跳转到内容
Lumic Lumic：眼科百科
青光眼

角膜移植术后青光眼

1. 什么是角膜移植术后青光眼？

Section titled “1. 什么是角膜移植术后青光眼？”

角膜移植术后青光眼（glaucoma after keratoplasty）是角膜移植手术后出现的眼压升高及伴随的视神经损伤的总称。属于继发性青光眼的一种类型。手术方式包括穿透性角膜移植术（PKP）、深板层角膜移植术（DALK）和角膜内皮移植术（Descemet剥离自动角膜内皮移植术：DSAEK、Descemet膜角膜内皮移植术：DMEK），每种方式的眼压升高风险和机制不同。

流行病学

Section titled “流行病学”

PKP术后约20%～30%的患者出现眼压升高。术前有青光眼病史的患者，术后眼压升高频率更高。DSAEK/DMEK术后青光眼的发生率低于PKP，荟萃分析显示12个月时DMEK组4/152眼（2.6%）、UT-DSAEK组4/148眼（2.7%），术式间无显著差异（风险差0.00，95%CI −0.04～0.04）2)。

不同术式的青光眼风险差异如下所示。

术式青光眼风险特征
PKP高（20%～30%）前房操作广泛，PAS形成风险大
DALK低无前房操作，仅类固醇性青光眼
DSAEK低至中小切口，长期使用类固醇
DMEK低至中注意空气瞳孔阻滞

PKP由于前房内操作广泛，周边虹膜前粘连（PAS）和术后炎症是常见原因。DALK由于没有前房操作，除类固醇性青光眼外，通常不会出现继发性青光眼。DSAEK/DMEK是小切口手术，缝合相关并发症较少，排斥反应也比PKP低。但由于术后需要持续使用类固醇眼药水约一年，类固醇性青光眼的风险仍然存在。

角膜移植后的排斥率因手术方式而异。对Fuchs角膜内皮营养不良和假性晶状体大疱性角膜病变的手术结果比较显示，一年时的排斥率报告为PK 17%、DSAEK 29%、DMEK 06% 1)。五年时的移植物存活率，Fuchs为95%（PK和DSAEK相当），PBK为73%（PK和DSAEK相当）1)。

Q 接受角膜移植后容易得青光眼吗？
A

PKP后约2030%的患者出现眼压升高。如果术前已有青光眼，风险会更高。另一方面，DSAEK/DMEK等角膜内皮移植术的青光眼发生率仅约23%，比PKP风险低2)。无论哪种手术方式，都需要长期使用类固醇眼药水，因此需要注意类固醇性青光眼。

2. 主要症状和临床所见

Section titled “2. 主要症状和临床所见”

自觉症状

Section titled “自觉症状”

在眼压轻度至中度升高的开角型中，初期几乎没有自觉症状。往往在青光眼进展出现视野障碍后，才自觉视野缺损或暗点。

急性闭角型会出现以下症状：

  • 眼痛：伴随眼压急剧升高
  • 视物模糊：角膜水肿引起的模糊
  • 头痛：三叉神经刺激引起
  • 虹视：角膜水肿引起的光衍射

随着角膜移植片混浊或水肿的进展，可能导致与青光眼无关的视力下降。

临床所见（医生通过检查确认的发现）

Section titled “临床所见（医生通过检查确认的发现）”
  • 眼压升高：在角膜移植眼中准确测量困难，需使用多种眼压计进行综合评估（参见“诊断与检查方法”一节）。
  • 周边虹膜前粘连（PAS）：PKP后的特征性表现。通过房角镜检查确认。
  • 视盘变化：杯盘比增大（C/D比增加），视盘边缘变薄。
  • 视野缺损：与典型青光眼类似的弓形暗点、鼻侧阶梯等。
  • 角膜移植片水肿/混浊：需鉴别是眼压升高导致的角膜内皮损伤还是移植片衰竭引起的水肿。
  • 前房炎症细胞/闪辉：术后炎症迁延时出现。

在角膜移植眼中，由于移植片混浊、不规则散光和缝线的影响，裂隙灯检查和视野评估可能受限。角膜手术后，角膜形状的变化可能导致眼压测量和视野检查困难，还需注意持续高眼压引起的视神经变化。

3. 原因与风险因素

Section titled “3. 原因与风险因素”

根据眼压升高的机制分为4型。

黏弹剂残留

发生时间：术后即刻（数小时至数天）

机制：前房内残留的黏弹剂（如透明质酸）物理性阻塞小梁网。一过性，可保守处理。

炎症性开角

发生时间：术后早期至中期

机制：炎症细胞和细胞因子增加小梁网的房水流出阻力。属于继发性开角型青光眼。

房角关闭

发生时间：术后任何时间

机制：缝合引起的变形和炎症导致PAS形成，房角关闭。PKP中前房操作越广泛，发生频率越高。

激素性青光眼

发生时间：使用激素期间

机制：激素促进小梁网细胞外基质产生，改变细胞骨架，增加房水流出阻力。开角型。

主要危险因素

Section titled “主要危险因素”
  • 术前青光眼病史：术后眼压升高的最大危险因素
  • PKP（穿透性角膜移植术）：前房操作广泛，PAS形成和炎症性眼压升高风险高
  • 再次移植：眼压升高风险高于首次移植3)
  • 原发疾病：大疱性角膜病变是高危组。Fuchs角膜内皮营养不良与浅前房和青光眼相关
  • 角膜新生血管：增加排斥反应风险的同时也增加青光眼风险3)
  • 术后长期使用激素：角膜移植后为预防排斥反应，可能需要持续使用激素眼药水一年以上
  • DSAEK/DMEK术后空气填塞：空气瞳孔阻滞导致急性眼压升高。DSAEK/DMEK术后三大并发症为供体角膜贴附不良、空气瞳孔阻滞和原发性移植失败。

4. 诊断与检查方法

Section titled “4. 诊断与检查方法”

诊断的基本方针与常规青光眼诊断相同。但角膜移植眼因眼表不规则，准确测量眼压常较困难，需结合多种测量方法综合评估。

眼压测量的注意事项

Section titled “眼压测量的注意事项”

角膜移植眼因以下原因导致眼压值解读困难。

  • 角膜厚度变化：PKP术后角膜通常较厚，Goldmann压平眼压计（GAT）可能高估眼压。
  • 不规则散光：缝线或移植片形状变化导致的角膜不规则性影响GAT的米氏像。
  • 角膜水肿：移植片水肿时含水量变化会降低测量精度。

推荐的对策：综合非接触眼压计（NCT）、GAT、Tonopen、触诊等多种方法的结果进行判断。以下设备已被报道用于病变角膜及术后角膜的替代眼压测量方法1)。

测量方法特点
气动眼压计使用5mm硅胶头，适应角膜
ORA（眼反应分析仪）经角膜生物力学特性校正的眼压计算
动态轮廓眼压计（DCT）最小化角膜物性影响
回弹式眼压计无需表面麻醉，使用小型探头

重要的是长期使用同一种测量方法，以检测临床上有意义的眼压波动1)。

检查

Section titled “检查”
  • 房角镜检查：评估PAS和房角关闭的存在及范围。PKP后尤其重要。
  • 视盘评估：眼底检查和OCT测量神经纤维层厚度。角膜混浊可能限制OCT图像质量。
  • 动态定量视野检查（Goldmann视野计）：即使在角膜混浊或视力不良时也可进行，对青光眼评估有效。
  • 眼前段OCT：在DSAEK/DMEK中，用于评估移植片贴附状态和房角结构。
  • 角膜内皮镜：纵向评估角膜内皮细胞密度。对检测眼压升高导致的继发性内皮损伤很重要。

鉴别诊断

Section titled “鉴别诊断”

临床上鉴别类固醇性青光眼和炎症性继发性青光眼很重要。通过减少或停用类固醇滴眼液后眼压的变化来进行鉴别。

病理状态鉴别要点
类固醇性青光眼减少或停用类固醇后眼压下降
炎症性开角型青光眼抗炎治疗后改善，房角开放
闭角型青光眼房角镜检查确认周边虹膜前粘连或关闭
移植片衰竭导致的角膜水肿评估眼压升高是原因还是结果
Q 为什么角膜移植术后眼压测量困难？
A

角膜移植术后，角膜厚度和形状发生变化，标准Goldmann压平眼压计的准确性降低。角膜厚度增加会导致眼压高估，不规则散光会使米氏环变形，难以准确测量。因此，需要联合使用非接触眼压计、Tonopen、触诊等多种方法进行综合评估。近年来，可校正角膜生物力学特性影响的测量方法，如眼反应分析仪（ORA）和动态轮廓眼压计（DCT）也已可用1)。

5. 标准治疗方法

Section titled “5. 标准治疗方法”

根据眼压升高的机制，治疗策略有所不同。以下为分步方法。

药物治疗

Section titled “药物治疗”

术后眼压升高（粘弹剂残留、眼内炎症）

Section titled “术后眼压升高（粘弹剂残留、眼内炎症）”

若由前房内粘弹剂残留或眼内炎症引起，可使用青光眼滴眼液或口服碳酸酐酶抑制剂（CAI）进行保守治疗，观察病情。多数情况为一过性，随着粘弹剂自然吸收而改善。

降眼压药物的选择与注意事项

Section titled “降眼压药物的选择与注意事项”

角膜移植术后使用青光眼滴眼液需谨慎，因为比常规青光眼治疗更容易出现药物影响。

药物类别风险与注意事项
β受体阻滞剂角膜上皮病变发生率较高
前列腺素类药物担心眼内炎症、排斥反应、疱疹复发
CAI滴眼液对角膜内皮的影响→角膜水肿风险
口服CAI相对安全可用
α2受体激动剂对角膜移植眼无特殊禁忌

前列腺素（PG）制剂传统上被认为可能引起眼内炎症或移植排斥反应。然而，近年的大规模数据库研究（10家机构，40,024例）显示，PGA使用组的葡萄膜炎发病率为0.3%，低于β受体阻滞剂组（2.0%）、α受体激动剂组（1.6%）和CAI组（1.7%）（多变量逻辑回归以PGA组为参照，β受体阻滞剂的OR为6.44，95%CI 5.08~8.16）4)。但该研究并非仅限于角膜移植眼，对于角膜移植眼中PG制剂与排斥反应的关系，需要根据具体病例谨慎判断。

激素性青光眼的处理

Section titled “激素性青光眼的处理”

若判断为激素性青光眼，应逐步考虑以下措施：

  1. 减少激素滴眼液的次数
  2. 更换为低效价的激素滴眼液（例如0.1%氟米龙）
  3. 如有可能，停用激素滴眼液

但角膜移植术后需要预防排斥反应，根据原发病的病情，有时难以减少激素用量。激素性青光眼中，小梁网在房水流出阻力中占比较大，因此流出道重建术或选择性激光小梁成形术（SLT）被认为效果较好。

手术治疗

Section titled “手术治疗”

当药物治疗无法充分控制眼压时，考虑手术。

  • 开角型：选择小梁切开术
  • 闭角型（PAS）：进行房角粘连分离术以解除器质性粘连。广泛PAS时考虑小梁切除术
  • 难治性病例：适用引流阀植入术

引流阀植入术

Section titled “引流阀植入术”

适用于抗代谢药物联合小梁切除术失败的病例、既往手术导致结膜严重瘢痕化的病例，以及小梁切除术预期成功率低的病例（推荐等级1B）5)。

已批准三种Baerveldt青光眼植入物（BG101-350、BG102-350、BG103-350）和两种Ahmed青光眼阀（FP7、FP8）5)。为防止术后引流管暴露于眼外，需要用保存巩膜或保存角膜等修补材料覆盖引流管（推荐等级1A）5)。

在Ahmed Baerveldt比较研究（ABC研究）中，5年累积成功率Ahmed组为44.7%，Baerveldt组为39.4%。Baerveldt组需要额外青光眼手术的频率较低，但低眼压相关并发症在Baerveldt组略多7)。Ahmed与Baerveldt研究（AVB研究）也报告了几乎相同的5年结果，Ahmed组成功率为31.3%，Baerveldt组为36.6%8)。

在继发于葡萄膜炎的青光眼眼中，Baerveldt植入术的2年成功率报告为91.7%。并发症中角膜移植片失败占8.3%6)。Ahmed瓣植入术治疗葡萄膜炎相关青光眼的2年成功率为68.4%，并且有报告称因导管与角膜接触导致角膜内皮损伤6)。

在角膜移植眼中放置导管分流装置时，由于导管在移植片附近走行，存在角膜内皮损伤的风险，应考虑到对长期移植片存活率的影响来判断适应症。

睫状体破坏术

Section titled “睫状体破坏术”

当上述任何治疗均无法控制眼压时考虑此方法。采用半导体激光睫状体光凝术或冷冻凝固术。由于存在视力丧失的风险，被视为最后手段。

阶梯式治疗流程

Section titled “阶梯式治疗流程”
  1. 术后即刻眼压升高 → 怀疑粘弹剂残留 → 使用青光眼滴眼液和口服CAI进行保守管理
  2. 持续使用类固醇滴眼液期间眼压升高 → 考虑减少类固醇、更换为低效价药物或停药
  3. 眼内炎症引起的开角型眼压升高 → 抗炎治疗 + 青光眼滴眼液（注意药物副作用）
  4. 闭角型眼压升高 → 房角镜检查确认后，进行房角粘连分离术或小梁切除术
  5. 药物治疗无效 → 导管分流手术或睫状体破坏术
Q 角膜移植后治疗青光眼可用的滴眼液有限制吗？
A

在角膜移植眼中，各类药物都有特定风险。β受体阻滞剂常引起角膜上皮损伤，前列腺素类药物有排斥反应和疱疹复发的风险，CAI滴眼液因对角膜内皮的影响有报告引起角膜水肿。口服CAI（如乙酰唑胺）相对安全。药物选择应根据移植片状态、角膜内皮细胞密度和排斥反应史个体化判断。

6. 病理生理学·详细发病机制

Section titled “6. 病理生理学·详细发病机制”

PKP术后眼压升高的机制（按时间经过）

Section titled “PKP术后眼压升高的机制（按时间经过）”

PKP术后眼压升高因时期不同而机制各异。

1. 术后即刻（数小时至数天）： 粘弹性物质（如透明质酸钠）残留于前房，物理性阻塞小梁网间隙。通常为一过性，若无需前房冲洗则可自行吸收。

2. 术后早期至中期（数天至数周）： 手术创伤破坏血-房水屏障，炎症细胞和蛋白进入前房，沉积于小梁网并阻塞其间隙。前列腺素等炎症介质也增加房水流出阻力。这对应于继发性开角型青光眼的病理状态。

3. 术后任意时期： PKP术后缝合导致的虹膜-角膜扭曲、慢性炎症引起的虹膜后粘连等导致周边虹膜前粘连（PAS）进展，房角器质性闭塞。由于PKP进行全层切开和缝合，术后前房形态容易改变。

4. 术后长期（使用类固醇期间）： 肾上腺皮质激素促进小梁网细胞外基质产生，改变细胞骨架，增加房水流出阻力。个体反应性存在差异，儿童和老年人更易发生。类固醇性青光眼表现为开角型。

DSAEK/DMEK后的特异性机制

Section titled “DSAEK/DMEK后的特异性机制”

DSAEK/DMEK为小切口手术，与PKP相比前房操作有限，因此PAS形成和炎症性眼压升高的风险较低。但存在以下固有机制：

  • 空气瞳孔阻滞： 为使供体角膜压附于后表面而注入空气，将虹膜向前推挤，导致瞳孔阻滞和急性眼压升高。这被认为是DSAEK/DMEK后的三大并发症之一。
  • 类固醇性青光眼： 为预防术后排斥反应，类固醇滴眼液需持续使用约一年，因此与PKP一样存在类固醇性青光眼的风险。

移植片失败与眼压升高的恶性循环

Section titled “移植片失败与眼压升高的恶性循环”

持续眼压升高增加角膜内皮细胞负荷，降低移植片内皮功能，导致角膜水肿。角膜水肿进一步降低眼压测量精度，使适当的眼压管理变得困难。此外，青光眼的外科治疗（尤其是引流管植入术）涉及移植片附近的操作，术后可能加重移植片失败。平衡眼压控制与移植片存活是本症最大的临床挑战。

预后

Section titled “预后”

与原发性青光眼相比，外科手术治疗效果较差。可能需要多次手术，睫状体光凝或冷冻凝固术可能作为最后手段。即使眼压得到控制，移植片失败也不少见，部分病例需要再次移植。

7. 参考文献

Section titled “7. 参考文献”
  1. Varu DM, Rhee MK, Akpek EK, et al. Corneal Edema and Opacification Preferred Practice Pattern. Ophthalmology. 2019;126(1):P216-P285.
  2. Sela TC, Iflah M, Muhsen K, Zahavi A. Descemet membrane endothelial keratoplasty compared with ultrathin Descemet stripping automated endothelial keratoplasty: a meta-analysis. Br J Ophthalmol. 2023;107(12):1786-1793.
  3. Armitage WJ, Winton HL, Jones MNA, et al. Corneal transplant follow-up study II (CTFS II): a prospective clinical trial to determine the influence of HLA class II matching on corneal transplant rejection: baseline donor and recipient characteristics. Br J Ophthalmol. 2019;103(1):132-136.
  4. Chauhan MZ, Elhusseiny AM, Marwah S, et al. Incidence of Uveitis Following Initiation of Prostaglandin Analogs versus Other Glaucoma Medications: A Study from the Sight Outcomes Research Collaborative Repository. Ophthalmol Glaucoma. 2025;8(1):126-132.
  5. 日本緑内障学会. 緑内障診療ガイドライン（第5版）. 日眼会誌. 2022;126(2):85-177.
  6. Siddique SS, Suelves AM, Baheti U, Foster CS. Glaucoma and uveitis. Surv Ophthalmol. 2013;58(1):1-10.
  7. Budenz DL, Barton K, Gedde SJ, et al; Ahmed Baerveldt Comparison Study Group. Five-year treatment outcomes in the Ahmed Baerveldt comparison study. Ophthalmology. 2015;122(2):308-316.
  8. Christakis PG, Kalenak JW, Tsai JC, et al. The Ahmed Versus Baerveldt Study: five-year treatment outcomes. Ophthalmology. 2016;123(10):2093-2102.

复制全文后，可以粘贴到你常用的 AI 助手中提问。