Il glaucoma da cristallino (lens-induced glaucoma) è un termine generico per i glaucomi secondari causati da anomalie di posizione, cambiamenti di volume o perdita di proteine del cristallino, che portano ad un aumento della pressione intraoculare. Viene classificato in tipo ad angolo chiuso e tipo ad angolo aperto in base al meccanismo di chiusura dell’angolo 1)2).
I casi in cui il cristallino è la causa diretta della chiusura dell’angolo rappresentano circa il 5% di tutti i glaucomi ad angolo chiuso 1). La cataratta intumescente e lo spostamento anteriore dovuto a sublussazione del cristallino sono patologie tipiche 1).
Nella 5a edizione delle linee guida per la cura del glaucoma, il glaucoma da cristallino è posizionato come glaucoma secondario come segue 2).
Glaucoma secondario ad angolo aperto: quando la resistenza principale al deflusso dell’umor acqueo si trova nel trabecolato, come l’ostruzione da sostanze del cristallino
Glaucoma secondario ad angolo chiuso: in caso di blocco pupillare da cristallino intumescente o lussazione del cristallino, e chiusura diretta dell’angolo da cristallino intumescente o lussazione del cristallino mediante meccanismi diversi dal blocco pupillare
Questa malattia è classificata nei seguenti cinque tipi.
1. Glaucoma secondario ad angolo chiuso di origine cristallinica
Glaucoma facomorfico: rigonfiamento del cristallino dovuto alla progressione della cataratta
Glaucoma da dislocazione del cristallino: blocco pupillare dovuto a sublussazione o lussazione del cristallino
Glaucoma da cristallino sferico: blocco pupillare dovuto ad anomalia di forma del cristallino
2. Glaucoma secondario ad angolo aperto di origine cristallinica
Glaucoma facolitico: fuoriuscita di proteine da cataratta ipermatura
Glaucoma da particelle di cristallino: rilascio di materiale cristallinico dopo chirurgia o trauma
Glaucoma facoanafilattico: reazione immunitaria alle proteine del cristallino
La 5ª edizione dell’EGS classifica il glaucoma ad angolo aperto di origine cristallinica in tre tipi: glaucoma facolitico, glaucoma da lesione traumatica del cristallino e glaucoma facoanafilattico3).
QQual è la differenza tra glaucoma facomorfico e glaucoma facoanafilattico?
A
Il glaucoma facomorfico è un tipo ad angolo chiuso in cui il cristallino si gonfia a causa della progressione della cataratta, spingendo l’iride in avanti e ostruendo l’angolo. Il glaucoma facoanafilattico, invece, è un tipo ad angolo aperto in cui, dopo la rottura della capsula del cristallino dovuta a chirurgia o trauma, una reazione infiammatoria granulomatosa alle proteine del cristallino ostruisce il trabecolato. Nel primo caso, è la dimensione fisica del cristallino a essere problematica; nel secondo, è una reazione immunitaria.
Segni clinici del glaucoma di origine cristallinica
Manhua Xu; Kaiming Li; Weimin He. Compound heterozygous mutations in the LTBP2 gene associated with microspherophakia in a Chinese patient: a case report and literature review. BMC Med Genomics. 2021 Sep 17;14:227. Figure 3. PMCID: PMC8449461. License: CC BY.
Figura che riassume i segni clinici, incluse le alterazioni del segmento anteriore e l’edema corneale associati alla cataratta. Mostra un cristallino gonfio o con perdite, una camera anteriore poco profonda e opacità corneale.
I sintomi soggettivi del glaucoma lenticolare variano a seconda del tipo.
Ad angolo chiuso (rigonfiamento/dislocazione) : Presenta sintomi simili a un attacco acuto di glaucoma. Dolore oculare improvviso, calo visivo, arrossamento, cefalea, nausea e vomito 2)
Glaucoma facolitico : Ipertensione oculare grave con dolore oculare improvviso, arrossamento ed edema corneale. Caratterizzato da camera anteriore profonda e cataratta ipermatura.
Glaucoma corticale del cristallino : Insorge dopo chirurgia della cataratta, trauma o capsulotomia posteriore con laser YAG. Ipertensione oculare per giorni-settimane, spesso transitoria.
Glaucoma facoanafilattico : Insorge 1-14 giorni dopo chirurgia o trauma, con arrossamento ciliare e visione offuscata.
L’arrossamento è avvertito in vari glaucomi secondari, in particolare nel glaucoma facolitico 2). Nel tipo ad angolo aperto possono essere presenti anche visione offuscata e fotofobia3).
Reperti clinici (reperti confermati dal medico all’esame)
I reperti caratteristici differiscono a seconda del tipo.
Tipo
Reperti della camera anteriore
Angolo
Rigonfiamento del cristallino
Camera anteriore poco profonda, cataratta rigonfia
Chiuso
Dislocazione del cristallino
Profondità irregolare della camera anteriore
Chiuso
Facolisi
Camera anteriore profonda, cellule e flare
Aperto
Corticale del cristallino
Frammenti di cristallino fluttuanti
Aperto
Facoanafilassi
KP grassi, opacità della camera anteriore
Aperto
Segni di glaucoma da lussazione del cristallino: Asimmetria della profondità della camera anteriore periferica, iridodonesi (tremore dell’iride per perdita del supporto del cristallino), facodonesi. Sotto midriasi si osservano lussazione, inclinazione del cristallino o curvatura irregolare del sacco capsulare. Nelle malattie ereditarie: nella sindrome di Marfan la lussazione è spesso supero-temporale, nell’omocistinuria e nella sindrome di Weil-Marchesani è spesso inferiore. La lussazione posteriore del cristallino (caduta nel vitreo) può causare un improvviso aumento della pressione intraoculare per blocco pupillare da vitreo.
Segni di glaucoma da intumescenza del cristallino: L’occhio affetto presenta cataratta matura e camera anteriore poco profonda. La profondità della camera anteriore dell’occhio controlaterale è spesso normale, il che è un importante punto di differenziazione dal glaucoma primario ad angolo chiuso. La miopizzazione (cambiamento del potere refrattivo) con la progressione della cataratta è anch’essa un segno utile. I casi legati all’età evolvono gradualmente verso la chiusura dell’angolo, ma i casi giovanili o traumatici possono progredire rapidamente.
Segni di glaucoma facolitico: La camera anteriore è profonda, con cataratta ipermatura. Si osserva un’opacità scintillante nella camera anteriore. L’assenza di precipitati retrocorneali (KP) è importante per la differenziazione dal glaucoma facoanafilattico. Talvolta si può osservare un pseudoipopion (deposito laminare di proteine del cristallino nella parte inferiore). Tuttavia, in presenza di uveite anteriore granulomatosa con KP grassi, la differenziazione dal glaucoma facoanafilattico diventa difficile.
Segni di glaucoma da corticale del cristallino: È caratteristica la presenza di particelle bianche relativamente grandi fluttuanti nella camera anteriore. L’insorgenza avviene solitamente da alcuni giorni a alcune settimane dopo l’evento scatenante (chirurgia, trauma), ma talvolta può verificarsi dopo diversi mesi.
Segni di glaucoma facoanafilattico: Si osservano iniezione ciliare, KP grassi, cellule e flare nella camera anteriore, con segni di uveite anteriore granulomatosa persistente.
Intumescenza del cristallino: La progressione della cataratta porta a liquefazione e rigonfiamento del cristallino, con aumento del diametro antero-posteriore. L’iride viene spostata meccanicamente in avanti, causando un blocco pupillare. È coinvolto anche il meccanismo del blocco pupillare relativo.
Dislocazione del cristallino: Una sublussazione o lussazione del cristallino, o un blocco pupillare da vitreo prolassato, aumenta la pressione intraoculare. Nella dislocazione traumatica può essere coinvolto anche un danno angolare. La caduta nel vitreo provoca un blocco pupillare da parte del vitreo.
Sferofachia: Lo spessore del cristallino aumenta, causando un blocco pupillare. È presente anche fragilità delle zonule di Zinn, e il meccanismo di chiusura angolare per spostamento anteriore è coinvolto.
Cause del glaucoma ad angolo aperto
Glaucoma facolitico: La rottura spontanea della capsula di una cataratta ipermatura provoca la fuoriuscita di materiale cristallinico 1). I macrofagi che hanno fagocitato la corticale del cristallino e le proteine solubili ad alto peso molecolare ostruiscono il trabecolato 3).
Materiale cristallinico residuo: Dopo un intervento di cataratta o un trauma, il materiale cristallinico può migrare e ostruire il trabecolato 3). L’aumento della pressione intraoculare è proporzionale alla quantità di frammenti cristallinici residui.
Glaucoma facoanafilattico: Un’infiammazione granulomatosa dovuta a una reazione allergica di tipo III (reazione da immunocomplessi di Arthus) alle proteine del cristallino ostruisce il trabecolato 3).
Malattie ereditarie che causano dislocazione del cristallino
Le seguenti malattie ereditarie sono rappresentative della dislocazione del cristallino. Tutte sono causate da un’anomalia delle zonule di Zinn e la sublussazione o lussazione del cristallino aumenta il rischio di glaucoma secondario ad angolo chiuso.
Sindrome di Marfan: Mutazione del gene FBN1 (fibrillina-1). La dislocazione è caratteristicamente supero-temporale.
Sindrome di Weil-Marchesani: Presenta dislocazione inferiore ed è obbligatoriamente associata a sferofachia. La fragilità delle zonule di Zinn è marcata.
Mutazione del gene ADAMTSL4: Mutazioni recessive sono state identificate come causa di ectopia lentis sporadica. ADAMTSL4 promuove la biosintesi delle microfibrille di fibrillina-1 e partecipa alla formazione delle zonule di Zinn 6).
Le anomalie del cristallino associate al glaucoma includono anomalie di dimensioni o forma del cristallino (cristallino bombato, sferofachia, ecc.) e anomalie di posizione (lussazione, sublussazione, ecc.). Le anomalie di posizione possono coinvolgere anomalie delle zonule ciliari (congenite, traumatiche, glaucoma esfoliativo, ecc.) 2).
QPerché nella sindrome di Marfan il cristallino si disloca?
A
La sindrome di Marfan è causata da una mutazione del gene FBN1 (che codifica per la fibrillina-1). La fibrillina-1 è una proteina strutturale principale delle zonule di Zinn; la mutazione indebolisce e rompe le zonule, causando la dislocazione del cristallino. Nella sindrome di Marfan, la dislocazione è tipicamente verso l’alto e temporalmente. Se il cristallino si disloca anteriormente, può verificarsi un blocco pupillare e svilupparsi un glaucoma secondario ad angolo chiuso.
Valutare lo stato del cristallino (intumescente, ipermaturo, dislocato, sferofachia), la profondità della camera anteriore, cellule e flare nella camera anteriore, e la presenza di precipitati retrocorneali (KP) 2). La valutazione della profondità della camera anteriore periferica con il metodo di van Herick è utile per lo screening dell’angolo chiuso 2). Nella sferofachia, notare che la curvatura anteriore del cristallino è ripida; dopo dilatazione pupillare, il cristallino appare piccolo e sferico, consentendo la diagnosi.
Esame indispensabile per differenziare il glaucoma ad angolo chiuso da quello ad angolo aperto. Nel glaucoma da intumescenza cristallinica si osserva un’ampia chiusura dell’angolo, e la differenza nel grado di apertura dell’angolo tra i due occhi è utile per la diagnosi differenziale. Nel tipo ad angolo aperto, l’angolo è aperto ma si possono osservare depositi di materiale cristallinico o macrofagi sul trabecolato.
L’OCT del segmento anteriore e la microscopia ultrasonica (UBM) sono utili per valutare in dettaglio lo stato del cristallino e dell’angolo. Nel glaucoma da intumescenza cristallinica, si può confermare l’effetto massa del cristallino sull’iride. Nella sferofachia, si può valutare l’anomalia di forma del cristallino. Il lens vault (LV) è menzionato come uno degli indicatori nella valutazione dell’imaging del segmento anteriore 2).
In caso di lussazione posteriore del cristallino (caduta nel vitreo), il cristallino lussato viene confermato con l’ecografia in modalità B.
Diagnosi differenziale tra glaucoma da rigonfiamento del cristallino e glaucoma primario ad angolo chiuso: La presenza di cataratta rigonfia, la profondità della camera anteriore dell’occhio controlaterale (normale nel rigonfiamento del cristallino, poco profonda nel glaucoma primario ad angolo chiuso) e la miopizzazione progressiva con la cataratta (cambiamento del valore refrattivo) sono punti chiave per la diagnosi differenziale.
Diagnosi differenziale tra glaucoma facolitico e glaucoma facoanafilattico: Nel glaucoma facolitico la camera anteriore è profonda, si osserva una cataratta ipermatura e non sono presenti KP. Nel glaucoma facoanafilattico si presentano segni di uveite anteriore granulomatosa con KP di tipo grasso.
Diagnosi differenziale dell’uveite di origine cristalliniana: È necessario differenziare dall’endoftalmite infettiva post-operatoria, dalla sindrome tossica del segmento anteriore (TASS) e dall’oftalmia simpatica post-traumatica.
Terapia farmacologica iniziale: Instillazione di cicloplegici (atropina, ecc.) per spostare il cristallino posteriormente e risolvere il blocco pupillare. Beta-bloccanti (timololo maleato 0,5%, ecc.) e inibitori dell’anidrasi carbonica (brinzolamide 1% in collirio, o acetazolamide 10 mg/kg EV o orale 2)) per ridurre la pressione intraoculare.
Agenti iperosmotici2): Mannitolo 20% 1,0-2,0 g/kg di peso corporeo in infusione EV in 30-60 minuti (pressione intraoculare minima raggiunta 60-90 minuti dopo l’inizio, effetto dura 4-6 ore). Glicerolo 300-500 mL in infusione EV in 45-90 minuti (pressione intraoculare minima raggiunta 30-135 minuti dopo l’inizio, effetto dura circa 5 ore).
I miotici sono controindicati: Contraggono il muscolo ciliare, rilasciano le fibre zonulari e favoriscono lo spostamento anteriore del cristallino; pertanto non devono essere utilizzati.
Trattamento radicale: In caso di cataratta rigonfia, eseguire facoemulsificazione (PEA) con impianto di lente intraoculare (IOL). In caso di lussazione del cristallino, eseguire estrazione intracapsulare o extracapsulare. Nella microsferofachia, a causa della fragilità delle fibre zonulari, è necessaria l’estrazione intracapsulare.
Trattamento del glaucoma ad angolo aperto
Terapia farmacologica preoperatoria: Ridurre l’infiammazione con steroidi topici e cicloplegici, e abbassare la pressione intraoculare con beta-bloccanti topici e inibitori dell’anidrasi carbonica (topici o orali) 1)
Glaucoma facolitico: La rimozione del cristallino (chirurgia della cataratta) è essenziale. Anche la 5a edizione dell’EGS raccomanda l’estrazione del cristallino o dei frammenti di cristallino3)
Glaucoma da corticale del cristallino: Se i farmaci antinfiammatori e ipotensivi oculari sono inefficaci, eseguire un lavaggio della camera anteriore per rimuovere completamente la corticale residua del cristallino
Glaucoma da ipersensibilità al cristallino: Se i farmaci antinfiammatori e ipotensivi oculari sono inefficaci, procedere alla rimozione chirurgica del materiale cristallinico residuo. Se necessario, associare una vitrectomia3)
Nel trattamento del glaucoma secondario, per quanto possibile, dare priorità al trattamento della malattia causale e scegliere la terapia comprendendo il meccanismo dell’aumento della pressione intraoculare2). Il glaucoma facolitico e il glaucoma da chiusura d’angolo dovuto a cataratta intumescente sono indicazioni chirurgiche per il trattamento delle complicanze legate al cristallino.
Precauzioni per l’iridotomia laser (LI) nella cataratta intumescente: La perforazione della capsula anteriore durante la LI può causare lisi del cristallino e un aumento infiammatorio della pressione intraoculare. Nella cataratta intumescente, è preferibile scegliere direttamente la chirurgia ricostruttiva del cristallino.
Gestione della lussazione posteriore del cristallino: Un cristallino caduto nel vitreo può essere osservato in modo conservativo senza problemi, a meno che non si lisi. In caso di rapido aumento della pressione intraoculare, considerare la vitrectomia.
Precauzioni nell’uso di agenti iperosmolari2): Il mannitolo comporta un rischio di insufficienza renale acuta nei pazienti con insufficienza renale. Il glicerolo produce glucosio durante il metabolismo, richiedendo cautela nei pazienti diabetici. Entrambi aumentano il volume plasmatico circolante, con rischio di edema polmonare nei pazienti con insufficienza cardiaca o congestione polmonare.
QPerché i miotici sono controindicati nel glaucoma di origine cristallinica?
A
Nel glaucoma di origine cristallinica ad angolo chiuso, i miotici contraggono il muscolo ciliare, rilassando le zonule di Zinn, spostando il cristallino in avanti e peggiorando il blocco pupillare. Al contrario, i cicloplegici (come l’atropina) rilassano il muscolo ciliare, tendendo le zonule di Zinn, spostando il cristallino indietro e contribuendo a risolvere il blocco pupillare.
6. Fisiopatologia e meccanismi dettagliati della malattia
Nel glaucoma ad angolo chiuso di origine cristallinica, le modifiche della posizione o del volume del cristallino portano alla chiusura dell’angolo. È principalmente coinvolto il meccanismo del blocco pupillare2).
Meccanismo da rigonfiamento del cristallino (glaucoma facomorfico) : Con la progressione della cataratta, la corticale del cristallino si liquefa e il cristallino si rigonfia. L’aumento del diametro antero-posteriore sposta meccanicamente l’iride in avanti, e anche il meccanismo del blocco pupillare relativo contribuisce alla chiusura dell’angolo. I casi legati all’età progrediscono lentamente, ma i casi giovanili o traumatici progrediscono rapidamente. Anomalie di posizione del cristallino o l’aumento del suo spessore dovuto alla cataratta possono causare la chiusura dell’angolo 2).
Meccanismo da dislocazione del cristallino : Un cristallino dislocato (sublussazione, lussazione) o un blocco pupillare da vitreo possono causare un glaucoma ad angolo chiuso acuto o cronico. In caso di dislocazione traumatica, può verificarsi anche un aumento della pressione intraoculare dovuto a danno dell’angolo. In caso di lussazione posteriore del cristallino (caduta nel vitreo), il blocco pupillare da vitreo può causare un improvviso aumento della pressione. Lo spostamento anteriore del diaframma cristallino- irideo provoca la chiusura dell’angolo 1).
Meccanismo da sferofachia : Nella sferofachia, lo spessore del cristallino aumenta e si verifica un blocco pupillare. Negli occhi con sferofachia, c’è anche una fragilità delle zonule di Zinn, che contribuisce alla chiusura dell’angolo attraverso lo spostamento anteriore del cristallino.
Nel glaucoma ad angolo aperto di origine cristallinica, la via di deflusso del trabecolato è ostruita da particelle di cristallino e/o cellule infiammatorie 3).
Glaucoma facolitico : Nella cataratta matura o ipermatura, il materiale cristallinico fuoriesce attraverso la capsula 3). Il meccanismo principale è l’ostruzione del trabecolato da parte di macrofagi che hanno fagocitato la corticale del cristallino, ma anche le proteine solubili ad alto peso molecolare possono causare ostruzione. Le cataratte mature o ipermature possono essere accompagnate da fuoriuscita di materiale cristallinico e complicarsi con glaucoma facolitico 2).
Glaucoma da particelle di cristallino (lens-particle glaucoma) : Dopo intervento di cataratta, trauma o capsulotomia posteriore con laser YAG, particelle di cristallino migrano e ostruiscono il trabecolato, causando un aumento della pressione intraoculare. Si manifesta alcuni giorni dopo l’intervento o il trauma. L’aumento della pressione è proporzionale alla quantità di frammenti di cristallino residui nella camera anteriore.
Glaucoma facoanafilattico : Dopo una rottura della capsula del cristallino dovuta a intervento chirurgico o trauma, una reazione allergica di tipo III (reazione immune-complessa di tipo Arthus) alle proteine del cristallino provoca un’infiammazione granulomatosa 3). Si tratta di un’uveite granulomatosa che si manifesta settimane dopo un trauma, un intervento di cataratta o una rottura spontanea della capsula di una cataratta ipermatura, quando le proteine del cristallino fluiscono nell’umore acqueo e rompono la tolleranza immunitaria. Patologicamente, macrofagi e neutrofili si accumulano nella corticale residua del cristallino e, se l’infiammazione persiste, si forma una membrana ciclitica.
Dettaglio del meccanismo per cui i miotici sono controindicati
Il meccanismo farmacologico nel tipo ad angolo chiuso è il seguente.
Cicloplegici : rilassamento del muscolo ciliare → tensione delle zonule di Zinn → spostamento posteriore del cristallino → risoluzione del blocco pupillare
Miotici : contrazione del muscolo ciliare → rilassamento delle zonule di Zinn → spostamento anteriore del cristallino → peggioramento del blocco pupillare
Questo meccanismo è diverso dalla scelta farmacologica nel trattamento acuto del glaucoma primario ad angolo chiuso; è una considerazione specifica del glaucoma di origine cristallinica, dove il cambiamento di posizione del cristallino è l’essenza della patologia.
Nell’ectopia del cristallino familiare, la lussazione della lente intraoculare può essere una complicanza ricorrente.
Per la lussazione ricorrente della lente intraoculare in pazienti con ectopia del cristallino familiare, è stata riportata la fissazione sclerale con lente Carlevale senza sutura4). Nei pazienti giovani, la fragilità delle zonule di Zinn rappresenta un problema a lungo termine, pertanto un metodo di fissazione senza sutura dovrebbe ridurre le complicanze postoperatorie.
Nuove tecnologie per l’ectopia del cristallino pediatrica
In bambini con cristallino sferico ed ectopia del cristallino, è stata eseguita chirurgia della cataratta con laser femtosecondo portatile in anestesia generale5). Il laser femtosecondo consente una capsulotomia anteriore precisa senza eccessiva trazione sulle fragili zonule di Zinn, con un alto tasso di preservazione capsulare. Potrebbe essere una tecnica utile per la chirurgia della cataratta nei bambini con ectopia del cristallino.
Mutazioni recessive nel gene ADAMTSL4 sono state riportate come causa di craniosinostosi ed ectopia del cristallino6). ADAMTSL4 è una proteina che promuove la biosintesi delle microfibrille di fibrillina-1; la sua perdita di funzione causerebbe simultaneamente la disintegrazione delle zonule di Zinn (ectopia del cristallino) e un’anomalia della via di segnalazione TGFβ (craniosinostosi). La chiarificazione del meccanismo molecolare dell’ectopia del cristallino potrebbe contribuire allo sviluppo futuro di terapie geniche.
Estrazione precoce del cristallino dopo un attacco acuto di chiusura d’angolo
Secondo il consenso dell’Asia Pacific Glaucoma Society (APGS), la sola iridotomia laser (LPI) dopo un attacco acuto primario di chiusura d’angolo (APACA) porta a lungo termine a un aumento della pressione intraoculare fino al 58% dei casi, con evoluzione in glaucoma cronico ad angolo chiuso. Pertanto, si raccomanda un’estrazione precoce e più radicale del cristallino7). Quando l’ingrossamento del cristallino è la causa principale della chiusura d’angolo, questa osservazione può essere applicata anche alla gestione del glaucoma indotto dal cristallino. Il periodo di 1-3 mesi dopo la risoluzione dell’attacco è considerato un momento sicuro per l’intervento chirurgico 7).
QQual è la prognosi del glaucoma indotto dal cristallino?
A
Se il cristallino viene rimosso al momento opportuno, nella maggior parte dei casi si ottiene un buon controllo della pressione intraoculare. Tuttavia, se una neuropatia ottica glaucomatosa è progredita a causa di un’elevata pressione intraoculare prolungata o di un’infiammazione, il recupero della funzione visiva è difficile. Il glaucoma facolitico e il glaucoma da ingrossamento del cristallino sono considerati a prognosi relativamente buona, ma le malattie ereditarie con ectopia del cristallino possono richiedere interventi chirurgici ripetuti. Il glaucoma dovuto a residui di materiale del cristallino è spesso transitorio.
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