گلوکوم پس از پیوند قرنیه

نکات کلیدی این بیماری

• گلوکوم پس از پیوند قرنیه اصطلاحی کلی برای گلوکوم ثانویه‌ای است که پس از جراحی‌هایی مانند پیوند تمام‌لایه قرنیه (PKP) و پیوند اندوتلیوم قرنیه (DSAEK/DMEK) رخ می‌دهد.
• حدود ۲۰ تا ۳۰٪ از موارد پس از PKP افزایش فشار داخل چشم را نشان می‌دهند و در بیمارانی که سابقه گلوکوم قبل از جراحی دارند، خطر بیشتر است.
• مکانیسم‌های افزایش فشار داخل چشم به چهار نوع تقسیم می‌شوند: باقی‌ماندن مواد ویسکوالاستیک، التهاب داخل چشم، چسبندگی عنبیه به قرنیه و گلوکوم استروئیدی.
• در چشم‌های پیوند شده، به دلیل ضخامت قرنیه و آستیگماتیسم نامنظم، اندازه‌گیری دقیق فشار داخل چشم دشوار است و باید با ترکیبی از چند تونومتر ارزیابی شود.
• در استفاده از قطره‌های ضد گلوکوم باید به عوارض جانبی خاص چشم پیوندی توجه کرد (آسیب اپیتلیوم توسط بتا بلوکرها، نگرانی از رد پیوند با پروستاگلاندین‌ها، ادم قرنیه با مهارکننده‌های کربنیک آنهیدراز).
• فراوانی بروز گلوکوم پس از DSAEK/DMEK کمتر از PKP است و حدود ۲ تا ۳٪ گزارش شده است ²⁾.
• در موارد مقاوم به درمان دارویی، درمان جراحی مرحله‌ای شامل جراحی شنت لوله‌ای (Baerveldt، Ahmed) ضروری است.

۱. گلوکوم پس از پیوند قرنیه چیست؟

گلوکوم پس از پیوند قرنیه (glaucoma after keratoplasty) اصطلاحی کلی برای افزایش فشار داخل چشم و آسیب عصب بینایی ناشی از آن پس از جراحی پیوند قرنیه است. این بیماری به عنوان یک نوع گلوکوم ثانویه طبقه‌بندی می‌شود. روش‌های جراحی شامل پیوند نافذ قرنیه (PKP)، پیوند لایه‌ای عمیق قدامی قرنیه (DALK) و پیوند اندوتلیال قرنیه (DSAEK، DMEK) هستند که هر کدام خطر و مکانیسم متفاوتی برای افزایش فشار چشم دارند.

همه‌گیرشناسی

در حدود ۲۰ تا ۳۰٪ موارد پس از PKP افزایش فشار چشم مشاهده می‌شود. در بیمارانی که سابقه گلوکوم قبل از جراحی دارند، فراوانی افزایش فشار چشم پس از جراحی بیشتر است. بروز گلوکوم پس از DSAEK/DMEK کمتر از PKP است و در یک متاآنالیز، در ۱۲ ماه، گروه DMEK 4/152 چشم (2.6%) و گروه UT-DSAEK 4/148 چشم (2.7%) بودند و تفاوت معنی‌داری بین روش‌ها مشاهده نشد (تفاوت خطر 0.00، فاصله اطمینان 95% -0.04 تا 0.04) ²⁾.

تفاوت خطر گلوکوم بر اساس روش جراحی در زیر نشان داده شده است.

روش جراحی	خطر گلوکوم	ویژگی‌ها
PKP	بالا (۲۰-۳۰%)	دستکاری گسترده اتاق قدامی، خطر بالای تشکیل PAS
DALK	پایین	بدون دستکاری اتاق قدامی، فقط گلوکوم استروئیدی
DSAEK	پایین تا متوسط	برش کوچک، استفاده طولانی مدت از استروئید
DMEK	کم تا متوسط	مراقب بلوک مردمک توسط هوا باشید

در PKP به دلیل دستکاری گسترده داخل اتاق قدامی، چسبندگی عنبیه به قرنیه (PAS) و التهاب پس از عمل شایع‌تر است. در DALK به دلیل عدم دستکاری اتاق قدامی، گلوکوم ثانویه به جز گلوکوم استروئیدی معمولاً رخ نمی‌دهد. DSAEK/DMEK جراحی‌های با برش کوچک هستند، عوارض مرتبط با بخیه کمتر و رد پیوند نسبت به PKP کمتر است. با این حال، به دلیل ادامه قطره‌های استروئیدی تا حدود یک سال پس از عمل، خطر گلوکوم استروئیدی باقی می‌ماند.

میزان رد پیوند پس از پیوند قرنیه بسته به روش جراحی متفاوت است. در مقایسه نتایج جراحی برای دیستروفی اندوتلیال فوکس و کراتوپاتی بولوز سودوفاکیک، میزان رد پیوند در یک سال برای PK 17٪، DSAEK 2-9٪ و DMEK 0-6٪ گزارش شده است ¹⁾. بقای پیوند در پنج سال برای فوکس 95٪ (PK و DSAEK مشابه) و برای PBK 73٪ (PK و DSAEK مشابه) بود ¹⁾.

Q آیا پس از پیوند قرنیه احتمال ابتلا به گلوکوم بیشتر است؟

A

پس از PKP، حدود 20-30٪ موارد افزایش فشار داخل چشم رخ می‌دهد. اگر قبل از جراحی گلوکوم وجود داشته باشد، خطر بیشتر افزایش می‌یابد. از سوی دیگر، در پیوند اندوتلیال قرنیه مانند DSAEK/DMEK، میزان بروز گلوکوم حدود 2-3٪ است که نسبت به PKP خطر کمتری دارد ²⁾. در هر دو روش، به دلیل استفاده طولانی مدت از قطره‌های استروئیدی، باید مراقب گلوکوم استروئیدی بود.

2. علائم اصلی و یافته‌های بالینی

علائم ذهنی

در نوع زاویه باز با افزایش فشار خفیف تا متوسط، در مراحل اولیه تقریباً هیچ علامت ذهنی وجود ندارد. اغلب بیماران تنها پس از پیشرفت گلوکوم و ایجاد نقص میدان بینایی، متوجه نقاط کور یا کاهش میدان بینایی می‌شوند.

در نوع حاد زاویه بسته، علائم زیر ظاهر می‌شود:

• درد چشم: همراه با افزایش ناگهانی فشار داخل چشم
• تاری دید: به دلیل ادم قرنیه
• سردرد: به دلیل تحریک عصب سه‌قلو
• دیدن هاله در اطراف نور: به دلیل پراش نور ناشی از ادم قرنیه

پیشرفت کدورت یا ادم پیوند قرنیه ممکن است باعث کاهش بینایی مستقل از گلوکوم شود.

یافته‌های بالینی (یافته‌هایی که پزشک در معاینه تأیید می‌کند)

• افزایش فشار داخل چشم: اندازه‌گیری دقیق در چشم‌های پیوند قرنیه دشوار است و با چند تونومتر ارزیابی جامع انجام می‌شود (به بخش «روش‌های تشخیص و آزمایش» مراجعه کنید)
• چسبندگی عنبیه به قرنیه (PAS): یافته مشخص پس از PKP. با گونیوسکوپی تأیید می‌شود
• تغییرات سر عصب بینایی: بزرگ‌شدن حفرۀ دیسک (افزایش نسبت C/D)، نازک‌شدن لبه دیسک
• اختلال میدان بینایی: اسکوتوم قوسی شکل، پله بینی و غیره مشابه گلوکوم معمولی
• ادم یا کدورت پیوند قرنیه: تمایز بین ادم ناشی از آسیب اندوتلیال به دلیل افزایش فشار داخل چشم و ادم ناشی از نارسایی پیوند مهم است
• سلول‌های التهابی و فلر در اتاق قدامی: در صورت تداوم التهاب پس از جراحی

در چشم‌های پیوند قرنیه، به دلیل کدورت پیوند، آستیگماتیسم نامنظم و تأثیر بخیه‌ها، معاینه با لامپ شکاف و ارزیابی میدان بینایی ممکن است محدود شود. پس از جراحی قرنیه، به دلیل تغییر شکل قرنیه، اندازه‌گیری فشار داخل چشم و آزمایش میدان بینایی دشوار می‌شود و باید به تغییرات عصب بینایی ناشی از فشار بالای مداوم توجه کرد.

3. علل و عوامل خطر

بر اساس مکانیسم افزایش فشار داخل چشم به 4 نوع طبقه‌بندی می‌شود.

باقی‌ماندن ماده ویسکوالاستیک

زمان بروز: بلافاصله پس از جراحی (چند ساعت تا چند روز)

مکانیسم: ماده ویسکوالاستیک باقی‌مانده (مانند اسید هیالورونیک) در اتاق قدامی، ترابکول را مسدود می‌کند. موقتی است و با درمان محافظه‌کارانه قابل مدیریت است.

زاویه باز التهابی

زمان بروز: اوایل تا اواسط دوره پس از عمل

مکانیسم: سلول‌های التهابی و سیتوکین‌ها مقاومت خروج زلالیه را در شبکه ترابکولار افزایش می‌دهند. این نوع مربوط به گلوکوم زاویه باز ثانویه است.

زاویه بسته

زمان بروز: هر زمانی پس از عمل

مکانیسم: تغییر شکل ناشی از بخیه و التهاب منجر به تشکیل PAS و بسته شدن زاویه می‌شود. هرچه دستکاری اتاق قدامی در PKP گسترده‌تر باشد، بروز آن بیشتر است.

گلوکوم استروئیدی

زمان بروز: در طول دوره مصرف استروئید

مکانیسم: استروئیدها تولید ماتریکس خارج سلولی توسط سلول‌های ترابکولار را افزایش داده و اسکلت سلولی را تغییر می‌دهند که منجر به افزایش مقاومت خروج زلالیه می‌شود. نوع زاویه باز.

عوامل خطر اصلی

• سابقه گلوکوم قبل از عمل: بزرگترین عامل خطر برای افزایش فشار چشم پس از عمل
• PKP (پیوند قرنیه تمام ضخامت): دستکاری گسترده اتاق قدامی، خطر بالای تشکیل PAS و افزایش فشار التهابی
• پیوند مجدد (regraft): خطر افزایش فشار چشم نسبت به پیوند اول بیشتر است³⁾
• بیماری زمینه‌ای: کراتوپاتی تاولی (bullous keratopathy) گروه پرخطر است. در دیستروفی اندوتلیال فوکس، ارتباط با اتاق قدامی کم عمق و گلوکوم گزارش شده است
• قرنیه عروقی شده: خطر گلوکوم همراه با خطر رد پیوند افزایش می‌یابد³⁾
• مصرف طولانی مدت استروئید پس از عمل: پس از پیوند قرنیه، ممکن است برای پیشگیری از رد پیوند، قطره استروئیدی بیش از یک سال ادامه یابد
• تامپوناد هوایی پس از DSAEK/DMEK: افزایش حاد فشار داخل چشم به دلیل بلوک مردمک توسط هوا. سه عارضه اصلی پس از DSAEK/DMEK عبارتند از چسبندگی نامناسب قرنیه اهداکننده، بلوک مردمک توسط هوا، و نارسایی اولیه پیوند

مدیریت فشار چشم پس از جراحی

پس از پیوند قرنیه، اندازه‌گیری منظم فشار چشم ضروری است. به ویژه پس از PKP یا در صورت ادامه استفاده از قطره‌های استروئیدی، ممکن است فشار چشم بدون علائم اولیه افزایش یابد. برنامه ویزیت تعیین شده توسط پزشک معالج را رعایت کرده و بدون مشورت با پزشک، مصرف قطره‌ها را قطع نکنید.

4. تشخیص و روش‌های آزمایش

اصول تشخیص مانند تشخیص گلوکوم معمولی است. با این حال، در چشم‌های پیوند قرنیه، به دلیل ناهمواری سطح چشم، اندازه‌گیری دقیق فشار چشم اغلب دشوار است و باید با ترکیب چندین روش اندازه‌گیری به صورت جامع ارزیابی شود.

نکات مهم در اندازه‌گیری فشار چشم

در چشم‌های پیوند قرنیه، تفسیر مقادیر فشار چشم به دلایل زیر دشوار است:

• تغییر ضخامت قرنیه: پس از PKP، قرنیه معمولاً ضخیم‌تر است و تونومتر گلدمن (GAT) ممکن است فشار چشم را بیش از حد تخمین بزند
• آستیگماتیسم نامنظم: بخیه‌ها یا تغییر شکل پیوند باعث ناهمواری قرنیه شده و بر تصویر مایر در GAT تأثیر می‌گذارد
• ادم قرنیه: وجود ادم پیوند، به دلیل تغییر در میزان آب، دقت اندازه‌گیری را کاهش می‌دهد

رویکرد توصیه شده این است که نتایج حاصل از چندین روش مانند تونومتر غیرتماسی (NCT)، GAT، تونوپن و لمس به صورت ترکیبی ارزیابی شود. دستگاه‌های زیر به عنوان روش‌های جایگزین اندازه‌گیری فشار چشم در قرنیه‌های بیمار یا پس از جراحی گزارش شده‌اند¹⁾.

روش اندازه‌گیری	ویژگی
نیوموتونومتر	استفاده از نوک سیلیکونی 5 میلی‌متری، سازگار با قرنیه
ORA (تحلیل‌گر پاسخ چشمی)	محاسبه IOP با اصلاح ویژگی‌های بیومکانیکی قرنیه
تونومتر کانتور دینامیک (DCT)	به حداقل رساندن تأثیر خواص فیزیکی قرنیه
تونومتر ریباند	بدون نیاز به بی‌حسی قطره‌ای، استفاده از پروب کوچک

استفاده از یک روش اندازه‌گیری مشابه در طول زمان و تشخیص تغییرات بالینی معنی‌دار فشار چشم مهم است¹⁾.

آزمایش‌ها

• گونیوسکوپی: ارزیابی وجود و وسعت PAS و بسته شدن زاویه. به ویژه پس از PKP مهم است
• ارزیابی سر عصب بینایی: معاینه فوندوس و اندازه‌گیری ضخامت لایه فیبرهای عصبی با OCT. کدورت قرنیه ممکن است کیفیت تصویر OCT را محدود کند
• پریمتری دینامیک کمی (پریمتر Goldmann): حتی با کدورت قرنیه یا دید ضعیف قابل انجام است و برای ارزیابی گلوکوم مؤثر است
• OCT بخش قدامی: در DSAEK/DMEK برای ارزیابی وضعیت چسبندگی پیوند و ساختار زاویه مفید است
• میکروسکوپ اسپکولار: ارزیابی طولی تراکم سلول‌های اندوتلیال قرنیه. برای تشخیص آسیب ثانویه اندوتلیال ناشی از افزایش فشار چشم مهم است

تشخیص افتراقی

تشخیص افتراقی گلوکوم استروئیدی و گلوکوم ثانویه التهابی از نظر بالینی مهم است. با کاهش یا قطع قطره‌های استروئیدی و بررسی تغییرات فشار چشم، تشخیص افتراقی انجام می‌شود.

وضعیت بیماری	نکات افتراقی
گلوکوم استروئیدی	کاهش فشار چشم با کاهش یا قطع استروئید
گلوکوم التهابی زاویه باز	بهبود با درمان ضدالتهابی، زاویه باز
گلوکوم زاویه بسته	تأیید PAS یا بسته بودن زاویه با گونیوسکوپی
ادم قرنیه ناشی از نارسایی پیوند	ارزیابی اینکه افزایش فشار چشم علت است یا نتیجه

Q چرا اندازه‌گیری فشار چشم پس از پیوند قرنیه دشوار است؟

A

پس از پیوند قرنیه، ضخامت و شکل قرنیه تغییر می‌کند و دقت تونومتر استاندارد گلدمن کاهش می‌یابد. افزایش ضخامت قرنیه منجر به برآورد بیش از حد فشار چشم می‌شود و آستیگماتیسم نامنظم تصویر مایر را مخدوش کرده و اندازه‌گیری دقیق را دشوار می‌سازد. بنابراین از ترکیب چند روش مانند تونومتر غیرتماسی، تونوپن و لمس برای ارزیابی جامع استفاده می‌شود. در سال‌های اخیر، روش‌هایی مانند ORA (تحلیل‌گر پاسخ چشمی) و تونومتر پویای کانتور (DCT) که تأثیر خواص فیزیکی قرنیه را تصحیح می‌کنند نیز قابل استفاده هستند¹⁾.

5. روش‌های درمانی استاندارد

استراتژی درمان بسته به مکانیسم افزایش فشار چشم متفاوت است. در زیر رویکرد گام‌به‌گام ارائه شده است.

درمان دارویی

افزایش فشار چشم بلافاصله پس از جراحی (باقی‌ماندن ماده ویسکوالاستیک، التهاب داخل چشمی)

در موارد باقی‌ماندن ماده ویسکوالاستیک در اتاق قدامی یا التهاب داخل چشمی، با قطره‌های ضد گلوکوم یا مهارکننده‌های کربنیک آنهیدراز خوراکی به صورت محافظه‌کارانه پیگیری می‌شود. اغلب موقتی است و با جذب طبیعی ماده ویسکوالاستیک بهبود می‌یابد.

انتخاب داروهای کاهنده فشار چشم و نکات احتیاطی

قطره‌های ضد گلوکوم پس از پیوند قرنیه نسبت به درمان معمول گلوکوم بیشتر تحت تأثیر دارو قرار می‌گیرند، بنابراین نیاز به احتیاط دارند.

کلاس دارویی	خطرات / نکات احتیاطی
مسدودکننده‌های بتا	اختلال اپیتلیال قرنیه با شیوع بالا همراه است
فرآورده‌های PG	نگرانی از التهاب داخل چشمی، واکنش رد، و عود هرپس
قطره CAI	تأثیر بر اندوتلیوم قرنیه → خطر ادم قرنیه
CAI خوراکی	نسبتاً ایمن قابل استفاده است
آگونیست‌های آلفا-2	منع مصرف خاصی برای چشم‌های پیوند قرنیه وجود ندارد

در مورد داروهای آنالوگ پروستاگلاندین (PG)، نگرانی‌هایی در مورد ایجاد التهاب داخل چشمی یا رد پیوند به طور سنتی مطرح شده است. با این حال، در یک مطالعه اخیر مبتنی بر پایگاه داده بزرگ (10 مرکز، 40,024 مورد)، میزان بروز یووئیت در گروه مصرف‌کننده PGA 0.3٪ بود که در مقایسه با گروه مسدودکننده‌های بتا (2.0٪)، گروه آگونیست‌های آلفا (1.6٪) و گروه مهارکننده‌های کربنیک آنهیدراز (CAI) (1.7٪) کمترین میزان را داشت (در رگرسیون لجستیک چندمتغیره با گروه PGA به عنوان مرجع، نسبت شانس (OR) برای مسدودکننده‌های بتا 6.44 با فاصله اطمینان 95٪ 5.08 تا 8.16 بود) ⁴⁾. با این حال، این مطالعه محدود به چشم‌های پیوند قرنیه نبود و ارتباط بین داروهای PG و رد پیوند در چشم‌های پیوند قرنیه نیاز به قضاوت دقیق بر اساس مورد دارد.

مدیریت گلوکوم استروئیدی

در صورت تشخیص گلوکوم استروئیدی، موارد زیر به صورت مرحله‌ای بررسی می‌شود:

1. کاهش تعداد دفعات مصرف قطره استروئیدی
2. تغییر به قطره استروئیدی با قدرت کمتر (به عنوان مثال، فلورومتولون 0.1٪)
3. قطع قطره استروئیدی در صورت امکان

با این حال، پس از پیوند قرنیه، پیشگیری از رد پیوند ضروری است و بسته به وضعیت بیماری زمینه‌ای، کاهش دوز استروئید ممکن است دشوار باشد. در گلوکوم استروئیدی، ترابکولار مشبک سهم بیشتری در مقاومت خروج زلالیه دارد، بنابراین جراحی بازسازی مسیر خروجی یا ترابکولوپلاستی با لیزر انتخابی (SLT) مؤثرتر است.

درمان جراحی

زمانی که کنترل فشار داخل چشمی با دارو کافی نباشد، جراحی در نظر گرفته می‌شود.

• در صورت زاویه باز: ترابکولوتومی انتخاب می‌شود
• در صورت بسته بودن زاویه (PAS): گونیوسینکیالیز برای آزاد کردن چسبندگی‌های ساختاری انجام می‌شود. در PAS گسترده، ترابکولکتومی در نظر گرفته می‌شود
• موارد مقاوم: جراحی شانت لوله‌ای اندیکاسیون دارد

جراحی شانت لوله‌ای

موارد اندیکاسیون شامل مواردی است که ترابکولکتومی همراه با آنتی‌متابولیت ناموفق بوده، اسکار ملتحمه به دلیل جراحی‌های قبلی شدید است، یا موفقیت ترابکولکتومی قابل پیش‌بینی نیست (درجه توصیه 1B) ⁵⁾.

سه نوع ایمپلنت گلوکوم Baerveldt (BG101-350، BG102-350، BG103-250) و دو نوع دریچه گلوکوم Ahmed (FP7، FP8) تأیید شده‌اند ⁵⁾. برای جلوگیری از بیرون زدگی لوله از چشم پس از جراحی، لازم است لوله با مواد پچ مانند صلبیه یا قرنیه نگهداری شده پوشانده شود (درجه توصیه 1A) ⁵⁾.

در مطالعه مقایسه‌ای Ahmed Baerveldt (ABC Study)، میزان موفقیت تجمعی ۵ ساله در گروه Ahmed ۴۴.۷٪ و در گروه Baerveldt ۳۹.۴٪ بود. در گروه Baerveldt نیاز به جراحی اضافی گلوکوم کمتر بود، اما عوارض مرتبط با فشار پایین چشم در گروه Baerveldt کمی بیشتر بود ⁷⁾. در مطالعه Ahmed Versus Baerveldt (AVB Study) نیز نتایج ۵ ساله تقریباً مشابه بود و میزان موفقیت در گروه Ahmed ۳۱.۳٪ و در گروه Baerveldt ۳۶.۶٪ گزارش شده است ⁸⁾.

میزان موفقیت ۲ ساله کاشت Baerveldt در چشم‌های مبتلا به گلوکوم ثانویه به یووئیت ۹۱.۷٪ گزارش شده است. از عوارض، نارسایی پیوند قرنیه در ۸.۳٪ موارد مشاهده شد ⁶⁾. میزان موفقیت ۲ ساله کاشت دریچه Ahmed در گلوکوم مرتبط با یووئیت ۶۸.۴٪ بود و آسیب اندوتلیال قرنیه به دلیل تماس لوله با قرنیه گزارش شده است ⁶⁾.

هنگام کاشت شانت لوله‌ای در چشم‌های دارای پیوند قرنیه، به دلیل عبور لوله از نزدیکی پیوند، خطر آسیب اندوتلیال قرنیه وجود دارد و باید تأثیر بر بقای طولانی مدت پیوند در تصمیم‌گیری برای اندیکاسیون در نظر گرفته شود.

عمل تخریب جسم مژگانی

در صورتی که هیچ‌یک از درمان‌های فوق قادر به کنترل فشار چشم نباشند، این روش در نظر گرفته می‌شود. فتوکواگولاسیون جسم مژگانی با لیزر نیمه‌هادی یا کرایوتراپی انجام می‌شود. به دلیل خطر از دست دادن عملکرد بینایی، این روش به عنوان آخرین راهکار در نظر گرفته می‌شود.

روند درمان مرحله‌ای

1. افزایش فشار چشم بلافاصله پس از جراحی → مشکوک به باقی‌ماندن ماده ویسکوالاستیک → مدیریت محافظه‌کارانه با قطره‌های گلوکوم و قرص‌های مهارکننده کربنیک آنهیدراز خوراکی
2. افزایش فشار چشم در حین ادامه مصرف قطره استروئید → بررسی کاهش دوز استروئید، تغییر به داروی با قدرت کمتر یا قطع آن
3. افزایش فشار چشم با زاویه باز ناشی از التهاب داخل چشمی → درمان ضدالتهابی + قطره‌های گلوکوم (با توجه به عوارض جانبی داروها)
4. افزایش فشار چشم با زاویه بسته → تأیید با گونیوسکوپی، سپس گونیوسینکیالیز یا ترابکولکتومی
5. عدم پاسخ به درمان دارویی → جراحی شانت لوله‌ای یا عمل تخریب جسم مژگانی

نکات احتیاطی در درمان دارویی گلوکوم در چشم‌های دارای پیوند قرنیه

قطره‌های گلوکوم پس از پیوند قرنیه معمولاً بیشتر از درمان معمول گلوکوم عوارض جانبی ایجاد می‌کنند. به دلیل خطر آسیب اپیتلیال قرنیه با مسدودکننده‌های بتا، نگرانی از التهاب داخل چشمی و واکنش رد با آنالوگ‌های پروستاگلاندین، و خطر ادم قرنیه با قطره‌های مهارکننده کربنیک آنهیدراز، لطفاً دارو را با مشورت پزشک معالج خود انتخاب کنید. از تغییر یا قطع خودسرانه قطره خودداری کنید.

Q آیا محدودیتی برای قطره‌های قابل استفاده برای گلوکوم پس از پیوند قرنیه وجود دارد؟

A

در چشم‌های دارای پیوند قرنیه، هر کلاس دارویی خطرات خاص خود را دارد. مسدودکننده‌های بتا با شیوع بالایی باعث آسیب اپیتلیال قرنیه می‌شوند، آنالوگ‌های پروستاگلاندین نگرانی از واکنش رد و عود هرپس را ایجاد می‌کنند، و قطره‌های مهارکننده کربنیک آنهیدراز به دلیل تأثیر بر اندوتلیوم قرنیه می‌توانند باعث ادم قرنیه شوند. قرص‌های مهارکننده کربنیک آنهیدراز خوراکی (مانند استازولامید) نسبتاً ایمن هستند. انتخاب دارو باید بر اساس وضعیت پیوند، تراکم سلول‌های اندوتلیال و سابقه واکنش رد به صورت فردی تصمیم‌گیری شود.

6. پاتوفیزیولوژی و مکانیسم دقیق بروز بیماری

مکانیسم افزایش فشار چشم پس از PKP (بر اساس زمان)

افزایش فشار چشم پس از PKP در زمان‌های مختلف با مکانیسم‌های متفاوتی رخ می‌دهد.

1. بلافاصله پس از جراحی (چند ساعت تا چند روز): مواد ویسکوالاستیک (مانند هیالورونات سدیم) در اتاق قدامی باقی مانده و فضاهای ترابکولار را مسدود می‌کنند. معمولاً موقتی است و اگر نیاز به شستشوی اتاق قدامی نباشد، خودبه‌خود جذب می‌شود.

2. اوایل تا اواسط پس از جراحی (چند روز تا چند هفته): تخریب سد خونی-زلالیه‌ای ناشی از تروما باعث ورود سلول‌های التهابی و پروتئین به اتاق قدامی شده و رسوب در ترابکول و انسداد فضاهای ترابکولار رخ می‌دهد. واسطه‌های التهابی مانند پروستاگلاندین‌ها نیز مقاومت خروج زلالیه را افزایش می‌دهند. این وضعیت مربوط به گلوکوم زاویه باز ثانویه است.

3. هر زمان پس از جراحی: تغییر شکل بین عنبیه و قرنیه ناشی از بخیه‌های PKP، تشکیل سینشیای خلفی عنبیه به دلیل التهاب مزمن و پیشرفت چسبندگی قدامی محیطی عنبیه (PAS) باعث انسداد ارگانیک زاویه می‌شود. در PKP به دلیل برش و بخیه تمام ضخامت، شکل اتاق قدامی پس از جراحی به راحتی تغییر می‌کند.

4. طولانی مدت پس از جراحی (در حین استفاده از استروئید): کورتیکواستروئیدها تولید ماتریکس خارج سلولی در سلول‌های ترابکولار را افزایش داده و با تغییر اسکلت سلولی، مقاومت خروج زلالیه را افزایش می‌دهند. پاسخ به استروئیدها در افراد متفاوت است و در کودکان و سالمندان شایع‌تر است. گلوکوم استروئیدی به صورت زاویه باز بروز می‌کند.

مکانیسم‌های اختصاصی پس از DSAEK/DMEK

DSAEK/DMEK جراحی‌های کوچک برش هستند و در مقایسه با PKP، دستکاری اتاق قدامی محدودتری دارند، بنابراین خطر تشکیل PAS و افزایش فشار التهابی کمتر است. با این حال مکانیسم‌های خاص زیر وجود دارد.

• بلوک مردمکی ناشی از هوا: تزریق هوا برای چسباندن قرنیه اهداکننده به سطح پشتی، عنبیه را به جلو هل داده و باعث بلوک مردمکی و افزایش حاد فشار چشم می‌شود. این یکی از سه عارضه اصلی پس از DSAEK/DMEK است.
• گلوکوم استروئیدی: به دلیل ادامه قطره‌های استروئیدی برای حدود یک سال جهت پیشگیری از رد پیوند، خطر گلوکوم استروئیدی مشابه PKP وجود دارد.

چرخه معیوب نارسایی پیوند و افزایش فشار چشم

افزایش مداوم فشار چشم باعث افزایش بار روی سلول‌های اندوتلیال قرنیه شده و عملکرد اندوتلیال پیوند کاهش یافته و ادم قرنیه ایجاد می‌شود. ادم قرنیه دقت اندازه‌گیری فشار را بیشتر کاهش داده و مدیریت مناسب فشار را دشوار می‌کند. همچنین درمان جراحی گلوکوم (به ویژه جراحی شنت لوله‌ای) شامل دستکاری در نزدیکی پیوند است که ممکن است پس از جراحی نارسایی پیوند را بدتر کند. ایجاد تعادل بین کنترل فشار و بقای پیوند بزرگترین چالش بالینی این بیماری است.

پیش‌آگهی

نتایج درمان جراحی در مقایسه با گلوکوم اولیه ضعیف‌تر است. ممکن است نیاز به چندین عمل جراحی باشد و در برخی موارد سیکلوفوتوکواگولاسیون یا کرایوتراپی به عنوان آخرین راه حل استفاده می‌شود. حتی اگر فشار کنترل شود، نارسایی پیوند غیرمعمول نیست و در برخی موارد نیاز به پیوند مجدد وجود دارد.

7. منابع

1. Varu DM, Rhee MK, Akpek EK, et al. Corneal Edema and Opacification Preferred Practice Pattern. Ophthalmology. 2019;126(1):P216-P285.
2. Sela TC, Iflah M, Muhsen K, Zahavi A. Descemet membrane endothelial keratoplasty compared with ultrathin Descemet stripping automated endothelial keratoplasty: a meta-analysis. Br J Ophthalmol. 2023;107(12):1786-1793.
3. Armitage WJ, Winton HL, Jones MNA, et al. Corneal transplant follow-up study II (CTFS II): a prospective clinical trial to determine the influence of HLA class II matching on corneal transplant rejection: baseline donor and recipient characteristics. Br J Ophthalmol. 2019;103(1):132-136.
4. Chauhan MZ, Elhusseiny AM, Marwah S, et al. Incidence of Uveitis Following Initiation of Prostaglandin Analogs versus Other Glaucoma Medications: A Study from the Sight Outcomes Research Collaborative Repository. Ophthalmol Glaucoma. 2025;8(1):126-132.
5. 日本緑内障学会. 緑内障診療ガイドライン（第5版）. 日眼会誌. 2022;126(2):85-177.
6. Siddique SS, Suelves AM, Baheti U, Foster CS. Glaucoma and uveitis. Surv Ophthalmol. 2013;58(1):1-10.
7. Budenz DL, Barton K, Gedde SJ, et al; Ahmed Baerveldt Comparison Study Group. Five-year treatment outcomes in the Ahmed Baerveldt comparison study. Ophthalmology. 2015;122(2):308-316.
8. Christakis PG, Kalenak JW, Tsai JC, et al. The Ahmed Versus Baerveldt Study: five-year treatment outcomes. Ophthalmology. 2016;123(10):2093-2102.