-P150.
Kaur I, Md Din N, Che Hamzah J, et al. Reversal of Peripheral Anterior Synechiae After Trabeculectomy With Argon Laser Synechiolysis. Cureus. 2024;16(5):e59668.
Razeghinejad MR, Katz LJ. Steroid-induced iatrogenic glaucoma. Ophthalmic Res. 2012;47(2):66-80.
Kersey JP, Broadway DC. Corticosteroid-induced glaucoma: a review of the literature. Eye (Lond). 2006;20(4):407-416.
Jones R 3rd, Rhee DJ. Corticosteroid-induced ocular hypertension and glaucoma: a brief review and update of the literature. Curr Opin Ophthalmol. 2006;17(2):163-167.
Phulke S, Kaushik S, Kaur S, Pandav SS. Steroid-induced glaucoma: An avoidable irreversible blindness. J Curr Glaucoma Pract. 2017;11(2):67-72.
Fini ME, Schwartz SG, Gao X, et al. Steroid-induced ocular hypertension/glaucoma: Focus on pharmacogenomics and implications for precision medicine. Prog Retin Eye Res. 2017;56:58-83.
Armaly MF. Effect of corticosteroids on intraocular pressure and fluid dynamics. I. The effect of dexamethasone in the normal eye. Arch Ophthalmol. 1963;70:482-491.
Becker B. Intraocular pressure response to topical corticosteroids. Invest Ophthalmol. 1965;4:198-205. PMID: 14283013.
Rhee DJ, Peck RE, Belmont J, et al. Intraocular pressure alterations following intravitreal triamcinolone acetonide. Br J Ophthalmol. 2006;90(8):999-1003.
Jabs DA, Rosenbaum JT, Foster CS, et al. Guidelines for the use of immunosuppressive drugs in patients with ocular inflammatory disorders: recommendations of an expert panel. Am J Ophthalmol. 2000;130(4):492-513.
