Glôcôm sau ghép giác mạc (glaucoma after keratoplasty) là thuật ngữ chung chỉ tình trạng tăng nhãn áp và tổn thương thần kinh thị giác kèm theo xảy ra sau phẫu thuật ghép giác mạc. Nó được phân loại là một loại glôcôm thứ phát. Các kỹ thuật phẫu thuật bao gồm ghép giác mạc xuyên thấu (PKP), ghép giác mạc lớp trước sâu (DALK) và ghép nội mô giác mạc (DSAEK, DMEK), mỗi kỹ thuật có nguy cơ và cơ chế tăng nhãn áp khác nhau.
Tăng nhãn áp được quan sát thấy ở khoảng 20-30% các trường hợp sau PKP. Ở những bệnh nhân có tiền sử glôcôm trước phẫu thuật, tần suất tăng nhãn áp sau phẫu thuật còn cao hơn. Tỷ lệ mắc glôcôm sau DSAEK/DMEK thấp hơn so với PKP, và trong một phân tích tổng hợp, không có sự khác biệt đáng kể giữa các kỹ thuật tại thời điểm 12 tháng: 4/152 mắt (2,6%) ở nhóm DMEK và 4/148 mắt (2,7%) ở nhóm UT-DSAEK (chênh lệch rủi ro 0,00, KTC 95% -0,04 đến 0,04) 2).
Sự khác biệt về nguy cơ glôcôm theo kỹ thuật phẫu thuật được trình bày dưới đây.
| Kỹ thuật phẫu thuật | Nguy cơ glôcôm | Đặc điểm |
|---|---|---|
| PKP | Cao (20-30%) | Thao tác tiền phòng rộng rãi, nguy cơ cao hình thành dính mống mắt trước ngoại vi |
| DALK | Thấp | Không thao tác tiền phòng, chỉ glôcôm do steroid |
| DSAEK | Thấp đến Trung bình | Đường rạch nhỏ, sử dụng steroid kéo dài |
| DMEK | Thấp đến trung bình | Chú ý tắc đồng tử do khí |
Trong PKP, do thao tác trong tiền phòng rộng rãi, dính mống mắt chu biên trước (PAS) và viêm sau phẫu thuật thường là nguyên nhân. Trong DALK, do không có thao tác tiền phòng, glôcôm thứ phát ngoài glôcôm steroid thường không xuất hiện. DSAEK/DMEK là phẫu thuật đường rạch nhỏ, ít biến chứng liên quan đến chỉ khâu và tỷ lệ thải ghép thấp hơn so với PKP. Tuy nhiên, do thuốc nhỏ mắt steroid được tiếp tục trong khoảng một năm sau phẫu thuật, nguy cơ glôcôm steroid vẫn còn.
Tỷ lệ thải ghép sau ghép giác mạc khác nhau tùy theo loại phẫu thuật. Trong so sánh kết quả phẫu thuật cho loạn dưỡng nội mô Fuchs và bệnh giác mạc bọng nước giả thể thủy tinh, tỷ lệ thải ghép tại 1 năm được báo cáo: PK 17%, DSAEK 2-9%, DMEK 0-6% 1). Tỷ lệ sống của mảnh ghép tại 5 năm là 95% đối với Fuchs (PK và DSAEK tương đương) và 73% đối với PBK (PK và DSAEK tương đương) 1).
Sau PKP, khoảng 20-30% bị tăng nhãn áp. Nếu đã có glôcôm trước phẫu thuật, nguy cơ càng cao hơn. Mặt khác, trong ghép nội mô giác mạc như DSAEK/DMEK, tỷ lệ mắc glôcôm chỉ khoảng 2-3%, nguy cơ thấp hơn so với PKP 2). Dù loại phẫu thuật nào, thuốc nhỏ mắt steroid được sử dụng lâu dài, do đó cần chú ý đến glôcôm steroid.
Ở thể góc mở với tăng nhãn áp nhẹ đến trung bình, hầu như không có triệu chứng chủ quan ở giai đoạn đầu. Thường bệnh nhân chỉ nhận thấy khiếm khuyết thị trường hoặc điểm mù sau khi glôcôm tiến triển và gây tổn thương thị trường.
Ở thể góc đóng cấp tính, các triệu chứng sau xuất hiện.
Khi độ đục hoặc phù nề của mảnh ghép giác mạc tiến triển, có thể xảy ra giảm thị lực độc lập với bệnh tăng nhãn áp.
Ở mắt ghép giác mạc, kết quả khám đèn khe và đánh giá thị trường có thể bị hạn chế do đục mảnh ghép, loạn thị không đều và ảnh hưởng của chỉ khâu. Sau phẫu thuật giác mạc, việc đo nhãn áp và kiểm tra thị trường có thể trở nên khó khăn do thay đổi hình dạng giác mạc, và cần chú ý đến những thay đổi của thần kinh thị giác do tăng nhãn áp dai dẳng.
Tăng nhãn áp được phân loại thành 4 loại theo cơ chế.
Tồn lưu chất nhớt đàn hồi
Thời điểm xảy ra: Ngay sau phẫu thuật (vài giờ đến vài ngày)
Cơ chế: Chất nhớt đàn hồi còn sót lại trong tiền phòng (ví dụ axit hyaluronic) gây tắc nghẽn vật lý bè củng mạc-giác mạc. Tình trạng tạm thời và có thể xử trí bảo tồn.
Góc mở viêm
Thời điểm xảy ra: sớm đến trung bình sau phẫu thuật
Cơ chế: Tế bào viêm và cytokine làm tăng sức cản dòng chảy thủy dịch tại lưới bè. Thuộc loại glôcôm góc mở thứ phát.
Góc đóng
Thời điểm xảy ra: bất kỳ thời điểm nào sau phẫu thuật
Cơ chế: Biến dạng do chỉ khâu và viêm dẫn đến hình thành dính mống mắt - giác mạc ngoại vi (PAS), làm đóng góc. Phẫu thuật ghép giác mạc xuyên (PKP) càng can thiệp rộng vào tiền phòng thì tần suất càng cao.
Glôcôm do steroid
Thời điểm xảy ra: trong thời gian sử dụng steroid
Cơ chế: Steroid làm tăng sản xuất chất nền ngoại bào của tế bào lưới bè, thay đổi khung tế bào và tăng sức cản dòng chảy thủy dịch. Loại góc mở.
Các nguyên tắc cơ bản của chẩn đoán giống như chẩn đoán glôcôm thông thường. Tuy nhiên, ở mắt sau ghép giác mạc, thường khó đo nhãn áp chính xác do bề mặt mắt không đều, do đó cần kết hợp nhiều phương pháp đo để đánh giá toàn diện.
Ở mắt sau ghép giác mạc, việc giải thích các giá trị nhãn áp trở nên khó khăn vì những lý do sau:
Phương pháp được khuyến nghị là kết hợp nhiều phương pháp như nhãn áp kế không tiếp xúc (NCT), GAT, Tonopen và sờ nắn để đánh giá kết quả một cách toàn diện. Các thiết bị sau đây đã được báo cáo là phương pháp thay thế để đo nhãn áp trên giác mạc bệnh lý hoặc sau phẫu thuật 1).
| Phương pháp đo | Đặc điểm |
|---|---|
| Nhãn áp kế khí nén | Sử dụng đầu silicon 5 mm, thích ứng với giác mạc |
| ORA (máy phân tích đáp ứng giác mạc) | Tính IOP đã hiệu chỉnh theo đặc tính cơ sinh học của giác mạc |
| Máy đo nhãn áp đường viền động (DCT) | Giảm thiểu ảnh hưởng của tính chất vật lý giác mạc |
| Máy đo nhãn áp dội ngược | Không cần gây tê nhỏ mắt, sử dụng đầu dò nhỏ |
Điều quan trọng là sử dụng cùng một phương pháp đo theo thời gian để phát hiện các biến động IOP có ý nghĩa lâm sàng1).
Phân biệt glôcôm do steroid với glôcôm thứ phát do viêm là quan trọng trên lâm sàng. Sự phân biệt được thực hiện bằng cách theo dõi thay đổi IOP sau khi giảm hoặc ngừng thuốc nhỏ mắt steroid.
| Tình trạng bệnh lý | Điểm phân biệt |
|---|---|
| Glôcôm do steroid | Giảm nhãn áp khi giảm/ngừng steroid |
| Glôcôm góc mở viêm | Cải thiện với điều trị chống viêm, góc mở |
| Glôcôm góc đóng | Xác nhận dính góc/đóng bằng soi góc tiền phòng |
| Phù giác mạc do thất bại mảnh ghép | Đánh giá nhãn áp cao là nguyên nhân hay hậu quả |
Sau ghép giác mạc, độ dày và hình dạng giác mạc thay đổi, làm giảm độ chính xác của nhãn áp kế Goldmann tiêu chuẩn. Tăng độ dày giác mạc dẫn đến đánh giá quá cao nhãn áp, và loạn thị không đều làm biến dạng hình ảnh mire, gây khó khăn cho đo chính xác. Do đó, nhiều phương pháp như nhãn áp kế không tiếp xúc, Tonopen và sờ nắn được sử dụng kết hợp để đánh giá toàn diện. Trong những năm gần đây, các phương pháp đo hiệu chỉnh ảnh hưởng của tính chất vật lý giác mạc, như ORA (máy phân tích đáp ứng mắt) và DCT (nhãn áp kế đường viền động), cũng có sẵn 1).
Chiến lược điều trị khác nhau tùy theo cơ chế tăng nhãn áp. Dưới đây là cách tiếp cận từng bước.
Nếu do tồn dư chất nhầy đàn hồi trong tiền phòng hoặc viêm nội nhãn, theo dõi bảo tồn bằng thuốc nhỏ mắt glaucoma hoặc thuốc ức chế carbonic anhydrase (CAI) đường uống. Phần lớn là tạm thời và cải thiện khi chất nhầy đàn hồi tự hấp thu.
Thuốc nhỏ mắt glaucoma sau ghép giác mạc cần thận trọng vì tác dụng thuốc dễ xuất hiện hơn so với điều trị glaucoma thông thường.
| Nhóm thuốc | Nguy cơ/Lưu ý |
|---|---|
| Thuốc chẹn beta | Tỷ lệ cao rối loạn biểu mô giác mạc |
| Chế phẩm PG | Lo ngại viêm nội nhãn, thải ghép, tái phát herpes |
| Thuốc nhỏ CAI | Ảnh hưởng đến nội mô giác mạc → nguy cơ phù giác mạc |
| CAI đường uống | Có thể sử dụng tương đối an toàn |
| Thuốc chủ vận alpha-2 | Không có chống chỉ định đặc biệt cho mắt đã ghép giác mạc |
Các chế phẩm PG từ trước đến nay được cho là có nguy cơ gây viêm nội nhãn hoặc phản ứng thải ghép. Tuy nhiên, trong một nghiên cứu cơ sở dữ liệu lớn gần đây (10 cơ sở, 40.024 ca), tỷ lệ mắc viêm màng bồ đào ở nhóm sử dụng PGA là 0,3%, thấp nhất so với nhóm thuốc chẹn beta (2,0%), nhóm thuốc chủ vận alpha (1,6%) và nhóm CAI (1,7%) (trong hồi quy logistic đa biến, OR của thuốc chẹn beta so với nhóm PGA làm tham chiếu là 6,44, KTC 95% 5,08–8,16) 4). Tuy nhiên, nghiên cứu này không giới hạn ở mắt ghép giác mạc, và mối liên quan giữa chế phẩm PG và thải ghép ở mắt ghép giác mạc đòi hỏi phải đánh giá thận trọng theo từng trường hợp.
Khi được chẩn đoán là glôcôm do steroid, hãy xem xét các bước sau đây theo từng giai đoạn:
Tuy nhiên, sau ghép giác mạc, cần phải ngăn ngừa phản ứng thải ghép, và việc giảm steroid có thể khó khăn tùy thuộc vào tình trạng bệnh nguyên phát. Trong glôcôm do steroid, vì bè củng mạc chiếm phần lớn sức cản dòng chảy thủy dịch, nên phẫu thuật tái tạo đường dẫn lưu hoặc tạo hình bè củng mạc bằng laser (SLT) được cho là có hiệu quả.
Phẫu thuật được xem xét khi điều trị bằng thuốc không kiểm soát được nhãn áp đầy đủ.
Được chỉ định cho các trường hợp phẫu thuật cắt bè củng mạc kết hợp với thuốc kháng chuyển hóa thất bại, các trường hợp sẹo kết mạc nặng do tiền sử phẫu thuật, và các trường hợp không có triển vọng thành công của phẫu thuật cắt bè củng mạc (mức khuyến cáo 1B) 5).
Ba loại mảnh ghép glôcôm Baerveldt (BG101-350, BG102-350, BG103-250) và hai loại van glôcôm Ahmed (FP7, FP8) đã được phê duyệt 5). Để ngăn ống bị lộ ra ngoài nhãn cầu sau phẫu thuật, cần phải bọc ống bằng vật liệu vá như củng mạc bảo quản hoặc giác mạc bảo quản (mức khuyến cáo 1A) 5).
Trong Nghiên cứu So sánh Ahmed Baerveldt (ABC Study), tỷ lệ thành công tích lũy trong 5 năm là 44,7% ở nhóm Ahmed và 39,4% ở nhóm Baerveldt. Nhóm Baerveldt ít cần phẫu thuật glôcôm bổ sung hơn, nhưng biến chứng liên quan đến nhãn áp thấp hơi thường gặp hơn ở nhóm Baerveldt 7). Nghiên cứu Ahmed so với Baerveldt (AVB Study) cũng cho kết quả 5 năm gần như tương đương, với tỷ lệ thành công 31,3% ở nhóm Ahmed và 36,6% ở nhóm Baerveldt 8).
Tỷ lệ thành công trong 2 năm của đặt Baerveldt ở mắt glôcôm thứ phát do viêm màng bồ đào được báo cáo là 91,7%. Biến chứng thất bại mảnh ghép giác mạc xảy ra ở 8,3% trường hợp 6). Tỷ lệ thành công trong 2 năm của đặt van Ahmed cho glôcôm liên quan đến viêm màng bồ đào là 68,4%, và đã có báo cáo về tổn thương nội mô giác mạc do ống tiếp xúc với giác mạc 6).
Khi đặt ống dẫn lưu ở mắt đã ghép giác mạc, có nguy cơ tổn thương nội mô giác mạc vì ống chạy gần mảnh ghép. Do đó, cần xem xét ảnh hưởng đến tỷ lệ sống của mảnh ghép lâu dài khi quyết định chỉ định.
Được xem xét khi không thể kiểm soát nhãn áp bằng bất kỳ phương pháp điều trị nào ở trên. Tiến hành quang đông thể mi bằng laser bán dẫn hoặc đông lạnh. Đây được coi là biện pháp cuối cùng do nguy cơ mất chức năng thị giác.
Ở mắt ghép giác mạc, mỗi nhóm thuốc có nguy cơ riêng. Thuốc chẹn beta gây tổn thương biểu mô giác mạc với tỷ lệ cao, thuốc nhóm PG gây lo ngại về thải ghép hoặc tái phát herpes. Thuốc nhỏ CAI được báo cáo gây phù giác mạc do ảnh hưởng đến nội mô. CAI đường uống (như acetazolamide) có thể sử dụng tương đối an toàn. Việc chọn thuốc được cá thể hóa dựa trên tình trạng mảnh ghép, mật độ tế bào nội mô và tiền sử thải ghép.
Tăng nhãn áp sau PKP xảy ra qua các cơ chế khác nhau tùy theo thời gian.
1. Ngay sau phẫu thuật (vài giờ đến vài ngày): Chất nhớt (như natri hyaluronate) tồn đọng trong tiền phòng, gây tắc nghẽn vật lý các khoảng bè. Thường là tạm thời và tự hấp thu nếu không cần rửa tiền phòng.
2. Giai đoạn sớm đến trung gian sau phẫu thuật (vài ngày đến vài tuần): Sự phá vỡ hàng rào máu-thủy dịch do chấn thương phẫu thuật khiến tế bào viêm và protein vào tiền phòng, lắng đọng trên bè và gây tắc nghẽn các khoảng bè. Các chất trung gian viêm như prostaglandin cũng làm tăng sức cản thoát thủy dịch. Điều này tương ứng với bệnh cảnh glôcôm thứ phát góc mở.
3. Bất kỳ thời điểm nào sau phẫu thuật: Sự biến dạng mống mắt-giác mạc do chỉ khâu sau PKP, và sự hình thành dính mống mắt sau do viêm mạn tính, dẫn đến phát triển dính mống mắt trước ngoại vi (PAS) và tắc góc hữu cơ. Vì PKP bao gồm rạch toàn bộ và khâu, hình dạng tiền phòng dễ thay đổi sau phẫu thuật.
4. Giai đoạn muộn sau phẫu thuật (đang dùng steroid): Corticosteroid làm tăng sản xuất chất nền ngoại bào trong tế bào bè, thay đổi khung tế bào, làm tăng sức cản thoát thủy dịch. Đáp ứng với steroid khác nhau giữa các cá thể, thường gặp hơn ở trẻ em và người già. Glôcôm do steroid biểu hiện bệnh cảnh góc mở.
DSAEK/DMEK là phẫu thuật đường rạch nhỏ; so với PKK, thao tác tiền phòng hạn chế, do đó nguy cơ hình thành PAS và tăng nhãn áp do viêm thấp hơn. Tuy nhiên, có các cơ chế đặc hiệu sau:
Tăng nhãn áp kéo dài làm tăng gánh nặng lên tế bào nội mô giác mạc, giảm chức năng nội mô mảnh ghép và gây phù giác mạc. Phù giác mạc làm giảm thêm độ chính xác của đo nhãn áp, gây khó khăn cho việc kiểm soát nhãn áp thích hợp. Ngoài ra, điều trị phẫu thuật glôcôm (đặc biệt là phẫu thuật shunt ống) liên quan đến thao tác phẫu thuật gần mảnh ghép, có thể làm nặng thêm thất bại mảnh ghép sau phẫu thuật. Cân bằng giữa kiểm soát nhãn áp và sự sống của mảnh ghép là thách thức lâm sàng lớn nhất của bệnh này.
Kết quả điều trị phẫu thuật kém hơn so với glôcôm nguyên phát. Có thể cần nhiều lần phẫu thuật, và quang đông thể mi hoặc đông lạnh thể mi có thể là lựa chọn cuối cùng. Ngay cả khi kiểm soát được nhãn áp, thất bại mảnh ghép không hiếm gặp, và có những trường hợp cần ghép lại.
