คอร์ติโคสเตียรอยด์สามารถเพิ่มความดันลูกตาได้โดยไม่ขึ้นกับฤทธิ์ ขนาดยา หรือวิธีการให้ยา การเพิ่มความดันลูกตาจากยาและความบกพร่องทางการมองเห็นที่ตามมาเรียกว่าต้อหินจากสเตียรอยด์ (steroid-induced glaucoma) จัดเป็นต้อหินมุมเปิดทุติยภูมิ (secondary)1)2)7).
โรคต้อหินจากสเตียรอยด์สามารถเกิดขึ้นได้จากทุกช่องทางการให้ยา ไม่เพียงแต่ยาหยอดตา ยาทาตา การฉีดใต้เยื่อบุตา การฉีดใต้แคปซูลเทนอน และการฉีดเข้าแก้วตา แต่ยังรวมถึงสเปรย์พ่นจมูก ยาสูดพ่น ยาทาผิวหนัง การรับประทาน และการฉีดเข้าหลอดเลือดดำ 2)6)7) ผู้ป่วยมักไม่ทราบว่าตนเองใช้สเตียรอยด์ จึงต้องระวังไม่ให้พลาดข้อมูลนี้ในการซักประวัติ
ความเสี่ยงของการเพิ่มความดันลูกตาขึ้นอยู่กับโครงสร้างทางเคมี (ฤทธิ์) ของสเตียรอยด์ ขนาดยาต่อวัน ความถี่ในการใช้ ระยะเวลาในการใช้ และช่องทางการให้ยา 2)6) ยิ่งฤทธิ์ต้านการอักเสบแรงเท่าใด ฤทธิ์ในการเพิ่มความดันลูกตาก็ยิ่งแรงตามลำดับ: เดกซาเมทาโซน ≥ เบตาเมทาโซน > ฟลูออโรเมโทโลน การเพิ่มความดันลูกตามักเกิดขึ้นภายใน 2–6 สัปดาห์หลังจากเริ่มใช้สเตียรอยด์ แต่อาจเกิดขึ้นได้ทุกเมื่อขึ้นอยู่กับเงื่อนไขการใช้ 2)7)
มีการตอบสนองของความดันลูกตาต่อสเตียรอยด์ที่แตกต่างกันมากในแต่ละบุคคล และผู้ป่วยที่แสดงการเพิ่มขึ้นของความดันลูกตาเรียกว่า ผู้ตอบสนองต่อสเตียรอยด์ ในการศึกษาคลาสสิกของ Armaly และ Becker ในประชากรทั่วไป พบว่าประมาณ 5% มีการเพิ่มขึ้นของความดันลูกตาอย่างรุนแรง (≥15 มิลลิเมตรปรอทจากค่าพื้นฐาน) หลังจากหยอดยาเดกซาเมทาโซน 0.1% เป็นเวลา 4–6 สัปดาห์ ประมาณ 30% เป็นผู้ตอบสนองปานกลาง (เพิ่มขึ้น 6–15 มิลลิเมตรปรอท) และประมาณ 65% เป็นผู้ไม่ตอบสนอง (เพิ่มขึ้น ≤5 มิลลิเมตรปรอท) 11)12) ในทางกลับกัน มีรายงานว่าสัดส่วนของผู้ตอบสนองรุนแรงในผู้ป่วยโรคต้อหินมุมเปิดปฐมภูมิ (POAG) หรือญาติสายตรงที่มี POAG สูงถึง 92% 4)7)
แนวโน้มการตอบสนองจะเด่นชัดเป็นพิเศษในเด็กและผู้ใหญ่ตอนต้น 2)9) ในเด็ก แม้การใช้ยาหยอดตาสเตียรอยด์ระยะสั้นในขนาดน้อยก็อาจทำให้ความดันลูกตาเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็ว จึงต้องมีการติดตามอย่างระมัดระวัง ในผู้สูงอายุก็ทราบกันดีว่าการตอบสนองเพิ่มขึ้น ดังนั้นในทั้งสองกลุ่มอายุ จำเป็นต้องเตรียมระบบวัดความดันลูกตาก่อนเริ่มใช้สเตียรอยด์
สเตียรอยด์ใช้เป็นยาหยอดตาในโรคทางจักษุวิทยาหลายชนิด (เช่น เยื่อบุตาอักเสบจากภูมิแพ้ เยื่อบุตาอักเสบในฤดูใบไม้ผลิ ม่านตาอักเสบส่วนหน้า ตาอักเสบ หลังการปลูกถ่ายกระจกตา หลังการผ่าตัดลูกตาภายใน และโรคเยื่อบุกระจกตาที่เกี่ยวข้องกับตาแห้ง) นอกจากนี้ยังใช้เป็นการฉีดเข้าแก้วตาหรือฉีดใต้แคปซูลเทนอนส่วนหลังในม่านตาอักเสบ จุดภาพชัดบวม จอประสาทตาเสื่อมตามอายุ (กรณีดื้อต่อยา anti-VEGF) จุดภาพชัดบวมจากเบาหวาน และหลอดเลือดดำจอประสาทตาอุดตัน ดังนั้นโอกาสเกิดโรคต้อหินจากสเตียรอยด์จึงไม่น้อยเลย 6)9)
ผู้ป่วยที่แสดงความดันลูกตาสูงขึ้นเนื่องจากการได้รับคอร์ติโคสเตียรอยด์จากต่อมหมวกไตเรียกว่าผู้ตอบสนองต่อสเตียรอยด์ ในการจำแนกแบบดั้งเดิม ตามระดับความดันลูกตาที่เพิ่มขึ้นหลังจากใช้ยาหยอดตาเดกซาเมทาโซน 0.1% อย่างต่อเนื่องเป็นเวลา 4-6 สัปดาห์ แบ่งเป็น ผู้ตอบสนองสูง (เพิ่มขึ้น ≥15 มิลลิเมตรปรอท ประมาณ 5% ของประชากรทั่วไป) ผู้ตอบสนองปานกลาง (6-15 มิลลิเมตรปรอท ประมาณ 30%) และผู้ไม่ตอบสนอง (≤5 มิลลิเมตรปรอท ประมาณ 65%)11)12) สัดส่วนของผู้ตอบสนองสูงสูงกว่าอย่างมีนัยสำคัญในผู้ป่วยโรคต้อหินมุมเปิดปฐมภูมิและญาติสายตรงของพวกเขา4) การตอบสนองต่อสเตียรอยด์เด่นชัดเป็นพิเศษในเด็ก และความดันลูกตาที่เพิ่มขึ้นอย่างรุนแรงอาจเกิดขึ้นได้แม้ใช้ในระยะสั้น เชื่อว่าการตอบสนองเกี่ยวข้องกับปัจจัยทางพันธุกรรม และการวิจัยเภสัชพันธุศาสตร์ เช่น GPR158 และ HCG22 กำลังดำเนินอยู่10)
ดำเนินโรคคล้ายกับโรคต้อหินมุมเปิดปฐมภูมิ ในระยะแรก อาการที่ผู้ป่วยรู้สึก เช่น ปวดตา ตาแดง และการมองเห็นลดลงนั้นพบได้น้อย และผู้ป่วยมักจะสังเกตเห็นการมองเห็นลดลงหรือการแคบลงของลานสายตาหลังจากที่ความบกพร่องของลานสายตาดำเนินไปแล้วเท่านั้น1)2) ในกรณีที่มีความดันลูกตาเพิ่มขึ้นเฉียบพลัน อาจเกิดอาการปวดตา ปวดศีรษะ มองเห็นไม่ชัด และเห็นแสงเป็นวงรุ้ง
ผลการตรวจหลักคือความดันลูกตาสูงขึ้น มุมเปิด และไม่มีความผิดปกติของมุม เช่น การยึดติดของม่านตาส่วนปลายด้านหน้า (PAS) การสะสมของเม็ดสี หรือเส้นเลือดใหม่1)2) หากความดันลูกตาสูงขึ้นเป็นเวลานาน อาจเกิดการขยายของรอยบุ๋มประสาทตา ความบกพร่องของชั้นเส้นใยประสาทจอตา และความบกพร่องของลานสายตาที่สอดคล้องกัน (โรคเส้นประสาทตาจากต้อหิน) เช่น จุดบอดของ Bjerrum ขั้นบันไดจมูก และจุดบอดรูปโค้ง
หากมีประวัติการใช้สเตียรอยด์และไม่มีภาวะอื่นที่ทำให้ความดันลูกตาสูงขึ้น (เช่น ม่านตาอักเสบ กลุ่มอาการเอ็กซ์โฟลิเอชัน กลุ่มอาการกระจายเม็ดสี ต้อหินจากเส้นเลือดใหม่) ก็ควรสงสัยโรคนี้อย่างมาก หากความดันลูกตากลับมาเป็นปกติหลังจากหยุดสเตียรอยด์ การวินิจฉัยก็จะได้รับการยืนยัน1)2)
ความสัมพันธ์ระหว่างเส้นทางการให้คอร์ติโคสเตียรอยด์จากต่อมหมวกไตกับความเสี่ยงของความดันลูกตาที่เพิ่มขึ้นแสดงไว้ด้านล่าง2)6)7)9)
| เส้นทางการให้ยา | ระยะเวลาเริ่มเกิด | ความเสี่ยง | หมายเหตุ |
|---|---|---|---|
| ยาหยอดตา / ยาขี้ผึ้งทาตา | 2-6 สัปดาห์ | ปานกลางถึงสูง (ขึ้นอยู่กับความแรง) | สูงในเดกซาเมทาโซน ไดฟลูเพรดเนต เพรดนิโซโลน |
| ฉีดใต้เยื่อบุตา | 2–4 สัปดาห์ | ปานกลาง | ต้องระวังแม้เป็นสเตียรอยด์ที่ละลายน้ำได้ |
| ฉีดใต้ชั้นเทนอน | หลายสัปดาห์ถึงหลายเดือน | สูง | ไตรแอมซิโนโลนชนิด Depot อยู่ได้ 3 เดือน |
| ฉีดเข้าแก้วตา | 2–4 สัปดาห์ | สูงที่สุด | ไตรแอมซิโนโลนประมาณ 50% อยู่ได้ 9–12 เดือน13) |
| การให้ทั่วร่างกาย (รับประทาน/ฉีดเข้าเส้น) | 3–6 สัปดาห์ | ขึ้นอยู่กับขนาดยา | เกิดเมื่อใช้เป็นเวลานาน |
| ทางจมูก, การสูดดม, ทาภายนอก | หลังจากหลายเดือน | พบได้น้อย | ยากที่จะรับรู้ |
ในยาหยอดตา ยาสเตียรอยด์ที่มีฤทธิ์แรงสูงยิ่งมีความเสี่ยงต่อการเพิ่มความดันลูกตาสูง ผลการเพิ่มความดันลูกตาของยาเป็นสัดส่วนกับฤทธิ์ต้านการอักเสบ และขึ้นอยู่กับขนาดยา 6)7) โดยทั่วไปจำแนกเป็นฤทธิ์แรงสูง (dexamethasone 0.1%, betamethasone 0.1%, difluprednate 0.05%), ฤทธิ์ปานกลาง (prednisolone 1%) และฤทธิ์ต่ำ (fluorometholone 0.1%, loteprednol etabonate 0.5%)
ด้วยการฉีด triamcinolone acetonide เข้าแก้วตา 4 มก. เกิดความดันลูกตาสูงในมากกว่า 50% ของกรณี แต่จำเป็นต้องผ่าตัดเพียง 1-2% 13) ความดันลูกตาสูงจาก triamcinolone อาจคงอยู่นาน 9-12 เดือน ต้องจัดการระยะยาว 6)
ด้วยการปลูกฝังสเตียรอยด์เข้าแก้วตา ต้องติดตามความดันลูกตาสูงเป็นเวลาหลายสัปดาห์ถึงหลายเดือนหลังให้ยา ความเสี่ยงแตกต่างกันตามชนิดยา จำนวนครั้งที่ให้ และการมีต้อหินอยู่ก่อน
ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมา กรณีฉีด triamcinolone เข้าแก้วตาและใต้แคปซูลเทนอนส่วนหลังเพิ่มขึ้น ในการฉีดใต้แคปซูลเทนอนส่วนหลัง ยาจะค้างอยู่ใต้แคปซูลเทนอนนาน 3 เดือน และหากเกิดความดันลูกตาสูง การเอาส่วน triamcinolone ที่มองเห็นจากด้านเยื่อบุตาออกทางกายภาพเพียงอย่างเดียวบางครั้งก็สามารถควบคุมความดันลูกตาได้ ความดันลูกตาสูงจากการดูดซึมทั่วร่างกายจากยาสูดพ่น ยาพ่นจมูก และยาทาภายนอกก็มีรายงานเช่นกัน แม้พบน้อย จึงต้องติดตามไม่ว่าจะให้ทางใด 2)7)
นอกจากนี้ ในผู้ป่วยที่ใช้ยาพ่นจมูกสเตียรอยด์สำหรับเยื่อบุตาอักเสบจากภูมิแพ้และไข้ละอองฟาง ยาสูดพ่นสเตียรอยด์สำหรับโรคหอบหืดในระยะยาว หรือผู้ป่วยโรคผิวหนังอักเสบภูมิแพ้ที่ใช้ยาทาสเตียรอยด์บนใบหน้าอย่างต่อเนื่อง ควรสงสัยโรคนี้เมื่อซักประวัติการใช้ยาระหว่างการตรวจตา 7)9) โดยเฉพาะในเด็ก มีรายงานความดันลูกตาสูงจากการใช้ยาสูดพ่นสเตียรอยด์ระยะยาว และแนะนำให้ตรวจคัดกรองตาเป็นระยะ 9)
กลุ่มเสี่ยงสูง
ต้อหินมุมเปิดปฐมภูมิ (POAG): ผู้ป่วย POAG มีการตอบสนองต่อสเตียรอยด์สูงมาก โดยสัดส่วนของผู้ตอบสนองรุนแรงสูงถึง 92% 4)7)
ญาติสายตรงลำดับที่หนึ่งของผู้ป่วย POAG: หากมีประวัติครอบครัว อัตราการตอบสนองเพิ่มขึ้น 4)
เภสัชพันธุศาสตร์: ความสัมพันธ์ระหว่างตำแหน่งยีน เช่น GPR158 และ HCG22 กับการตอบสนองต่อสเตียรอยด์กำลังอยู่ระหว่างการศึกษา 10)
สายตาสั้นมาก: ความไวต่อความดันลูกตาสูงสูง และความถี่ของต้อหินร่วมก็สูง 4)
โรคเบาหวานชนิดที่ 1: มีรายงานความสัมพันธ์กับการตอบสนองต่อสเตียรอยด์7)8)
ปัจจัยเสี่ยงอื่นๆ
เด็กและผู้สูงอายุ: โดยเฉพาะในเด็ก การตอบสนองต่อสเตียรอยด์จะเด่นชัด และอาจเกิดความดันลูกตาสูงอย่างรุนแรงได้แม้ใช้ในระยะสั้น9)
โรคเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน: ความเสี่ยงที่เกี่ยวข้องกับการใช้สเตียรอยด์ทั้งร่างกายในระยะยาว
หลังการปลูกถ่ายกระจกตาทั้งชั้น: ความเสี่ยงสูงในดวงตาที่มีภาวะเสื่อมของเซลล์บุผนังกระจกตาหรือโรคกระจกตารูปกรวย
ประวัติความดันลูกตาสูงจากสเตียรอยด์: การตอบสนองในอดีตเป็นตัวบ่งชี้ความเสี่ยงในอนาคต
ระหว่างการรักษาม่านตาอักเสบ: แยกจากต้อหินอักเสบได้ยาก1)
การฉีดเข้าแก้วตา (intravitreal) มีความเสี่ยงสูงที่สุดต่อการเพิ่มขึ้นของความดันลูกตา ด้วยการฉีด triamcinolone เข้าแก้วตา พบว่าความดันลูกตาเพิ่มขึ้นในมากกว่า 50% ของกรณี และประมาณ 1-2% จำเป็นต้องได้รับการผ่าตัด13) รองลงมาคือการฉีดใต้ Tenon และการฉีดหลังลูกตา ตามด้วยยาหยอดตา แม้แต่ยาหยอดตา การใช้สเตียรอยด์ที่มีฤทธิ์สูง (dexamethasone 0.1%, difluprednate 0.05%) ในระยะยาวก็มีความเสี่ยงสูงต่อการเพิ่มขึ้นของความดันลูกตา การเพิ่มขึ้นของความดันลูกตาอาจเกิดขึ้นได้กับการให้ทางระบบ (รับประทาน ฉีดเข้าเส้นเลือด) และการให้เฉพาะที่ที่ไม่ใช่ทางตา (พ่นจมูก สูดพ่น ยาทาผิวหนัง) ดังนั้นการติดตามจึงมีความสำคัญ โดยเฉพาะในช่วง 2-6 สัปดาห์หลังจากเริ่มใช้ โดยไม่คำนึงถึงเส้นทางการให้2)7)8)
ในการวินิจฉัยต้อหินจากสเตียรอยด์ การซักประวัติมีความสำคัญมากที่สุด ควรซักประวัติอย่างละเอียดรวมถึงโรคทางระบบ และตรวจสอบประวัติการใช้สเตียรอยด์อย่างครอบคลุม รายการที่ควรตรวจสอบ ได้แก่ ยาหยอดตา ยาขี้ผึ้งทาตา การฉีดใต้เยื่อบุตา การฉีดใต้ Tenon การฉีดเข้าแก้วตาในสาขาจักษุวิทยา รวมถึงการใช้สเตียรอยด์ทางระบบ เช่น รับประทาน ฉีดเข้าเส้นเลือด สูดพ่น พ่นจมูก ยาทาผิวหนัง และการฉีดเข้าข้อ1)2)9)
เกณฑ์การวินิจฉัย: วินิจฉัยเป็นภาวะนี้หากมีทั้งหมดดังต่อไปนี้1)2)7):
ระยะเวลาที่ความดันลูกตากลับมาเป็นปกติมักเป็นสัดส่วนกับระยะเวลาที่ได้รับสเตียรอยด์ สำหรับการฉีด triamcinolone เข้าแก้วตา ความดันลูกตาที่สูงขึ้นอาจคงอยู่นานประมาณ 9–12 เดือน 6)13) ในกรณีใช้เป็นเวลานาน การเปลี่ยนแปลงของเนื้อเยื่อ trabecular meshwork อาจกลายเป็นแบบไม่สามารถกลับคืนได้ และความดันลูกตาอาจไม่กลับมาเป็นปกติแม้หลังจากหยุดสเตียรอยด์แล้ว
การทดสอบการกระตุ้นด้วยสเตียรอยด์: เป็นวิธีการประเมินการตอบสนองของความดันลูกตาล่วงหน้า โดยใช้ยาหยอดตา dexamethasone 0.1% วันละ 3–4 ครั้งเป็นเวลา 4 สัปดาห์ และสังเกตความผันผวนของความดันลูกตา อย่างไรก็ตาม แม้ผลจะเป็นลบ ความดันลูกตาที่สูงขึ้นก็อาจเกิดขึ้นได้ขึ้นอยู่กับเงื่อนไขการให้ยา และโดยพื้นฐานแล้วสามารถเกิดขึ้นได้กับทุกคน 11)12)
วิธีการตรวจมาตรฐาน:
การวินิจฉัยแยกโรค: เมื่อใช้สเตียรอยด์ในการรักษา uveitis การแยกจากต้อหินจาก uveitis เป็นปัญหาที่สำคัญที่สุด 1) เนื่องจาก uveitis เองก็สามารถทำให้ความดันลูกตาสูงขึ้นได้จากการอุดตันของ trabecular meshwork ด้วยผลิตภัณฑ์จากการอักเสบ การเกิดการยึดเกาะของม่านตาส่วนปลายด้านหน้า และการเกิดแผลเป็นจากการอักเสบเรื้อรัง ดังนั้นกรณีที่ทั้งสองอย่างอยู่ร่วมกันจึงไม่ใช่เรื่องแปลก 1) หากการอักเสบกำเริบและความดันลูกตาสูงขึ้นเมื่อลดสเตียรอยด์ มีความเป็นไปได้สูงว่าเป็นต้อหินจาก uveitis ในทางกลับกัน หากความดันลูกตาลดลงเมื่อลดสเตียรอยด์ แสดงถึงต้อหินจากสเตียรอยด์
นอกจากนี้ จำเป็นต้องแยกจากต้อหิน exfoliation (การสะสมของสารขัดลอกที่ขอบม่านตาและผิวเลนส์), ต้อหิน pigmentary (การกระจายของเม็ดสีจากผิวด้านหลังของม่านตาและ Krukenberg spindle), ต้อหิน neovascular (หลอดเลือดใหม่ที่มุมและการยึดเกาะของม่านตาส่วนปลายด้านหน้า), และต้อหินมุมเปิดปฐมภูมิ (ไม่มีประวัติใช้สเตียรอยด์) ในเด็ก จำเป็นต้องแยกจากต้อหินแต่กำเนิดปฐมภูมิและต้อหินมุมเปิดในเด็กวัยรุ่น โดยตรวจสอบเส้นผ่านศูนย์กลางกระจกตา ความยาวแกนตา อาการบวมน้ำของกระจกตา และการมีอยู่ของเส้น Haab
การรักษาเบื้องต้นคือการลดหรือหยุดการใช้สเตียรอยด์1)2)6) หากไม่สามารถหยุดได้ทั้งหมดเนื่องจากสภาพของโรคประจำตัว ให้ดำเนินการแบบค่อยเป็นค่อยไปดังนี้
ใช้ยาลดความดันลูกตาตามหลักการเดียวกับโรคต้อหินมุมเปิดปฐมภูมิ1)4) ผสมผสานยาต่อไปนี้ตามความจำเป็น:
ในกรณีที่สามารถมองเห็นก้อน triamcinolone ตกค้างในวุ้นตาหรือใต้แคปซูล Tenon หลังการฉีด triamcinolone ซึ่งทำให้ความดันลูกตาสูงขึ้น การนำก้อนออกทางกายภาพอาจได้ผล6) ยาที่ตกค้างในวุ้นตาจะถูกกำจัดโดยการตัดวุ้นตาส่วนหน้า และยาที่อยู่ใต้แคปซูล Tenon จะถูกกำจัดโดยการกรีดเยื่อบุตาและตัดก้อนออก มีรายงานกรณีที่ความดันลูกตาลดลงเพียงแค่เอา triamcinolone ที่มองเห็นจากด้านเยื่อบุตาออก
หากการควบคุมด้วยยาไม่เพียงพอและความเสียหายทางการทำงานของสายตาดำเนินไป และไม่สามารถรอให้ความดันลูกตาลดลงโดยการลดหรือหยุดสเตียรอยด์ ให้พิจารณาการรักษาด้วยการผ่าตัด1)6) สำหรับต้อหินจากสเตียรอยด์ เนื่องจาก trabecular meshwork เป็นสาเหตุหลักของความต้านทานการไหลของ aqueous การผ่าตัดสร้างทางระบายใหม่จึงมีประสิทธิภาพเป็นพิเศษ
การผ่าตัดสร้างทางระบายใหม่ (ทางเลือกแรก)
การผ่าตัดเปิดท่อระบายน้ำ (Trabeculotomy): มีประสิทธิภาพโดยเฉพาะอย่างยิ่งสำหรับโรคต้อหินจากสเตียรอยด์ 1) ในแนวทางปฏิบัติทางคลินิกโรคต้อหินฉบับที่ 5 ของสมาคมโรคต้อหินญี่ปุ่น ระบุว่า “ได้ผลในการลดความดันลูกตามากกว่าโรคต้อหินมุมเปิดปฐมภูมิ” ที่ระดับหลักฐาน 1B 1)
ทางเลือกของเทคนิคการผ่าตัด: นอกเหนือจากวิธีภายนอกลูกตาแล้ว ยังมีการทำ trabeculotomy ด้วยไมโครฮุค วิธีภายในลูกตา (Kahook Dual Blade, Trabectome, iStent) อย่างแพร่หลาย
เหตุผลที่เลือกเป็นอันดับแรก: ผู้ป่วยส่วนใหญ่อายุน้อย มีภาวะแทรกซ้อนน้อย ปลอดภัยสูง ดูแลหลังผ่าตัดง่าย และสามารถเหลือทางเลือกสำหรับการผ่าตัดเพิ่มเติมในอนาคต
การทำ trabeculoplasty ด้วยเลเซอร์: มีรายงานว่าการทำ selective laser trabeculoplasty (SLT) ก็มีประสิทธิภาพเช่นกัน 1)
การผ่าตัดกรองและอื่นๆ
การผ่าตัดตัดทrabeculum (Trabeculectomy): เลือกใช้ในกรณีที่ลุกลามซึ่งต้องการความดันลูกตาหลังผ่าตัดต่ำกว่า 1) ใช้ร่วมกับยาต้านเมแทบอไลต์ (mitomycin C 0.02-0.04%) เพื่อเพิ่มอัตราความสำเร็จ
การผ่าตัดใส่ท่อระบาย: สำหรับกรณีดื้อยาหรือผ่าตัดซ้ำ ใช้วาล์ว Ahmed หรือรากเทียม Baerveldt 2)3)
การเลาะพังผืดด้วยเลเซอร์อาร์กอน: มีรายงานเป็นทางเลือกที่รุกรานน้อยที่สุดสำหรับการอุดตันของช่องเปิดภายในหลังการผ่าตัด trabeculectomy (การเกิดพังผืดยึดม่านตาส่วนปลาย) 5)
การผ่าตัดต้อกระจกร่วมกับการระบายภายในลูกตา: การใช้ไมโครชันต์เช่น PreserFlo MicroShunt ร่วมกับ MIGS ก็เป็นทางเลือกได้
มีรายงานกรณีเด็กชายอายุ 15 ปีที่มีความดันลูกตาสูงจากสเตียรอยด์ที่เกี่ยวข้องกับเยื่อบุตาอักเสบจากภูมิแพ้ตามฤดูกาล ซึ่งการเลาะพังผืดด้วยเลเซอร์อาร์กอนประสบความสำเร็จในการรักษาความผิดปกติของ bleb จากการยึดของม่านตาส่วนปลายหลังการผ่าตัด trabeculectomy 5) การรักษาด้วยเลเซอร์อาร์กอนสามารถทำได้แบบผู้ป่วยนอกภายใต้การฉีดยาชาเฉพาะที่ และมีความเสี่ยงต่อการตกเลือด การติดเชื้อ และการบาดเจ็บของเนื้อเยื่อรอบข้างต่ำกว่าการผ่าตัดซ้ำ 5)
โดยปกติแล้วความดันลูกตาจะค่อยๆ กลับสู่ปกติหลังจากหยุดสเตียรอยด์ 2)7) ระยะเวลาฟื้นตัวโดยประมาณจะแปรผันตามระยะเวลาที่ได้รับสเตียรอยด์ และกรณีส่วนใหญ่จะดีขึ้นภายในไม่กี่วันถึงไม่กี่สัปดาห์ สำหรับการฉีดไตรแอมซิโนโลนเข้าในวุ้นตา ความดันลูกตาที่สูงขึ้นอาจคงอยู่นาน 9–12 เดือน 6)13) อย่างไรก็ตาม หากการใช้เป็นเวลานานทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงของเนื้อเยื่อ trabecular อย่างถาวร ความดันลูกตาอาจไม่กลับสู่ปกติหลังจากหยุดสเตียรอยด์ ในกรณีเช่นนี้ อาจจำเป็นต้องผ่าตัดสร้างทางระบายน้ำหรือผ่าตัดกรอง 1) การตรวจความดันลูกตาภายใน 2 สัปดาห์หลังจากเริ่มใช้สเตียรอยด์เป็นสิ่งสำคัญเพื่อประเมินการตอบสนองในระยะแรก
พยาธิสรีรวิทยาหลักของต้อหินจากสเตียรอยด์คือการเพิ่มความต้านทานการไหลของ aqueous humor ใน trabecular meshwork 2)6)10) คอร์ติโคสเตียรอยด์กระตุ้นการผลิตส่วนประกอบของ extracellular matrix (ECM) โดยเซลล์ trabecular ทำให้ความสามารถในการซึมผ่านของทางเดิน aqueous ลดลง ส่วนประกอบ ECM ที่เพิ่มขึ้น ได้แก่ ไฟโบรเนกติน คอลลาเจนชนิดที่ 4 ลามินิน และไมโอซิลิน ซึ่งสะสมในช่องว่างระหว่างเซลล์ trabecular ทำให้ความต้านทานการไหลเพิ่มขึ้น 2)10)
กลูโคคอร์ติคอยด์มีผลอย่างมีนัยสำคัญต่อโครงร่างเซลล์ของเซลล์ trabecular การเปลี่ยนแปลงโดยทั่วไปแสดงในตารางด้านล่าง 2)6)10)
| การเปลี่ยนแปลงระดับโมเลกุล | ผล | ผลลัพธ์ |
|---|---|---|
| เพิ่มการแสดงออกของไมโอซิลิน (MYOC/TIGR) | การหลั่งและการรวมตัวนอกเซลล์ | การอุดตันของทางระบาย |
| เพิ่มไฟโบรเนกติน | เพิ่มการสะสม ECM | เพิ่มความต้านทานการไหล |
| การสร้างโครงข่ายแอคตินที่เชื่อมขวาง (CLANs) | การเชื่อมขวางของโครงร่างเซลล์แอคติน | การแข็งตัวของ trabecular meshwork |
| การกระตุ้นวิถี RhoA/ROCK | การสร้างเส้นใยความเครียด | การหดตัวของเซลล์ |
| การลดลงของการแสดงออกของ MMP | การลดลงของการสลาย ECM | การสะสมของสิ่งตกค้าง |
ยีน myocilin (MYOC)/TIGR: หรือที่เรียกว่า TIGR (trabecular meshwork inducible glucocorticoid response) เป็นโปรตีนที่ถูกเหนี่ยวนำให้แสดงออกโดยสเตียรอยด์2)10) การกลายพันธุ์ของ MYOC พบได้ในโรคต้อหินมุมเปิดปฐมภูมิบางชนิด แต่ความสัมพันธ์เชิงสาเหตุโดยตรงกับการตอบสนองต่อสเตียรอยด์ยังไม่ได้รับการยืนยัน การศึกษาเภสัชพันธุศาสตร์เมื่อเร็วๆ นี้ชี้ให้เห็นว่า GPR158 และ HCG22 อาจเกี่ยวข้องกับการตอบสนองต่อสเตียรอยด์10)
โครงข่ายแอคตินที่เชื่อมขวาง (CLANs): โครงสร้างของแอคตินภายในเซลล์ trabecular meshwork ที่เชื่อมขวางเป็นรูปโดม geodetic ซึ่งปรากฏอย่างมีลักษณะเฉพาะหลังจากได้รับสเตียรอยด์ การสร้าง CLANs เปลี่ยนแปลงความสามารถในการหดตัวและคุณสมบัติเชิงกลของเซลล์ trabecular ทำให้การทำงานของทางระบายลดลง10)
กลูโคคอร์ติคอยด์จับกับตัวรับในนิวเคลียส GRα (glucocorticoid receptor alpha) และ GRβ GRβ ทำหน้าที่เป็นตัวยับยั้งเด่นเชิงลบของ GRα และเกี่ยวข้องกับการดื้อต่อสเตียรอยด์10) การทับซ้อนกันของการเปลี่ยนแปลง ECM ของ trabecular meshwork และการเปลี่ยนแปลงโครงร่างเซลล์ทำให้ความต้านทานการไหลของอารมณ์ขันน้ำเพิ่มขึ้น
แบบจำลองเมื่อเร็วๆ นี้แสดงให้เห็นการเปลี่ยนแปลงในเซลล์บุผนังคลอง Schlemm ผ่านวิถี ALK5 (ตัวรับ TGF-β)/VEGFC และกำลังมีการศึกษากลไกเพิ่มเติมของการเปลี่ยนแปลงความต้านทานการไหล
การซักประวัติโดยละเอียดและการสังเกตอาการมีความสำคัญในการวินิจฉัยแยกโรค 1) ในโรคต้อหินจากม่านตาอักเสบ เซลล์อักเสบและโปรตีนจะสะสมใน trabecular meshwork ทำให้เกิดอาการบวมน้ำของแผ่นชั้น trabecular meshwork และการยึดเกาะของม่านตาส่วนปลายด้านหน้า ในทางกลับกัน ในโรคต้อหินจากสเตียรอยด์ การเปลี่ยนแปลงของเมทริกซ์นอกเซลล์ของ trabecular meshwork (การเพิ่มการแสดงออกของ myocilin, การสร้าง CLANs, การสะสมของ fibronectin) ถูกกล่าวถึงว่าเป็นกลไกหลัก 10) หากความดันลูกตาลดลงหลังจากลดหรือหยุดสเตียรอยด์ แสดงว่าเป็นโรคต้อหินจากสเตียรอยด์ ในทางกลับกัน หากการอักเสบกลับมาเป็นซ้ำหลังจากลดสเตียรอยด์และความดันลูกตาเพิ่มขึ้น มีแนวโน้มสูงที่จะเป็นโรคต้อหินจากม่านตาอักเสบ ทั้งสองอย่างอาจเกิดขึ้นร่วมกัน และการตัดสินใจขึ้นอยู่กับจำนวนเซลล์ในช่องหน้าม่านตา ค่า flare ผลการตรวจมุมตา และผลการอักเสบของจอตา ในกรณีที่มีการอักเสบที่ยังดำเนินอยู่ซึ่งแยกได้ยาก อาจเลือกการผ่าตัดสร้างทางระบายน้ำใหม่แทนการตัด trabecular meshwork 1)
การวิจัยเกี่ยวกับโรคต้อหินจากสเตียรอยด์กำลังก้าวหน้าในด้านต่อไปนี้
ความท้าทายในอนาคต ได้แก่ การอธิบายพื้นฐานทางพันธุกรรมของผู้ตอบสนองต่อสเตียรอยด์อย่างสมบูรณ์ การกำหนดมาตรฐานช่วงเวลาการติดตามที่เหมาะสมตามเส้นทางการให้ยา การพัฒนาสเตียรอยด์ชนิดความแรงต่ำชนิดใหม่ และการจัดทำโปรโตคอลการจัดการความดันลูกตาระยะยาวหลังการฉีดเข้าแก้วตา ในทางคลินิก สิ่งสำคัญคือต้องได้รับความยินยอมที่ได้รับการบอกกล่าวอย่างเพียงพอก่อนเริ่มใช้สเตียรอยด์ อธิบายความเสี่ยงของการเพิ่มขึ้นของความดันลูกตาและความจำเป็นในการตรวจเป็นประจำแก่ผู้ป่วย นอกจากนี้ ควรทำงานร่วมกับแผนกอื่นๆ ( rheumatology, dermatology, pulmonology, ENT) และจัดให้มีการตรวจคัดกรองทางจักษุวิทยาเป็นประจำสำหรับผู้ป่วยที่ได้รับสเตียรอยด์
日本緑内障学会緑内障診療ガイドライン改訂委員会. 緑内障診療ガイドライン(第5版). 日眼会誌. 2022;126(2):85-177.
European Glaucoma Society. European Glaucoma Society Terminology and Guidelines for Glaucoma, 5th Edition. Br J Ophthalmol. 2021 Jun;105(Suppl 1):1-169. doi:10.1136/bjophthalmol-2021-egsguidelines. PMID:34675001.
Pazos M, Traverso CE, Viswanathan A; European Glaucoma Society. European Glaucoma Society - Terminology and guidelines for glaucoma, 6th Edition. Br J Ophthalmol. 2025;109(Suppl 1):1-212. doi:10.1136/bjophthalmol-2025-egsguidelines. PMID:41026937.
Gedde SJ, Vinod K, Wright MM, et al. Primary Open-Angle Glaucoma Preferred Practice Pattern. Ophthalmology. 2021 Jan;128(1):P71-P150. doi:10.1016/j.ophtha.2020.10.022. PMID:34933745.
Kaur I, Md Din N, Che Hamzah J, Yogesvaran R. Reversal of Peripheral Anterior Synechiae After Trabeculectomy With Argon Laser Synechiolysis. Cureus. 2024;16(5):e59668. doi:10.7759/cureus.59668. PMID:38836135; PMCID:PMC11149058.
Razeghinejad MR, Katz LJ. Steroid-induced iatrogenic glaucoma. Ophthalmic research. 2012;47(2):66-80. doi:10.1159/000328630. PMID:21757964.
Kersey JP, Broadway DC. Corticosteroid-induced glaucoma: a review of the literature. Eye (London, England). 2006;20(4):407-16. doi:10.1038/sj.eye.6701895. PMID:15877093.
Jones R 3rd, Rhee DJ. Corticosteroid-induced ocular hypertension and glaucoma: a brief review and update of the literature. Current opinion in ophthalmology. 2006;17(2):163-7. doi:10.1097/01.icu.0000193079.55240.18. PMID:16552251.
Phulke S, Kaushik S, Kaur S, Pandav SS. Steroid-induced Glaucoma: An Avoidable Irreversible Blindness. Journal of current glaucoma practice. 2017;11(2):67-72. doi:10.5005/jp-journals-l0028-1226. PMID:28924342; PMCID:PMC5577123.
Fini ME, Schwartz SG, Gao X, Jeong S, Patel N, Itakura T, et al. Steroid-induced ocular hypertension/glaucoma: Focus on pharmacogenomics and implications for precision medicine. Progress in retinal and eye research. 2017;56:58-83. doi:10.1016/j.preteyeres.2016.09.003. PMID:27666015; PMCID:PMC5237612.
Armaly MF. Effect of corticosteroids on intraocular pressure and fluid dynamics. I. The effect of dexamethasone in the normal eye. Arch Ophthalmol. 1963;70:482-491. doi:10.1001/archopht.1963.00960050484010.
Becker B. Intraocular pressure response to topical corticosteroids. Invest Ophthalmol. 1965;4:198-205. PMID: 14283013.
Rhee DJ, Peck RE, Belmont J, Martidis A, Liu M, Chang J, et al. Intraocular pressure alterations following intravitreal triamcinolone acetonide. The British journal of ophthalmology. 2006;90(8):999-1003. doi:10.1136/bjo.2006.090340. PMID:16597664; PMCID:PMC1857192.
Douglas A. Jabs, James T. Rosenbaum, C.Stephen Foster, Gary N. Holland, Glenn J. Jaffe, James S. Louie, Robert B. Nussenblatt, E.Richard Stiehm, et al. Guidelines for the use of immunosuppressive drugs in patients with ocular inflammatory disorders: recommendations of an expert panel. American Journal of Ophthalmology. 2000;130(4):492-513. doi:10.1016/s0002-9394(00)00659-0.
