Glôcôm do Thủy tinh thể (Lens Induced Glaucoma)

Glôcôm do thể thủy tinh là thuật ngữ chung cho glôcôm thứ phát do vị trí bất thường của thể thủy tinh, thay đổi thể tích hoặc rò rỉ protein gây tăng nhãn áp. Được chia thành hai loại: góc đóng (glôcôm do phồng thể thủy tinh, lệch thể thủy tinh, thể thủy tinh hình cầu) và góc mở (glôcôm tiêu thể thủy tinh, glôcôm do mảnh thể thủy tinh, glôcôm quá mẫn với thể thủy tinh). Các trường hợp thể thủy tinh là nguyên nhân trực tiếp gây đóng góc chiếm khoảng 5% tổng số glôcôm góc đóng ¹⁾. Ở loại góc đóng, thuốc co đồng tử chống chỉ định, và giải phóng block đồng tử bằng thuốc liệt điều tiết là điều trị ban đầu cơ bản. Ở tất cả các thể, loại bỏ thể thủy tinh là nguyên nhân là điều trị triệt để, và kiểm soát nhãn áp cũng như viêm trước phẫu thuật rất quan trọng. Nguyên tắc điều trị glôcôm thứ phát là ưu tiên điều trị bệnh nguyên nhân, và cần hiểu cơ chế tăng nhãn áp để lựa chọn phương pháp điều trị ²⁾.

1. Glôcôm do thể thủy tinh là gì?

Glôcôm do thể thủy tinh (lens-induced glaucoma) là thuật ngữ chung cho glôcôm thứ phát do vị trí bất thường của thể thủy tinh, thay đổi thể tích hoặc rò rỉ protein gây tăng nhãn áp. Được phân loại theo cơ chế đóng góc thành loại góc đóng và loại góc mở ¹⁾²⁾.

Các trường hợp thể thủy tinh là nguyên nhân trực tiếp gây đóng góc chiếm khoảng 5% tổng số glôcôm góc đóng ¹⁾. Đục thủy tinh thể căng phồng (intumescent cataract) và lệch thể thủy tinh ra trước do bán trật là các tình trạng điển hình ¹⁾.

Trong Hướng dẫn Thực hành Lâm sàng Glôcôm phiên bản thứ 5, glôcôm do thể thủy tinh được phân loại là glôcôm thứ phát như sau ²⁾.

Glôcôm góc mở thứ phát: Khi sức cản chính đối với dòng thủy dịch nằm ở bè củng mạc, như tắc nghẽn do chất thể thủy tinh
Glôcôm góc đóng thứ phát: Trong trường hợp block đồng tử do thể thủy tinh căng phồng hoặc lệch thể thủy tinh, hoặc đóng góc trực tiếp do thể thủy tinh căng phồng hoặc lệch thể thủy tinh mà không có block đồng tử

Bệnh này được phân loại thành năm thể sau.

1. Glôcôm thứ phát do thủy tinh thể với góc đóng

Glôcôm phacomorphic (phacomorphic glaucoma): phồng thủy tinh thể do đục thủy tinh thể tiến triển
Glôcôm do lệch thủy tinh thể: tắc đồng tử do bán trật hoặc trật thủy tinh thể
Glôcôm do thủy tinh thể hình cầu: tắc đồng tử do hình dạng bất thường của thủy tinh thể

2. Glôcôm thứ phát do thủy tinh thể với góc mở

Glôcôm tiêu thủy tinh thể (phacolytic glaucoma): rò rỉ protein từ đục thủy tinh thể quá chín
Glôcôm hạt thủy tinh thể (lens-particle glaucoma): thoát chất thủy tinh thể sau phẫu thuật hoặc chấn thương
Glôcôm quá mẫn thủy tinh thể (phacoanaphylactic glaucoma): phản ứng miễn dịch với protein thủy tinh thể

Trong EGS phiên bản thứ 5, glôcôm góc mở do thủy tinh thể được phân loại thành ba loại: phacolytic glaucoma, glôcôm do chấn thương thủy tinh thể, và phacoanaphylactic glaucoma³⁾.

Q Glôcôm phacomorphic và glôcôm phacoanaphylactic khác nhau như thế nào?

Glôcôm phacomorphic là loại góc đóng, trong đó thủy tinh thể phồng lên do đục thủy tinh thể tiến triển và đẩy mống mắt ra phía trước gây tắc góc. Ngược lại, glôcôm phacoanaphylactic là loại góc mở, trong đó bao thủy tinh thể bị tổn thương sau phẫu thuật hoặc chấn thương, sau đó phản ứng viêm u hạt với protein thủy tinh thể làm tắc lưới bè. Ở loại trước, vấn đề là kích thước vật lý của thủy tinh thể; ở loại sau, nguyên nhân là phản ứng miễn dịch.

2. Triệu chứng chính và dấu hiệu lâm sàng

Dấu hiệu lâm sàng của glôcôm do thủy tinh thể

Manhua Xu; Kaiming Li; Weimin He. Compound heterozygous mutations in the LTBP2 gene associated with microspherophakia in a Chinese patient: a case report and literature review. BMC Med Genomics. 2021 Sep 17;14:227. Figure 3. PMCID: PMC8449461. License: CC BY.

Hình tóm tắt các dấu hiệu lâm sàng bao gồm thay đổi đoạn trước và phù giác mạc kèm theo đục thủy tinh thể. Cho thấy tiền phòng nông với đục giác mạc do thủy tinh thể phồng hoặc rò rỉ.

Triệu chứng chủ quan

Các triệu chứng chủ quan của glôcôm do thủy tinh thể khác nhau tùy theo loại bệnh.

Thể góc đóng (phồng/lệch): Biểu hiện các triệu chứng tương tự như cơn glôcôm cấp. Đau mắt đột ngột, giảm thị lực, đỏ mắt, đau đầu, buồn nôn và nôn ²⁾
Glôcôm tiêu thể thủy tinh: Đau mắt đột ngột, đỏ mắt, nhãn áp cao kèm phù giác mạc. Đặc trưng bởi tiền phòng sâu và có đục thủy tinh thể quá chín
Glôcôm vỏ thủy tinh thể: Xảy ra sau phẫu thuật đục thủy tinh thể, chấn thương hoặc mở bao sau bằng laser YAG. Nhãn áp cao trong vài ngày đến vài tuần, nhưng thường thoáng qua
Glôcôm quá mẫn với thủy tinh thể: Xảy ra 1-14 ngày sau phẫu thuật hoặc chấn thương, với xung huyết thể mi và nhìn mờ

Đỏ mắt được quan sát thấy trong glôcôm tiêu thể thủy tinh và các loại glôcôm thứ phát khác ²⁾. Ở thể góc mở, có thể có nhìn mờ và sợ ánh sáng ³⁾.

Dấu hiệu lâm sàng (dấu hiệu bác sĩ xác nhận khi khám)

Các dấu hiệu đặc trưng khác nhau tùy theo từng loại bệnh.

Loại bệnh	Dấu hiệu tiền phòng	Góc
Phồng thủy tinh thể	Tiền phòng nông, đục thủy tinh thể phồng	Đóng
Lệch thủy tinh thể	Độ sâu tiền phòng không đều	Đóng
Tiêu thể thủy tinh thể	Tiền phòng sâu, tế bào và flare	Mở
Vỏ thủy tinh thể	Mảnh thủy tinh thể lơ lửng	Mở
Quá mẫn với thủy tinh thể	Tủa dạng mỡ lợn, đục tiền phòng	Mở

Dấu hiệu glôcôm do lệch thủy tinh thể: Độ sâu tiền phòng ngoại vi không đều, rung mống mắt (hiện tượng mống mắt dao động do mất hỗ trợ của thủy tinh thể), rung thủy tinh thể. Dưới giãn đồng tử, thấy lệch, nghiêng thủy tinh thể hoặc độ cong bao thủy tinh thể không đều. Là bệnh di truyền, hội chứng Marfan thường lệch lên trên-thái dương, trong khi homocystin niệu và hội chứng Weil-Marchesani thường lệch xuống dưới. Trong trật thủy tinh thể ra sau (rơi vào dịch kính), có thể tăng nhãn áp cấp do block đồng tử bởi dịch kính.

Dấu hiệu glôcôm do phồng thủy tinh thể: Mắt bệnh có đục thủy tinh thể chín và tiền phòng nông. Độ sâu tiền phòng mắt đối diện thường bình thường, là điểm phân biệt quan trọng với glôcôm góc đóng nguyên phát. Cận thị hóa tiến triển (thay đổi độ khúc xạ) theo tiến triển đục thủy tinh thể cũng là dấu hiệu hữu ích trong chẩn đoán phân biệt. Ở người già, góc đóng dần dần, nhưng ở người trẻ hoặc chấn thương có thể tiến triển cấp tính.

Dấu hiệu glôcôm tiêu thể thủy tinh thể: Tiền phòng sâu kèm đục thủy tinh thể quá chín. Quan sát thấy đục lấp lánh trong tiền phòng. Không có tủa sau giác mạc (KP) là quan trọng để phân biệt với glôcôm quá mẫn thủy tinh thể. Đôi khi có giả mủ tiền phòng (lắng đọng protein thủy tinh thể dạng lớp ở dưới). Tuy nhiên, nếu có viêm màng bồ đào trước hạt với KP dạng mỡ lợn, khó phân biệt với glôcôm quá mẫn thủy tinh thể.

Dấu hiệu glôcôm vỏ thủy tinh thể: Đặc trưng là các hạt trắng tương đối lớn lơ lửng trong tiền phòng. Khởi phát thường vài ngày đến vài tuần sau yếu tố kích hoạt (phẫu thuật hoặc chấn thương), nhưng đôi khi vài tháng sau.

Dấu hiệu glôcôm quá mẫn thủy tinh thể: Có xung huyết thể mi, KP dạng mỡ lợn, bụi và flare tiền phòng, biểu hiện viêm màng bồ đào trước hạt kéo dài.

3. Nguyên nhân và Yếu tố Nguy cơ

Nguyên nhân góc đóng

Phồng thể thủy tinh: Khi đục thủy tinh thể tiến triển, thể thủy tinh hóa lỏng và phồng lên, đường kính trước sau tăng lên. Điều này đẩy mống mắt về phía trước một cách cơ học, gây block đồng tử. Cơ chế block đồng tử tương đối cũng tham gia.

Lệch thể thủy tinh: Block đồng tử do bán trật/trật thể thủy tinh hoặc dịch kính thoát vị gây tăng nhãn áp. Trong lệch do chấn thương, tổn thương góc cũng có thể tham gia. Nếu thể thủy tinh rơi vào dịch kính, block đồng tử do dịch kính xảy ra.

Thể thủy tinh hình cầu: Độ dày thể thủy tinh tăng lên, gây block đồng tử. Cũng có sự yếu của dây chằng Zinn, góp phần vào cơ chế góc đóng do lệch trước.

Nguyên nhân góc mở

Tiêu thể thủy tinh: Vỡ bao tự nhiên của đục thủy tinh thể quá chín gây rò rỉ chất thể thủy tinh ¹⁾. Các đại thực bào thực bào vỏ thể thủy tinh và protein hòa tan phân tử cao làm tắc lưới bè ³⁾.

Chất thể thủy tinh tồn dư: Sau phẫu thuật đục thủy tinh thể hoặc chấn thương, chất thể thủy tinh thoát ra và làm tắc lưới bè ³⁾. Tăng nhãn áp tỷ lệ thuận với lượng mảnh thể thủy tinh còn sót.

Quá mẫn với thể thủy tinh: Viêm u hạt do phản ứng dị ứng type III (phản ứng phức hợp miễn dịch Arthus) chống lại protein thể thủy tinh làm tắc lưới bè ³⁾.

Bệnh di truyền gây lệch thể thủy tinh

Các bệnh di truyền gây lệch thể thủy tinh bao gồm những bệnh sau. Tất cả đều do bất thường dây chằng Zinn, làm tăng nguy cơ glôcôm góc đóng thứ phát do bán trật/trật thể thủy tinh.

Hội chứng Marfan: Đột biến gen FBN1 (fibrillin-1). Đặc trưng bởi lệch lên trên và ra thái dương.
Homocystin niệu: Thường lệch xuống dưới.
Hội chứng Weil-Marchesani: Biểu hiện lệch xuống dưới và nhất thiết phải kèm thể thủy tinh hình cầu. Yếu dây chằng Zinn rõ rệt.
Đột biến gen ADAMTSL4: Các đột biến lặn đã được xác định là nguyên nhân của lạc chỗ thể thủy tinh đơn lẻ. ADAMTSL4 thúc đẩy sinh tổng hợp vi sợi fibrillin-1 và tham gia vào sự hình thành dây chằng Zinn ⁶⁾.

Các bất thường thể thủy tinh liên quan đến glôcôm bao gồm: bất thường về kích thước hoặc hình dạng thể thủy tinh (thể thủy tinh phồng, thể thủy tinh hình cầu) và bất thường về vị trí thể thủy tinh (trật, bán trật). Bất thường dây chằng mi (bẩm sinh, chấn thương, glôcôm bong tróc) có thể tham gia vào bất thường vị trí thể thủy tinh ²⁾.

Q Tại sao thủy tinh thể bị lệch trong hội chứng Marfan?

Hội chứng Marfan do đột biến gen FBN1 (mã hóa fibrillin-1). Fibrillin-1 là protein cấu trúc chính của dây chằng Zinn, đột biến làm dây chằng yếu và đứt, gây lệch thủy tinh thể. Trong hội chứng Marfan, lệch lên trên và ra phía thái dương là đặc trưng. Nếu thủy tinh thể lệch ra trước, có thể gây block đồng tử, dẫn đến glôcôm góc đóng thứ phát.

4. Chẩn đoán và Phương pháp Xét nghiệm

Khám đèn khe

Đánh giá tình trạng thủy tinh thể (phồng, quá chín, lệch, hình cầu), độ sâu tiền phòng, tế bào và flare trong tiền phòng, sự hiện diện của tủa sau giác mạc (KP) ²⁾. Đánh giá độ sâu tiền phòng ngoại vi bằng phương pháp van Herick hữu ích để sàng lọc góc đóng ²⁾. Trong thủy tinh thể hình cầu, cần lưu ý độ cong mặt trước thủy tinh thể dốc, chẩn đoán bằng cách thấy thủy tinh thể nhỏ và hình cầu sau khi giãn đồng tử.

Khám góc tiền phòng (Gonioscopy)

Xét nghiệm này cần thiết để phân biệt glôcôm góc đóng và góc mở. Trong glôcôm do phồng thủy tinh thể, thấy đóng góc rộng, và sự khác biệt về độ mở góc giữa hai mắt hữu ích cho chẩn đoán. Ở thể góc mở, góc mở nhưng có thể có lắng đọng chất thủy tinh thể hoặc đại thực bào trên bè củng giác mạc.

Xét nghiệm hình ảnh

OCT đoạn trước và kính hiển vi siêu âm sinh học (UBM) hữu ích để đánh giá chi tiết tình trạng thủy tinh thể và góc. Trong glôcôm do phồng thủy tinh thể, có thể xác nhận hiệu ứng khối của thủy tinh thể lên mống mắt. Trong thủy tinh thể hình cầu, có thể đánh giá bất thường hình dạng thủy tinh thể. Lens vault (LV) là một trong các chỉ số trong đánh giá hình ảnh đoạn trước ²⁾.

Trong trật thủy tinh thể ra sau (rơi vào dịch kính), thủy tinh thể rơi được xác nhận bằng siêu âm chế độ B.

Chẩn đoán phân biệt

Bệnh cần phân biệt	Điểm phân biệt
Glôcôm góc đóng nguyên phát	Mắt đối diện tiền phòng nông, không có đục thủy tinh thể
Viêm màng bồ đào cấp	Tính chất tủa giác mạc khác nhau
Glôcôm tân mạch	Tân mạch ở mống mắt và góc tiền phòng

Phân biệt glôcôm do thể thủy tinh phồng và glôcôm góc đóng nguyên phát: Sự hiện diện của đục thủy tinh thể phồng, độ sâu tiền phòng của mắt đối diện (bình thường trong thể thủy tinh phồng, nông trong glôcôm góc đóng nguyên phát) và cận thị hóa tiến triển khi đục thủy tinh thể tiến triển (thay đổi giá trị khúc xạ) là những điểm phân biệt quan trọng.

Phân biệt glôcôm tiêu thể thủy tinh và glôcôm quá mẫn thể thủy tinh: Trong tiêu thể, tiền phòng sâu với đục thủy tinh thể quá chín, không có tủa giác mạc. Trong quá mẫn, có tủa giác mạc dạng mỡ kèm viêm màng bồ đào trước dạng u hạt.

Phân biệt viêm màng bồ đào do thể thủy tinh: Cần phân biệt với viêm nội nhãn nhiễm trùng sau phẫu thuật đục thủy tinh thể, hội chứng đoạn trước nhiễm độc (TASS) và viêm mắt giao cảm sau chấn thương.

5. Phương pháp điều trị tiêu chuẩn

Điều trị loại góc đóng

Điều trị thuốc ban đầu: Thuốc nhỏ liệt điều tiết (như atropin) để di chuyển thể thủy tinh ra sau và giải phóng block đồng tử. Hạ nhãn áp bằng thuốc chẹn beta (như timolol maleat 0,5%) và thuốc ức chế carbonic anhydrase (như brinzolamid 1% nhỏ mắt, hoặc acetazolamid 10 mg/kg tiêm tĩnh mạch/uống²⁾).

Thuốc thẩm thấu cao²⁾: Mannitol 20% 1,0-2,0 g/kg cân nặng truyền tĩnh mạch trong 30-60 phút (nhãn áp thấp nhất đạt được sau 60-90 phút, hiệu quả kéo dài 4-6 giờ). Glycerol 300-500 mL truyền tĩnh mạch trong 45-90 phút (nhãn áp thấp nhất đạt được sau 30-135 phút, hiệu quả kéo dài khoảng 5 giờ).

Thuốc co đồng tử chống chỉ định: Vì làm co cơ thể mi và giãn dây chằng Zinn, thúc đẩy thể thủy tinh di chuyển ra trước.

Điều trị triệt để: Trong đục thủy tinh thể phồng, thực hiện phẫu thuật tán nhuyễn thể thủy tinh (PEA) + đặt thủy tinh thể nhân tạo (IOL). Trong lệch thể thủy tinh, thực hiện lấy thể thủy tinh trong bao hoặc ngoài bao. Trong thể thủy tinh hình cầu, do dây chằng Zinn yếu, cần lấy thể thủy tinh trong bao.

Điều trị glôcôm góc mở

Điều trị nội khoa trước phẫu thuật: Sử dụng thuốc nhỏ mắt steroid và thuốc liệt điều tiết để chống viêm, và thuốc nhỏ mắt chẹn beta và thuốc ức chế men carbonic anhydrase (nhỏ mắt hoặc uống) để hạ nhãn áp ¹⁾

Glôcôm tiêu thể thủy tinh thể: Bắt buộc phải loại bỏ thể thủy tinh (phẫu thuật đục thủy tinh thể). Hướng dẫn EGS phiên bản thứ 5 cũng khuyến cáo loại bỏ thể thủy tinh hoặc các mảnh vỡ của nó ³⁾

Glôcôm vỏ thể thủy tinh: Nếu thuốc chống viêm và hạ nhãn áp không hiệu quả, hãy rửa tiền phòng và loại bỏ hoàn toàn phần vỏ thể thủy tinh còn sót lại

Glôcôm quá mẫn với thể thủy tinh: Nếu thuốc chống viêm và hạ nhãn áp không hiệu quả, hãy phẫu thuật loại bỏ phần chất thể thủy tinh còn sót lại. Nếu cần, tiến hành cắt dịch kính đồng thời ³⁾

Những điểm quan trọng trong điều trị

Điều trị glôcôm thứ phát nên ưu tiên điều trị bệnh nguyên nhân càng nhiều càng tốt, đồng thời hiểu rõ cơ chế tăng nhãn áp để lựa chọn phương pháp điều trị thích hợp ²⁾. Glôcôm tiêu thể thủy tinh và glôcôm góc đóng do đục thủy tinh thể căng phồng là các chỉ định phẫu thuật nhằm điều trị biến chứng do thể thủy tinh gây ra.

Lưu ý về mở mống mắt bằng laser (LI) cho đục thủy tinh thể căng phồng: Nếu bao trước bị thủng trong quá trình LI, có thể gây tiêu thể thủy tinh và tăng nhãn áp do viêm. Trong trường hợp đục thủy tinh thể căng phồng, nên chọn trực tiếp phẫu thuật tái tạo thể thủy tinh.

Xử trí lệch thể thủy tinh ra sau: Thể thủy tinh rơi vào dịch kính có thể được theo dõi bảo tồn nếu không bị tiêu. Nếu xảy ra tăng nhãn áp cấp tính, hãy xem xét chỉ định cắt dịch kính.

Lưu ý khi sử dụng thuốc tăng thẩm thấu ²⁾: Mannitol có nguy cơ suy thận cấp ở bệnh nhân suy thận. Glycerol tạo ra glucose trong quá trình chuyển hóa, do đó cần thận trọng ở bệnh nhân đái tháo đường. Cả hai đều làm tăng thể tích huyết tương lưu thông, gây nguy cơ phù phổi ở bệnh nhân suy tim hoặc ứ huyết phổi.

Q Tại sao thuốc co đồng tử lại chống chỉ định trong glôcôm do thể thủy tinh?

Trong glôcôm do thể thủy tinh thể loại góc đóng, thuốc co đồng tử làm co cơ thể mi, làm giãn dây chằng Zinn và khiến thể thủy tinh di chuyển ra trước, làm nặng thêm block đồng tử. Ngược lại, thuốc liệt điều tiết (như atropin) làm giãn cơ thể mi, căng dây chằng Zinn và kéo thể thủy tinh ra sau, giúp giải tỏa block đồng tử.

6. Sinh lý bệnh và cơ chế phát sinh chi tiết

Cơ chế góc đóng

Trong glôcôm góc đóng do thủy tinh thể, sự thay đổi vị trí hoặc thể tích thủy tinh thể dẫn đến đóng góc. Cơ chế nghẽn đồng tử chủ yếu liên quan ²⁾.

Cơ chế do phồng thủy tinh thể (glôcôm thể phồng): Khi đục thủy tinh thể tiến triển, vỏ thủy tinh thể hóa lỏng khiến thủy tinh thể phồng lên. Sự gia tăng đường kính trước sau đẩy mống mắt về phía trước một cách cơ học, và cơ chế nghẽn đồng tử tương đối cũng góp phần gây glôcôm góc đóng. Ở các trường hợp liên quan đến tuổi, góc đóng dần dần, nhưng ở trường hợp trẻ hoặc chấn thương, tiến triển nhanh. Bất thường vị trí thủy tinh thể hoặc tăng độ dày thủy tinh thể do đục thủy tinh thể tiến triển có thể gây đóng góc ²⁾.

Cơ chế do lệch thủy tinh thể: Lệch thủy tinh thể (bán trật hoặc trật) hoặc nghẽn đồng tử do dịch kính thoát vị gây glôcôm góc đóng cấp hoặc mạn. Trong lệch do chấn thương, có thể tăng nhãn áp do tổn thương góc kèm theo chấn thương. Trong trật thủy tinh thể ra sau (rơi vào dịch kính), có thể thấy tăng nhãn áp đột ngột do nghẽn đồng tử bởi dịch kính. Di chuyển ra trước của màng thủy tinh thể-mống mắt gây đóng góc ¹⁾.

Cơ chế do thủy tinh thể hình cầu (spherophakia): Trong thủy tinh thể hình cầu, độ dày thủy tinh thể tăng lên gây nghẽn đồng tử. Ở mắt có thủy tinh thể hình cầu, cũng có sự yếu của dây chằng Zinn, góp phần vào cơ chế đóng góc do lệch thủy tinh thể ra trước.

Cơ chế góc mở

Trong glôcôm góc mở do thủy tinh thể, đường dẫn lưu bè bị tắc nghẽn bởi các hạt thủy tinh thể và/hoặc tế bào viêm ³⁾.

Glôcôm tiêu thủy tinh thể (phacolytic glaucoma): Trong đục thủy tinh thể chín hoặc quá chín, chất thủy tinh thể rò rỉ qua bao ³⁾. Cơ chế chính là tắc bè bởi đại thực bào thực bào vỏ thủy tinh thể, nhưng bản thân protein hòa tan trọng lượng phân tử cao cũng có thể gây tắc. Trong đục thủy tinh thể chín hoặc quá chín, có thể có rò rỉ chất thủy tinh thể và glôcôm tiêu thủy tinh thể có thể xảy ra kèm ²⁾.

Glôcôm hạt thủy tinh thể (lens-particle glaucoma): Sau phẫu thuật đục thủy tinh thể, chấn thương hoặc mở bao sau bằng laser YAG, các hạt thủy tinh thể thoát ra và tắc bè, gây tăng nhãn áp. Xảy ra vài ngày sau phẫu thuật hoặc chấn thương. Tăng nhãn áp tỷ lệ thuận với lượng mảnh thủy tinh thể còn lại trong tiền phòng.

Glôcôm quá mẫn thủy tinh thể (phacoanaphylactic glaucoma): Sau tổn thương bao thủy tinh thể do phẫu thuật hoặc chấn thương, viêm u hạt xảy ra do phản ứng dị ứng type III (phản ứng phức hợp miễn dịch Arthus) chống lại protein thủy tinh thể ³⁾. Đây là viêm màng bồ đào u hạt xảy ra vài tuần sau chấn thương, phẫu thuật đục thủy tinh thể hoặc vỡ bao thủy tinh thể tự phát trong đục thủy tinh thể quá chín, nơi protein thủy tinh thể rò rỉ vào thủy dịch, phá vỡ dung nạp miễn dịch. Về mặt bệnh lý, đại thực bào và bạch cầu trung tính tích tụ ở vỏ thủy tinh thể còn lại, và nếu viêm kéo dài, hình thành màng viêm thể mi.

Chi tiết cơ chế chống chỉ định của thuốc co đồng tử

Cơ chế dược lý trong thể góc đóng như sau:

Thuốc liệt điều tiết: Làm giãn cơ thể mi → Căng dây chằng Zinn → Thể thủy tinh di chuyển ra sau → Giải phóng tắc nghẽn đồng tử
Thuốc co đồng tử: Làm co cơ thể mi → Chùng dây chằng Zinn → Thể thủy tinh di chuyển ra trước → Làm nặng tắc nghẽn đồng tử

Cơ chế này khác với lựa chọn thuốc trong điều trị cơn cấp của glôcôm góc đóng nguyên phát, và là điểm cân nhắc đặc thù của glôcôm do thể thủy tinh, nơi sự thay đổi vị trí thể thủy tinh là bản chất của bệnh.

7. Nghiên cứu mới nhất và triển vọng tương lai

Quản lý phẫu thuật lệch thể thủy tinh

Trong lệch thể thủy tinh gia đình, trật thủy tinh thể nhân tạo tái phát có thể xảy ra như một biến chứng.

Cố định củng mạc bằng thấu kính Carlevale không khâu đã được báo cáo cho trật thủy tinh thể nhân tạo tái phát ở bệnh nhân lệch thể thủy tinh gia đình⁴⁾. Ở bệnh nhân trẻ, sự yếu của dây chằng Zinn là vấn đề lâu dài, do đó phương pháp cố định không khâu được kỳ vọng giảm biến chứng sau phẫu thuật.

Công nghệ mới cho lệch thể thủy tinh ở trẻ em

Phẫu thuật đục thủy tinh thể bằng laser femtosecond di động đã được thực hiện dưới gây mê toàn thân cho trẻ em có thể thủy tinh hình cầu và lệch thể thủy tinh⁵⁾. Laser femtosecond có thể tạo đường mở bao trước chính xác mà không gây kéo căng quá mức lên dây chằng Zinn yếu, với tỷ lệ bảo tồn bao cao. Đây có thể là kỹ thuật hữu ích trong phẫu thuật đục thủy tinh thể ở trẻ em bị lệch thể thủy tinh.

Hiểu biết di truyền về lệch thể thủy tinh

Đột biến lặn trên gen ADAMTSL4 đã được báo cáo gây ra hội chứng dính khớp sọ sớm và lệch thể thủy tinh⁶⁾. ADAMTSL4 là protein thúc đẩy sinh tổng hợp vi sợi fibrillin-1, và mất chức năng của nó được cho là gây ra đồng thời sự phá vỡ dây chằng Zinn (lệch thể thủy tinh) và bất thường con đường tín hiệu TGFβ (dính khớp sọ sớm). Làm sáng tỏ cơ chế phân tử của lệch thể thủy tinh có thể góp phần phát triển liệu pháp gen trong tương lai.

Phẫu thuật lấy thủy tinh thể sớm sau cơn đóng góc cấp tính

Tuyên bố đồng thuận của Hiệp hội Glaucoma Châu Á Thái Bình Dương (APGS) cho thấy, chỉ cắt mống mắt bằng laser (LPI) sau cơn đóng góc tiên phát cấp tính (APACA) có thể dẫn đến tăng nhãn áp lâu dài ở tới 58% trường hợp và chuyển thành glaucoma góc đóng mạn tính. Do đó, khuyến cáo nên thực hiện phẫu thuật lấy thủy tinh thể triệt để sớm hơn ⁷⁾. Khi thủy tinh thể phồng lên là nguyên nhân chính gây đóng góc, phát hiện này cũng có thể áp dụng trong quản lý glaucoma do thủy tinh thể. Thời điểm phẫu thuật an toàn được ước tính là 1-3 tháng sau khi cơn lui ⁷⁾.

Q Tiên lượng của glaucoma do thủy tinh thể như thế nào?

Nếu thủy tinh thể được loại bỏ vào thời điểm thích hợp, hầu hết các trường hợp đều đạt được kiểm soát nhãn áp tốt. Tuy nhiên, nếu bệnh thần kinh thị giác do glaucoma đã tiến triển do nhãn áp cao kéo dài hoặc viêm, thì việc phục hồi chức năng thị giác rất khó khăn. Glaucoma thể tiêu thủy tinh thể và glaucoma do phồng thủy tinh thể có tiên lượng tương đối tốt, nhưng trong các bệnh di truyền kèm lệch thủy tinh thể, có thể cần phẫu thuật nhiều lần. Glaucoma do tồn dư chất thủy tinh thể thường là tạm thời.

8. Tài liệu tham khảo

European Glaucoma Society. Terminology and Guidelines for Glaucoma, 6th Edition. PubliComm; 2025.
日本緑内障学会. 緑内障診療ガイドライン(第5版). 日眼会誌. 2022;126:85-177.
European Glaucoma Society. Terminology and Guidelines for Glaucoma, 5th Edition. PubliComm; 2021.
Wilczyński TK, Niewiem A, Leszczyński R, Michalska-Malecka K. Recurrent Intraocular Lens Dislocation in a Patient with Familial Ectopia Lentis. Int J Environ Res Public Health. 2021;18(9):4545.
Kalra N, Agarwal R, Agarwal T, Sinha R. Portable femtosecond laser assisted cataract surgery in a child with bilateral ectopia lentis with microspherophakia. Am J Ophthalmol Case Rep. 2022;26:101442.
Gustafson JA, Bjork M, van Ravenswaaij-Arts CMA, Cunningham ML. Mechanism of Disease: Recessive ADAMTSL4 Mutations and Craniosynostosis with Ectopia Lentis. Case Rep Genet. 2022;2022:3239260.
Asia Pacific Glaucoma Society. Consensus Statements on Acute Primary Angle Closure Attack. J Glaucoma. 2024.