Le glaucome d’origine cristallinienne (lens-induced glaucoma) est un terme générique désignant les glaucomes secondaires causés par une anomalie de position, un changement de volume ou une fuite de protéines du cristallin, entraînant une élévation de la pression intraoculaire. Il est classé en type à angle fermé et type à angle ouvert selon le mécanisme de fermeture de l’angle 1)2).
Les cas où le cristallin est la cause directe de la fermeture de l’angle représentent environ 5 % de tous les glaucomes à angle fermé 1). La cataracte intumescente et le déplacement antérieur dû à une subluxation du cristallin sont des pathologies typiques 1).
Dans la 5e édition des directives de pratique clinique pour le glaucome, le glaucome d’origine cristallinienne est positionné comme un glaucome secondaire comme suit 2).
Glaucome secondaire à angle ouvert : lorsque la résistance à l’écoulement de l’humeur aqueuse se situe principalement dans le trabéculum, comme l’obstruction par des substances cristalliniennes
Glaucome secondaire à angle fermé : en cas de bloc pupillaire dû à un cristallin intumescent ou à une luxation du cristallin, et en cas de fermeture directe de l’angle par un cristallin intumescent ou une luxation du cristallin par d’autres mécanismes que le bloc pupillaire
Cette maladie est classée dans les cinq types suivants.
1. Glaucome secondaire par fermeture de l’angle d’origine cristallinienne
Glaucome phacomorphique : gonflement du cristallin dû à la progression de la cataracte
Glaucome par déplacement du cristallin : bloc pupillaire dû à une subluxation ou luxation du cristallin
Glaucome par cristallin sphérique : bloc pupillaire dû à une anomalie de forme du cristallin
2. Glaucome secondaire à angle ouvert d’origine cristallinienne
Glaucome phacolytique : fuite de protéines due à une cataracte hypermûre
Glaucome par particules cristalliniennes : libération de matière cristallinienne après chirurgie ou traumatisme
Glaucome phacoanaphylactique : réaction immunitaire aux protéines du cristallin
La 5e édition de l’EGS classe le glaucome à angle ouvert d’origine cristallinienne en trois types : glaucome phacolytique, glaucome dû à une lésion traumatique du cristallin et glaucome phacoanaphylactique3).
QQuelle est la différence entre le glaucome phacomorphique et le glaucome phacoanaphylactique ?
A
Le glaucome phacomorphique est un type à angle fermé où le cristallin gonfle en raison de la progression de la cataracte, poussant l’iris vers l’avant et obstruant l’angle. En revanche, le glaucome phacoanaphylactique est un type à angle ouvert où, après une rupture de la capsule cristallinienne due à une chirurgie ou un traumatisme, une réaction inflammatoire granulomateuse aux protéines du cristallin obstrue le trabéculum. Dans le premier cas, c’est la taille physique du cristallin qui pose problème ; dans le second, c’est une réaction immunitaire.
Signes cliniques du glaucome d'origine cristallinienne
Manhua Xu; Kaiming Li; Weimin He. Compound heterozygous mutations in the LTBP2 gene associated with microspherophakia in a Chinese patient: a case report and literature review. BMC Med Genomics. 2021 Sep 17;14:227. Figure 3. PMCID: PMC8449461. License: CC BY.
Figure résumant les signes cliniques incluant les modifications du segment antérieur et l’œdème cornéen associés à la cataracte. Elle montre un cristallin gonflé ou fuyant, une chambre antérieure peu profonde et une opacité cornéenne.
Les symptômes subjectifs du glaucome lié au cristallin varient selon le type.
Angle fermé (gonflement/déplacement) : Présente des symptômes similaires à une crise de glaucome aigu. Douleur oculaire soudaine, baisse de vision, rougeur, maux de tête, nausées et vomissements 2)
Glaucome phacolytique : Hypertension oculaire sévère avec douleur oculaire soudaine, rougeur et œdème cornéen. Caractérisé par une chambre antérieure profonde et une cataracte hypermûre.
Glaucome cortico-lenticulaire : Survient après chirurgie de la cataracte, traumatisme ou capsulotomie postérieure au laser YAG. Hypertension oculaire durant quelques jours à semaines, souvent transitoire.
Glaucome phacoanaphylactique : Survient 1 à 14 jours après chirurgie ou traumatisme, avec rougeur ciliaire et vision trouble.
La rougeur est ressentie dans divers glaucomes secondaires, notamment le glaucome phacolytique 2). Dans le type à angle ouvert, une vision trouble et une photophobie peuvent également être présentes 3).
Signes cliniques (observés par le médecin lors de l’examen)
Les signes caractéristiques diffèrent selon le type.
Type
Chambre antérieure
Angle
Gonflement du cristallin
Chambre antérieure peu profonde, cataracte gonflante
Fermé
Déplacement du cristallin
Profondeur inégale de la chambre antérieure
Fermé
Phacolyse
Chambre antérieure profonde, cellules et flare
Ouvert
Cortex cristallinien
Particules de cristallin flottantes
Ouvert
Phacoanaphylaxie
Précipités rétrocornéens (KP) graisseux, trouble de la chambre antérieure
Ouvert
Signes de glaucome par luxation du cristallin : Asymétrie de la profondeur de la chambre antérieure périphérique, iridodonésis (tremblement de l’iris dû à la perte de soutien cristallinien), phacodonésis. Sous dilatation, on observe une luxation, une inclinaison du cristallin ou une courbure inégale du sac cristallinien. Dans le syndrome de Marfan, la luxation est souvent supéro-temporale ; dans l’homocystinurie et le syndrome de Weil-Marchesani, elle est souvent inférieure. La luxation postérieure du cristallin (chute dans le vitré) peut provoquer une élévation brutale de la pression intraoculaire par bloc pupillaire vitréen.
Signes de glaucome par intumescence cristallinienne : L’œil atteint présente une cataracte mature et une chambre antérieure peu profonde. La profondeur de la chambre antérieure de l’œil controlatéral est souvent normale, ce qui est un point de différenciation important avec le glaucome primitif par fermeture de l’angle. La myopisation (changement de réfraction) due à la progression de la cataracte est également un signe utile. Les cas liés à l’âge évoluent progressivement vers une fermeture de l’angle, mais les cas juvéniles ou traumatiques peuvent progresser rapidement.
Signes de glaucome phacolytique : La chambre antérieure est profonde, avec une cataracte hypermûre. On observe une opacité scintillante dans la chambre antérieure. L’absence de précipités rétrocornéens (KP) est importante pour le différencier du glaucome phacoanaphylactique. On peut également observer un pseudo-hypopyon (dépôt lamellaire de protéines cristalliniennes dans la partie inférieure). Cependant, en présence d’une uvéite antérieure granulomateuse avec KP graisseux, la différenciation avec le glaucome phacoanaphylactique devient difficile.
Signes de glaucome par débris cristalliniens : La présence de particules blanches relativement grosses flottant dans la chambre antérieure est caractéristique. L’apparition survient généralement quelques jours à quelques semaines après le facteur déclenchant (chirurgie, traumatisme), mais peut parfois survenir après plusieurs mois.
Signes de glaucome phacoanaphylactique : On observe une injection ciliaire, des KP graisseux, un flare et des cellules dans la chambre antérieure, présentant les signes d’une uvéite antérieure granulomateuse persistante.
Gonflement du cristallin : La progression de la cataracte entraîne une liquéfaction et un gonflement du cristallin, augmentant son diamètre antéropostérieur. Cela provoque un déplacement mécanique de l’iris vers l’avant, créant un bloc pupillaire. Le mécanisme de bloc pupillaire relatif est également impliqué.
Déplacement du cristallin : Une subluxation ou luxation du cristallin, ou un bloc pupillaire par le vitré prolabé, augmente la pression intraoculaire. En cas de déplacement traumatique, des lésions de l’angle peuvent également contribuer. Une chute dans le vitré peut provoquer un bloc pupillaire par le vitré.
Cristallin sphérique : L’épaisseur du cristallin augmente, entraînant un bloc pupillaire. La fragilité des zonules de Zinn contribue également au mécanisme de fermeture de l’angle par déplacement antérieur.
Causes du glaucome à angle ouvert
Glaucome phacolytique : La rupture spontanée de la capsule d’une cataracte hypermûre entraîne une fuite de matériel cristallinien 1). Les macrophages ayant phagocyté le cortex cristallinien et les protéines solubles de haut poids moléculaire obstruent le trabéculum3).
Matériel cristallinien résiduel : Après une chirurgie de la cataracte ou un traumatisme, du matériel cristallinien peut migrer et obstruer le trabéculum3). L’augmentation de la pression intraoculaire est proportionnelle à la quantité de fragments cristalliniens résiduels.
Glaucome phacoanaphylactique : Une inflammation granulomateuse due à une réaction allergique de type III (complexe immun Arthus) aux protéines cristalliniennes obstrue le trabéculum3).
Maladies héréditaires entraînant un déplacement du cristallin
Les maladies héréditaires suivantes sont représentatives d’un déplacement du cristallin. Toutes sont causées par une anomalie des zonules de Zinn, et la subluxation ou luxation du cristallin augmente le risque de glaucome secondaire par fermeture de l’angle.
Syndrome de Marfan : Mutation du gène FBN1 (fibrilline-1). Le déplacement est caractéristiquement supéro-temporal.
Syndrome de Weil-Marchesani : Présente un déplacement inférieur et une association obligatoire avec un cristallin sphérique. La fragilité des zonules de Zinn est marquée.
Mutation du gène ADAMTSL4 : Des mutations récessives ont été identifiées comme cause d’ectopie cristallinienne sporadique. ADAMTSL4 favorise la biosynthèse des microfibrilles de fibrilline-1 et participe à la formation des zonules de Zinn 6).
Les anomalies cristalliniennes associées au glaucome comprennent des anomalies de taille ou de forme du cristallin (cristallin bombé, cristallin sphérique, etc.) et des anomalies de position (luxation, subluxation, etc.). Les anomalies de position peuvent impliquer des anomalies des zonules ciliaires (congénitales, traumatiques, glaucome exfoliatif, etc.) 2).
QPourquoi le cristallin se déplace-t-il dans le syndrome de Marfan ?
A
Le syndrome de Marfan est causé par une mutation du gène FBN1 (codant la fibrilline-1). La fibrilline-1 est une protéine constitutive majeure des zonules de Zinn ; la mutation fragilise et rompt les zonules, entraînant un déplacement du cristallin. Dans le syndrome de Marfan, le déplacement est caractéristique vers le haut et le côté temporal. Si le cristallin se déplace vers l’avant, un bloc pupillaire peut survenir et provoquer un glaucome secondaire par fermeture de l’angle.
Évaluer l’état du cristallin (intumescent, hypermûr, déplacé, sphérophakie), la profondeur de la chambre antérieure, les cellules et le flare dans la chambre antérieure, et la présence de précipités rétrocornéens (KP) 2). L’évaluation de la profondeur de la chambre antérieure périphérique par la méthode de van Herick est utile pour le dépistage de la fermeture de l’angle 2). Dans la sphérophakie, noter que la courbure antérieure du cristallin est raide ; le diagnostic est posé par la petite taille et la forme sphérique du cristallin après dilatation.
Examen indispensable pour différencier le glaucome par fermeture de l’angle du glaucome à angle ouvert. Dans le glaucome par intumescence cristallinienne, on observe une fermeture étendue de l’angle, et la différence d’ouverture de l’angle entre les deux yeux est utile pour le diagnostic. Dans le type à angle ouvert, l’angle est ouvert mais on peut observer des dépôts de matériel cristallinien ou de macrophages sur le trabéculum.
L’OCT du segment antérieur et la microscopie ultrasonique (UBM) sont utiles pour évaluer en détail l’état du cristallin et de l’angle. Dans le glaucome par intumescence cristallinienne, on peut confirmer l’effet de masse du cristallin sur l’iris. Dans la sphérophakie, on peut évaluer l’anomalie de forme du cristallin. Le lens vault (LV) est mentionné comme l’un des indicateurs dans l’évaluation d’imagerie du segment antérieur 2).
En cas de luxation postérieure du cristallin (chute dans le vitré), l’échographie en mode B permet de confirmer le cristallin tombé.
Diagnostic différentiel entre le glaucome par bombement du cristallin et le glaucome primitif par fermeture de l’angle : La présence d’une cataracte bombée, la profondeur de la chambre antérieure de l’œil controlatéral (normale dans le bombement du cristallin, peu profonde dans la fermeture primitive de l’angle), et la myopisation progressive avec la cataracte (changement de la réfraction) sont des points clés pour le diagnostic différentiel.
Diagnostic différentiel entre le glaucome phacolytique et le glaucome phacoanaphylactique : Dans le glaucome phacolytique, la chambre antérieure est profonde, on observe une cataracte hypermûre, et il n’y a pas de précipités rétro-cornéens (KP). Dans le glaucome phacoanaphylactique, on observe des signes d’uvéite antérieure granulomateuse avec des précipités rétro-cornéens (KP) de type graisseux.
Diagnostic différentiel de l’uvéite d’origine cristallinienne : Il faut différencier de l’endophtalmie infectieuse postopératoire, du syndrome toxique du segment antérieur (TASS) et de l’ophtalmie sympathique post-traumatique.
Traitement médicamenteux initial : Instillation de cycloplégiques (atropine, etc.) pour déplacer le cristallin vers l’arrière et lever le bloc pupillaire. Utilisation de bêta-bloquants (maléate de timolol à 0,5 %, etc.) et d’inhibiteurs de l’anhydrase carbonique (brinzolamide à 1 % en collyre, ou acétazolamide 10 mg/kg IV ou per os 2)) pour abaisser la pression intraoculaire.
Agents hyperosmotiques2) : Perfusion IV de mannitol à 20 % à raison de 1,0 à 2,0 g/kg de poids corporel en 30 à 60 minutes (pression intraoculaire minimale atteinte 60 à 90 minutes après le début, effet durant 4 à 6 heures). Perfusion IV de glycérol 300 à 500 mL en 45 à 90 minutes (pression intraoculaire minimale atteinte 30 à 135 minutes après le début, effet durant environ 5 heures).
Les miotiques sont contre-indiqués : Ils contractent le muscle ciliaire, relâchent les fibres zonulaires et favorisent le déplacement antérieur du cristallin ; ils ne doivent donc pas être utilisés.
Traitement curatif : En cas de cataracte intumescente, réaliser une phacoémulsification (PEA) avec implantation de lentille intraoculaire (LIO). En cas de luxation du cristallin, pratiquer une extraction intracapsulaire ou extracapsulaire. En cas de microsphérophakie, une extraction intracapsulaire est nécessaire en raison de la fragilité des fibres zonulaires.
Traitement du glaucome à angle ouvert
Traitement médicamenteux préopératoire : Réduire l’inflammation avec des stéroïdes topiques et des cycloplégiques, et abaisser la pression intraoculaire avec des bêta-bloquants topiques et des inhibiteurs de l’anhydrase carbonique (topiques ou oraux) 1)
Glaucome phacolytique : L’ablation du cristallin (chirurgie de la cataracte) est essentielle. La 5e édition de l’EGS recommande également l’extraction du cristallin ou des fragments de cristallin3)
Glaucome par cortex cristallinien : Si les anti-inflammatoires et les hypotenseurs oculaires sont inefficaces, effectuer un lavage de la chambre antérieure pour retoyer complètement le cortex cristallinien résiduel
Glaucome par hypersensibilité au cristallin : Si les anti-inflammatoires et les hypotenseurs oculaires sont inefficaces, procéder à l’ablation chirurgicale du matériel cristallinien résiduel. Si nécessaire, associer une vitrectomie3)
Le traitement du glaucome secondaire doit, dans la mesure du possible, donner la priorité au traitement de la maladie causale, et choisir la thérapie en comprenant le mécanisme de l’élévation de la pression intraoculaire2). Le glaucome phacolytique et le glaucome par fermeture de l’angle dû à une cataracte intumescente sont des indications chirurgicales visant à traiter les complications liées au cristallin.
Précautions concernant l’iridotomie au laser (LI) pour la cataracte intumescente : La perforation de la capsule antérieure pendant la LI peut provoquer une lyse du cristallin et une élévation inflammatoire de la pression intraoculaire. En cas de cataracte intumescente, il est préférable de choisir directement la chirurgie reconstructrice du cristallin.
Prise en charge de la luxation postérieure du cristallin : Un cristallin tombé dans le vitré peut être observé de manière conservatrice sans problème, à moins qu’il ne se lyse. En cas d’élévation rapide de la pression intraoculaire, envisager une vitrectomie.
Précautions lors de l’utilisation d’agents hyperosmolaires2) : Le mannitol présente un risque d’insuffisance rénale aiguë chez les patients atteints d’insuffisance rénale. Le glycérol produit du glucose au cours du métabolisme, nécessitant une attention particulière chez les patients diabétiques. Les deux augmentent le volume plasmatique circulant, présentant un risque d’œdème pulmonaire chez les patients souffrant d’insuffisance cardiaque ou de congestion pulmonaire.
QPourquoi les myotiques sont-ils contre-indiqués dans le glaucome d'origine cristallinienne ?
A
Dans le glaucome d’origine cristallinienne par fermeture de l’angle, les myotiques contractent le muscle ciliaire, relâchant les zonules de Zinn, ce qui déplace le cristallin vers l’avant et aggrave le bloc pupillaire. À l’inverse, les cycloplégiques (comme l’atropine) relâchent le muscle ciliaire, tendant les zonules de Zinn, déplaçant le cristallin vers l’arrière et contribuant à lever le bloc pupillaire.
6. Physiopathologie et mécanismes détaillés de la maladie
Dans le glaucome à angle fermé d’origine cristallinienne, les modifications de la position ou du volume du cristallin entraînent une fermeture de l’angle. Le mécanisme de bloc pupillaire est principalement impliqué 2).
Mécanisme par gonflement du cristallin (glaucome phacomorphique) : Avec la progression de la cataracte, la liquéfaction du cortex cristallinien provoque un gonflement du cristallin. L’augmentation du diamètre antéropostérieur déplace mécaniquement l’iris vers l’avant, et le mécanisme de bloc pupillaire relatif contribue également à la fermeture de l’angle. Les cas liés à l’âge évoluent lentement, mais les cas juvéniles ou traumatiques progressent rapidement. Les anomalies de position du cristallin ou l’augmentation de son épaisseur due à la cataracte peuvent entraîner une fermeture de l’angle 2).
Mécanisme par déplacement du cristallin : Un cristallin déplacé (subluxation, luxation) ou un bloc pupillaire par le vitré peut provoquer un glaucome à angle fermé aigu ou chronique. En cas de déplacement traumatique, une augmentation de la pression intraoculaire due à une lésion de l’angle peut également survenir. En cas de luxation postérieure du cristallin (chute dans le vitré), un bloc pupillaire par le vitré peut entraîner une augmentation brutale de la pression intraoculaire. Le déplacement antérieur du diaphragme cristallinien-iris provoque la fermeture de l’angle 1).
Mécanisme par cristallin sphérique (sphérophakie) : Dans la sphérophakie, l’épaisseur du cristallin augmente, entraînant un bloc pupillaire. Dans les yeux sphérophakes, la fragilité des zonules de Zinn contribue également au mécanisme de fermeture de l’angle par déplacement antérieur du cristallin.
Dans le glaucome à angle ouvert d’origine cristallinienne, la voie d’écoulement du trabéculum est obstruée par des particules de cristallin et/ou des cellules inflammatoires 3).
Glaucome phacolytique : Dans la cataracte mature ou hypermûre, la substance cristallinienne fuit à travers la capsule 3). Le principal mécanisme est l’obstruction du trabéculum par des macrophages ayant phagocyté le cortex cristallinien, mais les protéines solubles de haut poids moléculaire peuvent également provoquer une obstruction. Les cataractes matures ou hypermûres peuvent s’accompagner d’une fuite de substance cristallinienne et compliquer un glaucome phacolytique 2).
Glaucome par particules de cristallin (glaucome phacoparticulaire) : Après une chirurgie de la cataracte, un traumatisme ou une capsulotomie postérieure au laser YAG, des particules de cristallin migrent et obstruent le trabéculum, entraînant une augmentation de la pression intraoculaire. Il survient quelques jours après la chirurgie ou le traumatisme. L’augmentation de la pression est proportionnelle à la quantité de fragments cristalliniens résiduels dans la chambre antérieure.
Glaucome phacoanaphylactique : Après une rupture de la capsule cristallinienne due à une chirurgie ou un traumatisme, une réaction d’hypersensibilité de type III (réaction immune complexe de type Arthus) aux protéines du cristallin provoque une inflammation granulomateuse 3). Il s’agit d’une uvéite granulomateuse survenant plusieurs semaines après un traumatisme, une chirurgie de la cataracte ou une rupture spontanée de la capsule d’une cataracte hypermûre, lorsque des protéines cristalliniennes s’écoulent dans l’humeur aqueuse et rompent la tolérance immunitaire. Histologiquement, des macrophages et des neutrophiles s’accumulent dans le cortex cristallinien résiduel, et une membrane cyclitique se forme si l’inflammation persiste.
Détail du mécanisme par lequel les myotiques sont contre-indiqués
Le mécanisme pharmacologique dans le type à angle fermé est le suivant.
Cycloplégiques : relaxation du muscle ciliaire → tension des zonules de Zinn → déplacement postérieur du cristallin → levée du bloc pupillaire
Myotiques : contraction du muscle ciliaire → relâchement des zonules de Zinn → déplacement antérieur du cristallin → aggravation du bloc pupillaire
Ce mécanisme diffère du choix médicamenteux lors du traitement aigu du glaucome primitif à angle fermé ; il s’agit d’une considération spécifique au glaucome d’origine cristallinienne, où le changement de position du cristallin est l’essence de la pathologie.
Dans l’ectopie cristallinienne familiale, la luxation du cristallin intraoculaire peut survenir de manière répétée.
Pour les luxations récurrentes de lentille intraoculaire chez les patients atteints d’ectopie cristallinienne familiale, une fixation sclérale avec une lentille Carlevale sans suture a été rapportée4). Chez les jeunes patients, la fragilité des zonules de Zinn pose problème à long terme, et une méthode de fixation sans suture devrait réduire les complications postopératoires.
Nouvelles technologies pour l’ectopie du cristallin chez l’enfant
Chez les enfants présentant un cristallin sphérique et une ectopie du cristallin, une chirurgie de la cataracte au laser femtoseconde portable a été réalisée sous anesthésie générale5). Le laser femtoseconde permet une capsulotomie antérieure précise sans traction excessive sur les zonules fragiles de Zinn, avec un taux élevé de préservation capsulaire. Cette technique pourrait être utile pour la chirurgie de la cataracte chez les enfants atteints d’ectopie du cristallin.
Connaissances génétiques sur l’ectopie du cristallin
Des mutations récessives du gène ADAMTSL4 ont été rapportées comme provoquant une craniosynostose et une ectopie du cristallin6). ADAMTSL4 est une protéine qui favorise la biosynthèse des microfibrilles de fibrilline-1 ; sa perte de fonction entraînerait à la fois une désintégration des zonules de Zinn (ectopie du cristallin) et une anomalie de la voie de signalisation TGFβ (craniosynostose). L’élucidation du mécanisme moléculaire de l’ectopie du cristallin pourrait contribuer au développement futur de thérapies géniques.
Extraction précoce du cristallin après une crise aiguë de fermeture de l’angle
Selon le consensus de l’Asia Pacific Glaucoma Society (APGS), l’iridotomie au laser (LPI) seule après une crise aiguë de fermeture de l’angle primaire (APACA) entraîne une élévation de la pression intraoculaire à long terme dans jusqu’à 58 % des cas, évoluant vers un glaucome chronique par fermeture de l’angle. Une extraction du cristallin plus radicale et précoce est donc recommandée 7). Lorsque le bombement du cristallin est la cause principale de la fermeture de l’angle, cette constatation peut également s’appliquer à la prise en charge du glaucome lié au cristallin. La période de 1 à 3 mois après la résolution de la crise est considérée comme un moment sûr pour la chirurgie 7).
QQuel est le pronostic du glaucome lié au cristallin ?
A
Si le cristallin est retiré au moment opportun, un bon contrôle de la pression intraoculaire peut être obtenu dans la plupart des cas. Cependant, si une neuropathie optique glaucomateuse a progressé en raison d’une pression intraoculaire élevée prolongée ou d’une inflammation, la récupération de la fonction visuelle est difficile. Le glaucome phacolytique et le glaucome par bombement du cristallin sont considérés comme ayant un pronostic relativement bon, mais les maladies héréditaires avec ectopie du cristallin peuvent nécessiter des interventions chirurgicales répétées. Le glaucome dû à des résidus de cristallin est souvent transitoire.
European Glaucoma Society. Terminology and Guidelines for Glaucoma, 6th Edition. PubliComm; 2025.
日本緑内障学会. 緑内障診療ガイドライン(第5版). 日眼会誌. 2022;126:85-177.
European Glaucoma Society. Terminology and Guidelines for Glaucoma, 5th Edition. PubliComm; 2021.
Wilczyński TK, Niewiem A, Leszczyński R, Michalska-Malecka K. Recurrent Intraocular Lens Dislocation in a Patient with Familial Ectopia Lentis. Int J Environ Res Public Health. 2021;18(9):4545.
Kalra N, Agarwal R, Agarwal T, Sinha R. Portable femtosecond laser assisted cataract surgery in a child with bilateral ectopia lentis with microspherophakia. Am J Ophthalmol Case Rep. 2022;26:101442.
Gustafson JA, Bjork M, van Ravenswaaij-Arts CMA, Cunningham ML. Mechanism of Disease: Recessive ADAMTSL4 Mutations and Craniosynostosis with Ectopia Lentis. Case Rep Genet. 2022;2022:3239260.
Asia Pacific Glaucoma Society. Consensus Statements on Acute Primary Angle Closure Attack. J Glaucoma. 2024.
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