Viêm màng bồ đào giao cảm (SO) là một bệnh tự miễn hiếm gặp gây viêm màng bồ đào hạt toàn bộ hai bên sau chấn thương xuyên thủng hoặc phẫu thuật nội nhãn ở một mắt. Sự tiếp xúc của mô màng bồ đào với hệ thống miễn dịch do chấn thương hoặc phẫu thuật kích hoạt phản ứng tự miễn chống lại protein melanin.
Mắt bị chấn thương hoặc phẫu thuật được gọi là mắt kích thích, và mắt đối diện được gọi là mắt bị giao cảm. Khái niệm này đã được biết đến từ thời Hippocrates, với tài liệu sớm nhất có từ những năm 1500. Khái niệm hiện đại được Mackenzie thiết lập vào những năm 1840. 8)
| Nguyên nhân | Tỷ lệ mắc | Ghi chú |
|---|---|---|
| Sau chấn thương xuyên nhãn cầu | 0,2–0,5%4) | Thường gặp ở nam giới (tương ứng với chấn thương) |
| Sau phẫu thuật xuyên thành nhãn cầu | 0,01–0,05%4) | Thường gặp sau nhiều lần phẫu thuật |
| Sau phẫu thuật võng mạc và dịch kính | 0,01–0,06%7) | Nghiên cứu tiến cứu tại Anh/Ireland |
Không có khác biệt về chủng tộc và bệnh xảy ra ở nhiều nhóm tuổi. Trong một nghiên cứu giám sát tiến cứu của Kilmartin và cộng sự (2000) tại Anh và Ireland, đã xác nhận đây là bệnh rất hiếm gặp với tỷ lệ mắc hàng năm là 0,03 trên một triệu dân.7)
Thời gian từ khi bị thương đến khi khởi phát triệu chứng thường từ 2 tuần đến vài tháng. Trong một nghiên cứu hồi cứu của Chan và cộng sự (1995) trên 32 trường hợp từ NIE, đã báo cáo khoảng thời gian từ 5 ngày đến 66 năm, cho thấy khả năng khởi phát sau một thời gian dài.5) Trong những năm gần đây, cải tiến dụng cụ và kỹ thuật phẫu thuật đã làm giảm kích thước vết mổ, do đó các trường hợp sau phẫu thuật có xu hướng giảm.9)
Hầu như bất kỳ phẫu thuật nội nhãn nào cũng có thể là nguyên nhân. Thường gặp hơn sau nhiều lần phẫu thuật như phẫu thuật gắn lại võng mạc hoặc cắt dịch kính. Phẫu thuật phá hủy thể mi được cho là có tỷ lệ mắc cao hơn một chút. Với phẫu thuật cắt dịch kính đường rạch nhỏ hiện đại (25-27G), tỷ lệ mắc rất thấp. 9)
Khi khởi phát, xuất hiện đau đầu, giảm thính lực, ù tai, cùng với giảm thị lực và méo mó hình ảnh ở cả hai mắt. Giảm thị lực nhìn gần thường là triệu chứng ban đầu.
Các triệu chứng ngoài mắt bao gồm triệu chứng kích thích màng não (đau đầu, buồn nôn, cứng gáy), triệu chứng tai trong (giảm thính lực thần kinh giác quan, ù tai, chóng mặt) và triệu chứng da (mất sắc tố da, rụng tóc, bạc tóc). Có thể biểu hiện các dấu hiệu ngoài mắt giống như bệnh Harada.
Dấu hiệu giai đoạn cấp
Đoạn trước: Tủa bám giác mạc dạng mỡ lợn, viêm tiền phòng (tế bào, flare), dính mống mắt sau, nốt Koeppe/Busacca.
Đoạn sau: Đỏ và phù gai thị, bong võng mạc thanh dịch, dày hắc mạc, đục dịch kính.
Nốt Dalen-Fuchs: Nốt màu trắng vàng giữa biểu mô sắc tố võng mạc và màng Bruch (đặc điểm bệnh lý chung với bệnh Harada).
Dấu hiệu giai đoạn hồi phục và mạn tính
Đáy mắt hoàng hôn: Thay đổi đáy mắt do mất sắc tố melanin hắc võng mạc.
Ổ teo đa ổ ngoại vi: Xuất hiện nhiều trong giai đoạn hồi phục.
Đục thủy tinh thể thứ phát và glôcôm thứ phát: Xảy ra do viêm mạn tính và sử dụng steroid.
Nhãn áp có thể tăng do glôcôm viêm, hoặc giảm do rối loạn chức năng thể mi. Một nghiên cứu thuần tập lớn báo cáo rằng khoảng 30-40% bệnh nhân có thể có thị lực 20/200 hoặc kém hơn tại lần khám cuối. 4)
Cơ chế bệnh sinh giống với bệnh Harada, nhưng yếu tố khởi phát khác nhau. Trong bệnh Harada, không có tiền sử chấn thương mắt trước đó, và tỷ lệ triệu chứng toàn thân (tăng bạch cầu dịch não tủy và triệu chứng da) cao hơn. Trong bệnh Harada, các dấu hiệu sau thường xuất hiện trước, sau đó mới có viêm đoạn trước. Trong viêm mắt giao cảm, dấu vết chấn thương hoặc phẫu thuật ở mắt kích thích là chìa khóa chẩn đoán.
Cơ chế bệnh sinh của viêm mắt giao cảm được cho là giống hệt với bệnh Harada (VKH). Chấn thương hoặc phẫu thuật làm lộ mô màng bồ đào khiến hệ miễn dịch nhận diện mô màng bồ đào, gây ra bệnh tự miễn tế bào T chống lại protein melanin của cơ thể.
Các yếu tố nguy cơ chính:
Viêm mắt giao cảm liên quan đến thuốc ức chế điểm kiểm soát miễn dịch (ICI): Đã có báo cáo về các trường hợp tái phát sau khi dùng pembrolizumab. Cần đặc biệt thận trọng ở bệnh nhân u ác tính có tiền sử chấn thương mắt trước đó. 2)
Chẩn đoán được đưa ra một cách toàn diện dựa trên tiền sử chấn thương xuyên nhãn cầu hoặc phẫu thuật nội nhãn, các dấu hiệu mắt, kết quả hình ảnh và các triệu chứng ngoài mắt. Ngay cả khi tiền sử chấn thương không rõ ràng, dấu vết sẹo nhãn cầu khi khám có thể là manh mối chẩn đoán.
| Bệnh cần phân biệt | Khác biệt với viêm màng bồ đào giao cảm |
|---|---|
| Bệnh Harada (VKH) | Không có tiền sử chấn thương. Biểu hiện toàn thân (dịch não tủy, da) thường gặp. 3) |
| Sarcoidosis | Tổn thương phổi, ACE tăng, nổi hạch rốn phổi hai bên. |
| Viêm màng bồ đào do lao | Nhiễm trùng (QFT, T-SPOT dương tính). Có dấu hiệu lao toàn thân. |
| Viêm màng bồ đào do giang mai | Chẩn đoán phân biệt bằng xét nghiệm huyết thanh (RPR, TPHA). |
| Viêm củng mạc sau | Đau mắt dữ dội. Có dấu hiệu T. |
Cần loại trừ viêm màng bồ đào nhiễm trùng (lao, giang mai) trước khi bắt đầu liệu pháp ức chế miễn dịch. 3)
Có báo cáo cổ điển rằng cắt bỏ mắt kích thích trong vòng 2 tuần sau chấn thương giúp viêm màng bồ đào ở mắt đối diện không trở thành mãn tính và tiên lượng tốt. 5) Tuy nhiên, với sự tiến bộ của liệu pháp ức chế miễn dịch hiện đại, các trường hợp không cần cắt bỏ đang gia tăng. 8) Cắt bỏ sau khi khởi phát được cho là không cải thiện tình trạng viêm ở mắt đối diện. Quyết định cắt bỏ nên được xem xét riêng lẻ.
Viêm mắt giao cảm có cùng cơ chế bệnh sinh với bệnh Harada, và điều trị theo phác đồ VKH. 3) Sau khi loại trừ nhiễm trùng, cần bắt đầu liệu pháp điều hòa miễn dịch ngay lập tức.
| Giai đoạn điều trị | Thuốc và liều lượng | Ghi chú |
|---|---|---|
| Liệu pháp xung (lựa chọn đầu tiên) | Methylprednisolone 1 g/ngày × 3 ngày tiêm tĩnh mạch | Ức chế viêm nhanh chóng |
| Liệu pháp liều cao (tiếp theo) | Prednisolon 1-2 mg/kg/ngày đường uống | Tiếp tục trong vài tháng sau đó giảm dần |
| Giai đoạn giảm dần | 60 mg/ngày → giảm 10 mg mỗi 4 ngày → 40 mg/4 tuần → 20 mg/4 tuần → 10 mg/4 tuần → 5 mg/4 tuần | Ngừng trong vòng 6 tháng hoặc hơn |
Liệu pháp steroid liều cao làm biến mất nhanh chóng bong võng mạc thanh dịch, và nghiên cứu của Galor và cộng sự (2009) báo cáo rằng thị lực cuối cùng 20/40 hoặc tốt hơn đạt được ở khoảng 50% trường hợp. 4) Steroid đường uống được giảm từ từ và ngừng trong vòng 6 tháng hoặc hơn ngay cả khi không có tái phát.
Ở những trường hợp tái phát thường xuyên trong quá trình giảm steroid, thuốc ức chế miễn dịch được thêm vào.
Thuốc sinh học (trường hợp kháng trị):
Có tranh luận về việc cắt bỏ mắt khởi phát. Các báo cáo cổ điển cho rằng cắt bỏ trong vòng 2 tuần sau khởi phát có thể hữu ích để tránh mạn tính hóa ở mắt bị ảnh hưởng. 5) Tuy nhiên, với sự tiến bộ của liệu pháp ức chế miễn dịch hiện đại, nhiều trường hợp không cần cắt bỏ. 8, 9) Các điều kiện để xem xét cắt bỏ:
Các phân tích tổng hợp gần đây không cho thấy bằng chứng nhất quán về hiệu quả của cắt bỏ sau khởi phát, do đó cần đánh giá trung lập. 8, 9)
Với điều trị hiện đại, không nhất thiết phải cắt bỏ. Mắt khởi phát vẫn có thể giữ lại một phần thị lực và có thể bảo tồn nếu được điều trị steroid thích hợp. Cắt bỏ chỉ được xem xét trong các điều kiện cụ thể khi thị lực mắt khởi phát rất kém, không có khả năng phục hồi và viêm ở mắt bị ảnh hưởng nặng. Cần thảo luận với bác sĩ điều trị và quyết định một cách thận trọng.
Cơ chế bệnh sinh của viêm mắt giao cảm có nhiều điểm chung với bệnh Harada. Mắt là cơ quan có đặc quyền miễn dịch, và thông thường các kháng nguyên trong màng bồ đào khó bị hệ thống miễn dịch toàn thân nhận diện. 1) Chấn thương xuyên thủng hoặc phẫu thuật nội nhãn phá vỡ đặc quyền miễn dịch này, khiến các kháng nguyên nội nhãn như protein melanin tiếp xúc với hệ thống miễn dịch.
Đáp ứng miễn dịch:
Đặc điểm mô bệnh học:
Khi sử dụng thuốc ức chế điểm kiểm soát miễn dịch (ICI), việc tiếp xúc trước đó với kháng nguyên nội nhãn có thể kích hoạt tái hoạt động không chủ ý của tế bào T. 2)
Trong phân tích phụ VKH của FAST Uveitis Trial (RCT mù đôi) bởi Acharya và cộng sự (2024), MTX cho thấy hiệu quả tương đương hoặc tốt hơn so với MMF trong việc cải thiện các dấu hiệu hắc võng mạc cấp tính (bong võng mạc thanh dịch và dày hắc mạc). 10) Vì viêm mắt giao cảm có cùng cơ chế bệnh sinh với VKH, các phát hiện của thử nghiệm này có thể áp dụng cho việc lựa chọn thuốc ức chế miễn dịch trong viêm mắt giao cảm.
OCT-A, có thể đánh giá định lượng lưu lượng máu mao mạch hắc mạc, đang được nghiên cứu như một dấu ấn sinh học để phát hiện hoạt động bệnh tiềm ẩn sau khi viêm đã lắng dịu trên lâm sàng. 8) Theo dõi độ dày hắc mạc theo thời gian bằng EDI-OCT cũng được kỳ vọng là dấu hiệu dự đoán tái phát.
Với sự phổ biến của phẫu thuật cắt dịch kính 27G và 25G, tỷ lệ mắc sau phẫu thuật đã giảm đáng kể so với phẫu thuật đường rạch mở truyền thống. Trong bài tổng quan của Patel và cộng sự (2022), sự cải thiện kỹ thuật phẫu thuật hiện đại được coi là nguyên nhân chính làm giảm tỷ lệ mắc. 9) Mặt khác, tỷ lệ mắc sau chấn thương khó giảm nếu không có biện pháp phòng ngừa chấn thương, và vẫn cần thận trọng.
Các tác nhân sinh học như adalimumab và infliximab đã được tích lũy kinh nghiệm sử dụng trong các trường hợp kháng trị của VKH và viêm mắt giao cảm. 6) Tuy nhiên, chủ yếu là báo cáo ca bệnh và loạt ca nhỏ, và việc lựa chọn thuốc được quyết định riêng lẻ dựa trên mức độ viêm, tái phát và biến chứng toàn thân.
Đã có báo cáo về tái phát viêm mắt giao cảm sau khi dùng pembrolizumab, trở thành thách thức lâm sàng mới trong kỷ nguyên liệu pháp miễn dịch ung thư. 2) Khuyến cáo tăng cường theo dõi nhãn khoa khi bắt đầu ICI ở bệnh nhân có tiền sử chấn thương mắt.
