التهاب عنبیه سمپاتیک

نکات کلیدی این بیماری

• افتالمی سمپاتیک یک یووئیت گرانولوماتوز دوطرفه است که پس از ترومای نافذ یا جراحی داخل چشمی در یک چشم ایجاد می‌شود.
• چشم آسیب‌دیده «چشم محرک» و چشم مقابل «چشم همدرد» نامیده می‌شود.
• بروز آن نادر است: 0.2-0.5٪ پس از ترومای نافذ چشمی و 0.01-0.05٪ پس از جراحی. ⁴⁾
• پاتوفیزیولوژی مشابه بیماری Vogt-کویاناگی-هارادا (بیماری هارادا) است و خودایمنی سلول T علیه پروتئین ملانین نقش دارد.
• درمان اصلی شامل مداخله زودهنگام با پالس استروئید و ترکیب با داروهای سرکوب‌کننده ایمنی است و از پروتکل VKH پیروی می‌کند. ³⁾
• انوکلئاسیون چشم محرک تنها در شرایط عدم بهبود بینایی و التهاب شدید چشم همدرد در نظر گرفته می‌شود. ^{5, 8)}
• با رواج جراحی برش کوچک در سال‌های اخیر، موارد پس از جراحی رو به کاهش است. ⁹⁾

1. افتالمی سمپاتیک چیست؟

افتالمی سمپاتیک (SO) یک بیماری خودایمن نادر است که به دنبال ترومای نافذ یا جراحی داخل چشمی در یک چشم، باعث یووئیت پان‌گرانولوماتوز دوطرفه می‌شود. در اثر تروما یا جراحی، بافت یووه در معرض سیستم ایمنی قرار گرفته و واکنش خودایمنی علیه پروتئین ملانین ایجاد می‌شود.

چشم آسیب‌دیده یا جراحی‌شده «چشم محرک» و چشم مقابل «چشم همدرد» نامیده می‌شود. این مفهوم از زمان بقراط شناخته شده است و قدیمی‌ترین متون به قرن ۱۵۰۰ بازمی‌گردد. مفهوم مدرن در دهه ۱۸۴۰ توسط مکنزی تثبیت شد. ⁸⁾

اپیدمیولوژی و میزان بروز

علت	میزان بروز	توضیحات
پس از ترومای نافذ چشم	0.2 تا 0.5%4)	شایع‌تر در مردان (متناسب با تروما)
پس از جراحی همراه با نفوذ به دیواره چشم	0.01 تا 0.05%4)	شایع‌تر پس از جراحی‌های متعدد
پس از جراحی ویترورتینال	0.01 تا 0.06%7)	مطالعه آینده‌نگر در بریتانیا/ایرلند

تفاوت نژادی وجود ندارد و در تمام گروه‌های سنی رخ می‌دهد. در یک مطالعه نظارتی آینده‌نگر در بریتانیا و ایرلند توسط Kilmartin و همکاران (2000)، بروز سالانه 0.03 در هر میلیون نفر جمعیت تأیید شد که این بیماری بسیار نادر است.⁷⁾

شایع‌ترین فاصله زمانی بین آسیب و شروع بیماری از 2 هفته تا چند ماه است. در یک مطالعه گذشته‌نگر بر روی 32 مورد توسط Chan و همکاران (1995) در NIE، بازه زمانی 5 روز تا 66 سال گزارش شده است که نشان‌دهنده احتمال شروع بیماری پس از مدت طولانی است.⁵⁾ در سال‌های اخیر، به دلیل بهبود ابزارهای جراحی و تکنیک‌ها و کوچک‌تر شدن برش‌ها، موارد پس از جراحی رو به کاهش است.⁹⁾

Q چه نوع جراحی‌هایی می‌توانند باعث این بیماری شوند؟

A

عملاً هر نوع جراحی داخل چشمی می‌تواند علت باشد. به ویژه پس از جراحی‌های متعدد مانند رتینوپکسی و ویترکتومی شایع‌تر است. گفته می‌شود که سیکلودستراکشن میزان بروز کمی بالاتری دارد. در ویترکتومی با برش کوچک اخیر (25 تا 27 گیج) میزان بروز بسیار پایین است. ⁹⁾

2. علائم اصلی و یافته‌های بالینی

تصاویر فوندوس، آنژیوگرافی فلورسئین و OCT در افتالمی سمپاتیک. ضایعات کوریورتینال زرد-سفید و کدورت زجاجیه را نشان می‌دهد.

Zhuang H, et al. Clinical classification, visual outcomes, and optical coherence tomographic features of 48 patients with posterior sympathetic ophthalmia. Orphanet J Rare Dis. 2022. Figure 3. PMCID: PMC8895912. License: CC BY.

تصاویر چندوجهی از یافته‌های سگمان خلفی در افتالمی سمپاتیک. در فوندوس، ضایعات التهابی کوریورتینال زرد-سفید و کدورت زجاجیه دیده می‌شود و در آنژیوگرافی فلورسئین و OCT نیز ضایعات التهابی قابل تأیید است. این تصاویر مربوط به یافته‌های سگمان خلفی افتالمی سمپاتیک است که در بخش «علائم اصلی و یافته‌های بالینی» بحث می‌شود.

علائم ذهنی

در مراحل اولیه، سردرد، کاهش شنوایی، وزوز گوش همراه با کاهش دید دوطرفه و دیسلوپسی ظاهر می‌شود. کاهش دید نزدیک اغلب علامت اولیه است.

• تاری دید و کاهش بینایی: به صورت دوطرفه رخ می‌دهد. شروع می‌تواند تدریجی یا ناگهانی باشد.
• درد چشم و قرمزی: درد همراه با پرخونی مژگانی.
• فوتوفوبی: حساسیت به نور افزایش می‌یابد.

علائم خارج چشمی شامل علائم تحریک مننژ (سردرد، تهوع، سفتی گردن)، علائم گوش داخلی (کاهش شنوایی حسی-عصبی، وزوز گوش، سرگیجه) و علائم پوستی (ویتیلیگو، آلوپسی، پولیوزیس) است. ممکن است یافته‌های خارج چشمی مشابه بیماری هارادا دیده شود.

یافته‌های فاز حاد

سگمان قدامی: KP چرب، التهاب اتاق قدامی (سلول، فلر)، سینشیای خلفی عنبیه، ندول‌های Koeppe/Busacca.

سگمان خلفی: پرخونی و تورم دیسک اپتیک، جداشدگی سروزی شبکیه، ضخیم شدن مشیمیه، کدورت زجاجیه.

ندول‌های Dalen-Fuchs: ندول‌های زرد-سفید بین اپیتلیوم رنگدانه شبکیه و غشای بروخ (ویژگی پاتولوژیک مشترک با بیماری هارادا).

یافته‌های فاز بهبودی و مزمن

ته چشم غروب‌آفتاب: تغییرات فوندوس ناشی از دپیگمانتاسیون ملانین کوروئید و شبکیه.

کانون‌های آتروفیک خال‌دار متعدد در محیط: در دوره نقاهت متعدد ظاهر می‌شوند.

آب مروارید ثانویه و گلوکوم ثانویه: ناشی از التهاب مزمن و مصرف استروئید.

فشار داخل چشم ممکن است به دلیل گلوکوم التهابی افزایش یابد یا به دلیل نارسایی جسم مژگانی کاهش یابد. در یک کوهورت بزرگ، گزارش شده است که در حدود 30-40٪ از بیماران در آخرین ویزیت، دید 20/200 یا بدتر رخ می‌دهد. ⁴⁾

رتینیت و واسکولیت شبکیه معمولاً دیده نمی‌شود

در افتالمی سمپاتیک، یافته‌های چشمی متنوعی دیده می‌شود، اما رتینیت و واسکولیت شبکیه معمولاً مشاهده نمی‌شود. این نکته در تشخیص افتراقی مفید است.

Q تفاوت با بیماری هارادا چیست؟

A

پاتوفیزیولوژی مشابه بیماری هارادا است، اما عامل شروع‌کننده متفاوت است. در بیماری هارادا سابقه تروما یا جراحی چشمی قبلی وجود ندارد و میزان همراهی یافته‌های سیستمیک (پلئوسیتوز مایع مغزی-نخاعی، علائم پوستی) بیشتر است. در بیماری هارادا، یافته‌های خلفی زودتر ظاهر می‌شوند و التهاب بخش قدامی بعداً ایجاد می‌شود. در افتالمی سمپاتیک، وجود تروما یا اسکار جراحی در چشم سمپاتیزان کلید تشخیص است.

3. علل و عوامل خطر

پاتوفیزیولوژی افتالمی سمپاتیک دقیقاً مشابه بیماری هارادا (VKH) در نظر گرفته می‌شود. به دنبال تروما یا جراحی چشمی که منجر به قرار گرفتن بافت یووه در معرض دید می‌شود، بافت یووه توسط سیستم ایمنی بدن شناسایی شده و یک بیماری خودایمنی سلول T علیه پروتئین ملانین خودی ایجاد می‌شود.

عوامل خطر اصلی:

• ترومای نافذ چشمی: تروما همراه با بیرون‌زدگی یا قرار گرفتن بافت یووه شایع‌ترین علت است. در مطالعه Galor و همکاران (2009)، تروما شایع‌ترین علت در چشم سمپاتیزان بود. ⁴⁾
• جراحی داخل چشمی (همراه با سوراخ شدن دیواره کره چشم):
  • ویترکتومی و جراحی رتینوپکسی (در صورت تکرار، خطر بالاتر)
  • سیکلوآبلیشن (میزان بروز نسبتاً بالاتر)
  • جراحی آب مروارید (نادر) · جراحی گلوکوم (نادر)
• استعداد ژنتیکی مرتبط با HLA: ارتباط با HLA-DRB1*04، HLA-DR4 و HLA-DQ4 گزارش شده است. ⁸⁾

اوفتالمی سمپاتیک مرتبط با مهارکننده‌های ایست بازرسی ایمنی (ICI): موارد عود پس از تجویز پمبرولیزوماب گزارش شده است. در بیماران مبتلا به تومور بدخیم با سابقه ضربه به چشم، احتیاط ویژه لازم است. ²⁾

پیشگیری و مراقبت روزانه

• در صورت آسیب دیدگی چشم، فوراً به چشم پزشک مراجعه کنید.
• افرادی که سابقه جراحی داخل چشمی دارند، در صورت احساس ناهنجاری در چشم مقابل، سریعاً مراجعه کنند.
• احتمال بروز بیماری حتی چند سال پس از ضربه یا جراحی وجود دارد، بنابراین پیگیری منظم را ادامه دهید.

4. تشخیص و روش‌های آزمایش

تشخیص بر اساس سابقه ضربه نافذ چشم یا جراحی داخل چشمی، یافته‌های چشمی، یافته‌های تصویربرداری و علائم خارج چشمی به صورت جامع انجام می‌شود. حتی در صورت نامشخص بودن سابقه ضربه، آثار اسکار کره چشم در معاینه می‌تواند راهنمای تشخیص باشد.

نکات تشخیصی

• سابقه ضربه نافذ چشم/جراحی داخل چشمی (شرط ضروری)
• پان یووئیت گرانولوماتوز دوطرفه (همان یافته‌های VKH)
• علائم خارج چشمی (تحریک مننژ، گوش داخلی، پوست)
• تشخیص در مرحله بهبودی با فوندوس غروب آسان‌تر است
• ندول‌های Dalen-Fuchs (تأیید شده از نظر آسیب‌شناسی)

تصویربرداری

• OCT (توموگرافی انسجام نوری): ارزیابی ضخامت مشیمیه، جداشدگی سروزی شبکیه و ادم سر عصب بینایی. EDI-OCT افزایش قابل توجه ضخامت مشیمیه در مرحله حاد (بیش از 400 میکرومتر) را نشان می‌دهد. ⁸⁾
• FA (آنژیوگرافی فلورسئین): نقاط نشت متعدد فلورسئین در قطب خلفی (الگوی پوست چرمی)، تجمع مایع زیر شبکیه.
• ICGA (آنژیوگرافی با ایندوسیانین سبز): تشخیص گرانولوم مشیمیه از طریق لکه‌های هیپوفلورسنت.
• OCT-A (آنژیوگرافی توموگرافی انسجام نوری): ارزیابی ناهنجاری جریان خون در مویرگ‌های مشیمیه. کاربرد آن در پایش بیماری مورد انتظار است. ⁸⁾
• سونوگرافی B-scan: تأیید ضخامت مشیمیه (علامت T).

تشخیص افتراقی

بیماری افتراقی	تفاوت با افتالمی سمپاتیک
بیماری هارادا (VKH)	بدون سابقه تروما. یافته‌های سیستمیک (مایع مغزی-نخاعی، پوست) شایع. 3)
سارکوئیدوز	درگیری ریه، افزایش ACE، لنفادنوپاتی دوطرفه ناف ریه.
یووئیت سلی	عفونی (QFT، T-SPOT مثبت). یافته‌های سل سیستمیک.
یووئیت سیفلیسی	تشخیص افتراقی با آزمایش‌های سرولوژیک (RPR، TPHA).
اسکلریت خلفی	درد شدید چشم. علامت T مثبت.

قبل از شروع درمان سرکوب‌کننده ایمنی، رد یووئیت عفونی (سِل، سیفلیس) ضروری است. ³⁾

Q آیا با برداشتن چشم آسیب‌دیده از بروز بیماری جلوگیری می‌شود؟

A

گزارش‌های کلاسیک نشان می‌دهد که اگر چشم سمپاتیک‌زا ظرف دو هفته پس از آسیب برداشته شود، یووئیت چشم سمپاتیک مزمن نمی‌شود و پیش‌آگهی خوب است. ⁵⁾ با این حال، با پیشرفت درمان‌های مدرن سرکوب‌کننده ایمنی، مواردی که نیاز به برداشتن چشم ندارند نیز افزایش یافته است. ⁸⁾ برداشتن چشم پس از شروع بیماری، التهاب چشم سمپاتیک را بهبود نمی‌بخشد. تصمیم‌گیری در مورد برداشتن چشم باید به صورت فردی انجام شود.

5. روش‌های درمانی استاندارد

افتالمی سمپاتیک از نظر پاتوفیزیولوژی مشابه بیماری هارادا است و درمان بر اساس پروتکل VKH انجام می‌شود. ³⁾ به محض تأیید رد عفونت، درمان تعدیل‌کننده ایمنی بلافاصله شروع می‌شود.

درمان سیستمیک با استروئید

مرحله درمان	دارو و دوز	توضیحات
پالس تراپی (خط اول)	متیل‌پردنیزولون 1 گرم در روز به مدت 3 روز، انفوزیون وریدی	کنترل سریع التهاب
درمان با دوز بالا (ادامه)	پردنیزولون ۱-۲ میلی‌گرم/کیلوگرم/روز خوراکی	ادامه به مدت چند ماه و سپس کاهش تدریجی
مرحله کاهش تدریجی	۶۰ میلی‌گرم/روز → هر ۴ روز ۱۰ میلی‌گرم کاهش → ۴۰ میلی‌گرم/۴ هفته → ۲۰ میلی‌گرم/۴ هفته → ۱۰ میلی‌گرم/۴ هفته → ۵ میلی‌گرم/۴ هفته	قطع در طی ۶ ماه یا بیشتر

با تجویز دوز بالای استروئید، جداشدگی سروزی شبکیه به سرعت برطرف می‌شود و در مطالعه Galor و همکاران (۲۰۰۹) گزارش شده است که حدود ۵۰٪ بیماران به دید نهایی ۲۰/۴۰ یا بهتر دست یافتند. ⁴⁾ استروئید خوراکی به آرامی کاهش می‌یابد و حتی در صورت عدم عود، طی ۶ ماه یا بیشتر قطع می‌شود.

درمان موضعی

• قطره استروئید: بتامتازون ۰٫۱٪ ۳-۴ بار در روز. بر اساس میزان التهاب تنظیم می‌شود.
• قطره گشادکننده مردمک: میدرین P یک بار در روز (شب). برای جلوگیری از چسبندگی عنبیه به عدسی.

داروهای سرکوب‌کننده ایمنی (موارد عودکننده یا مقاوم)

در مواردی که در حین کاهش استروئید عود مکرر رخ می‌دهد، داروهای سرکوب‌کننده ایمنی اضافه می‌شوند.

• سیکلوسپورین (Neoral): ۳-۵ میلی‌گرم/کیلوگرم/روز در دو دوز منقسم. هدف سطح پایه ۵۰-۲۰۰ نانوگرم/میلی‌لیتر. نیاز به پایش منظم عملکرد کلیه و کبد.
• متوترکسات (MTX): ۷٫۵-۲۵ میلی‌گرم/هفته. در زیرتحلیل VKH مطالعه FAST، MTX در بهبود دید و جداشدگی سروزی شبکیه در فاز حاد اثری مشابه یا بهتر از MMF نشان داد. ¹⁰⁾
• میکوفنولات موفتیل (MMF): ۱٫۵ گرم دو بار در روز. اثر صرفه‌جویی در استروئید دارد. ¹⁰⁾
• آزاتیوپرین: 1 تا 3 میلی‌گرم/کیلوگرم/روز.

داروهای بیولوژیک (موارد مقاوم):

• آدالیموماب: 40 میلی‌گرم/هر 2 هفته تزریق زیرجلدی. برای یووئیت غیرعفونی تحت پوشش بیمه.
• اینفلیکسیماب: 5 میلی‌گرم/کیلوگرم تزریق وریدی (در افتالمی سمپاتیک مجاز نیست).
• قبل از شروع مهارکننده‌های TNF، غربالگری سل و هپاتیت B ضروری است و باید مطابق با دستورالعمل‌های درمان یووئیت و دستورالعمل استفاده از مهارکننده‌های TNF عمل شود. ³⁾

مراقب عوارض جانبی استروئیدها باشید

تجویز سیستمیک دوز بالای استروئیدها می‌تواند عوارضی مانند بروز یا تشدید دیابت و فشار خون بالا، عفونت‌ها، بی‌خوابی، علائم روانی، زخم گوارشی و پوکی استخوان ایجاد کند. قبل از شروع درمان، آزمایش خون و ادرار انجام دهید و از محافظ‌های گوارشی و مکمل‌های کلسیم استفاده کنید. کاهش دوز باید به آرامی انجام شود و قطع ناگهانی باعث سندرم ترک می‌شود.

برداشتن چشم محرک

در مورد برداشتن چشم محرک (چشم اولیه) بحث وجود دارد. بر اساس گزارش‌های کلاسیک، برداشتن ظرف دو هفته از شروع بیماری ممکن است از مزمن شدن التهاب در چشم دوم جلوگیری کند. ⁵⁾ از سوی دیگر، با پیشرفت درمان‌های سرکوب‌کننده ایمنی مدرن، بسیاری از موارد نیازی به برداشتن ندارند. ^{8, 9)} شرایطی که برداشتن در نظر گرفته می‌شود:

• بینایی چشم محرک بسیار ضعیف و بدون امید به بهبودی
• و یووئیت چشم دوم شدید و کنترل آن دشوار است

در متاآنالیزهای اخیر، شواهد ثابتی برای تأثیر برداشتن پس از شروع بیماری به دست نیامده است و قضاوت بی‌طرفانه لازم است. ^{8, 9)}

Q آیا بهتر است چشم محرک برداشته شود؟

A

در درمان مدرن، برداشتن همیشه ضروری نیست. چشم محرک ممکن است همچنان مقداری بینایی داشته باشد و با درمان مناسب استروئیدی قابل حفظ باشد. برداشتن تنها در شرایط خاصی در نظر گرفته می‌شود که بینایی چشم محرک بسیار ضعیف و بدون امید به بهبودی باشد و التهاب چشم دوم شدید باشد. مهم است که با پزشک خود مشورت کرده و با دقت تصمیم بگیرید.

6. پاتوفیزیولوژی و مکانیسم دقیق بروز

مکانیسم ایجاد افتالمی سمپاتیک اشتراکات زیادی با بیماری هارادا دارد. چشم عضوی با مصونیت ایمنی است و به طور معمول آنتی‌ژن‌های داخل یووه آ به راحتی توسط سیستم ایمنی بدن شناسایی نمی‌شوند. ¹⁾ ضربه نافذ یا جراحی داخل چشمی این مصونیت را مختل کرده و آنتی‌ژن‌های داخل چشمی از جمله پروتئین ملانین را در معرض سیستم ایمنی قرار می‌دهد.

پاسخ ایمنی:

• سلول‌های CD4+ Th1/Th17 به طور غالب نفوذ کرده و IFN-γ و IL-17 تولید می‌کنند.
• سلول‌های T سیتوتوکسیک CD8+ به دنبال آن نفوذ کرده و ملانوسیت‌ها (تیروزیناز، TRP-1، TRP-2، gp100) را هدف قرار می‌دهند. ⁸⁾
• اختلال در سد خونی-چشمی و سد خونی-شبکیه منجر به القای پاسخ خودایمنی علیه آنتی‌ژن‌های داخل چشمی می‌شود. ¹⁾
• استعداد ژنتیکی مرتبط با HLA-DR4 و HLA-DRB1*04 حساسیت را افزایش می‌دهد. ⁸⁾

ویژگی‌های هیستوپاتولوژیک:

• ندول‌های دالن-فوکس: تجمع سلول‌های اپیتلیوئید حاوی رنگدانه بین اپیتلیوم رنگدانه‌دار شبکیه و غشای بروخ. گرانولوم همراه با لنفوسیت‌ها و سلول‌های غول‌پیکر چند هسته‌ای تشکیل می‌دهند.
• حفظ لایه مویرگی کوروئید: در بیماری هارادا التهاب به لایه مویرگی کوروئید گسترش می‌یابد، اما در افتالمی سمپاتیک معمولاً حفظ می‌شود.
• عدم گسترش به شبکیه: فرآیند التهابی معمولاً به شبکیه نمی‌رسد.
• در بخش قدامی، عنبیه با نفوذ ندولر ضخیم می‌شود.

هنگام استفاده از مهارکننده‌های ایست بازرسی ایمنی (ICI)، قرار گرفتن قبلی در معرض آنتی‌ژن‌های داخل چشمی ممکن است باعث فعال‌سازی ناخواسته سلول‌های T شود. ²⁾

---

7. تحقیقات جدید و چشم‌انداز آینده (گزارش‌های در مرحله تحقیق)

برای بیماران: حتماً بخوانید

مطالب زیر در حال حاضر در مرحله تحقیقاتی یا کارآزمایی بالینی هستند و درمان استانداردی نیستند که در بیمارستان‌های عمومی قابل دریافت باشد. این اطلاعات مرجعی برای متخصصان در مورد پیشرفت‌های پزشکی آینده است.

تحلیل زیرگروه VKH در کارآزمایی FAST (MTX در مقابل MMF)

در تحلیل زیرگروه VKH از کارآزمایی FAST Uveitis Trial (RCT دوسوکور) توسط Acharya و همکاران (2024)، MTX در مقایسه با MMF اثری مشابه یا بهتر در بهبود یافته‌های کوریورتینال فاز حاد (جداشدگی سروزی شبکیه و ضخیم شدن مشیمیه) نشان داد. ¹⁰⁾ از آنجایی که افتالمی سمپاتیک پاتوفیزیولوژی مشابهی با VKH دارد، یافته‌های این کارآزمایی ممکن است برای انتخاب داروی سرکوب‌کننده ایمنی در افتالمی سمپاتیک نیز قابل استفاده باشد.

پایش بیماری با OCT-A

OCT-A که قادر به ارزیابی کمی جریان خون مویرگ‌های مشیمیه است، به عنوان یک بیومارکر برای تشخیص فعالیت بالقوه بیماری پس از فروکش بالینی التهاب مورد مطالعه قرار گرفته است. ⁸⁾ پایش سریالی ضخامت مشیمیه با EDI-OCT نیز به عنوان یک نشانگر پیش‌بینی عود امیدوارکننده است.

تغییر در بروز در عصر جراحی برش کوچک

با رواج ویترکتومی 27G و 25G، بروز پس از جراحی در مقایسه با جراحی برش باز سنتی به طور قابل توجهی کاهش یافته است. در مرور Patel و همکاران (2022)، بهبود تکنیک‌های جراحی مدرن عامل اصلی کاهش بروز ذکر شده است. ⁹⁾ از سوی دیگر، بروز پس از تروما بدون پیشگیری از تروما قابل کاهش نیست و همچنان نیاز به توجه دارد.

انباشت شواهد اثربخشی داروهای بیولوژیک

داروهای بیولوژیک مانند آدالیموماب و اینفلیکسیماب در موارد مقاوم VKH و افتالمی سمپاتیک تجربه استفاده رو به افزایشی دارند. ⁶⁾ با این حال، عمدتاً بر اساس گزارش موارد و سری‌های کوچک است و انتخاب دارو باید بر اساس شدت التهاب، عودکنندگی و عوارض سیستمیک به صورت فردی تصمیم‌گیری شود.

چالش جدید افتالمی سمپاتیک مرتبط با ICI

عود افتالمی سمپاتیک پس از تجویز پمبرولیزوماب گزارش شده است که یک چالش بالینی جدید در عصر ایمونوتراپی سرطان محسوب می‌شود. ²⁾ در بیماران با سابقه تروما چشمی که تحت ICI قرار می‌گیرند، تقویت نظارت چشمی توصیه می‌شود.

---

8. منابع

1. Agarwal M, Radosavljevic A, Tyagi M, Pichi F, Al Dhanhani AA, Agarwal A, Cunningham ET Jr. Sympathetic Ophthalmia - An Overview. Ocul Immunol Inflamm. 2023;31(4):793-809. doi:10.1080/09273948.2022.2058554.
2. Lee J, Shin JY, Lee JS, Lee SC, Hong MH, Lee CS. Recurrent Sympathetic Ophthalmia with Annular Choroidal Detachment after Pembrolizumab Treatment: A Case Report. Ocul Immunol Inflamm. 2020;28(6):864-867. doi:10.1080/09273948.2019.1604975.
3. 日本眼炎症学会. ぶどう膜炎診療ガイドライン. 日眼会誌. 2019;123(6):635-696.
4. Galor A, Davis JL, Flynn HW Jr, et al. Sympathetic ophthalmia: incidence of ocular complications and vision loss in the sympathizing eye. Am J Ophthalmol. 2009;148(5):704-710.
5. Chan CC, Roberge FG, Whitcup SM, Nussenblatt RB. 32 cases of sympathetic ophthalmia: a retrospective study at the NEI, NIH. Arch Ophthalmol. 1995;113(5):597-601.
6. Paulbuddhe V, Addya S, Gurnani B, Singh D, Tripathy K, Chawla R. Sympathetic Ophthalmia: Where Do We Currently Stand on Treatment Strategies? Clin Ophthalmol. 2021;15:4201-4218. doi:10.2147/OPTH.S289688. PMID:34707340. PMCID:PMC8542579. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC8542579/
7. Kilmartin DJ, Dick AD, Forrester JV. Prospective surveillance of sympathetic ophthalmia in the UK and Republic of Ireland. Br J Ophthalmol. 2000;84(3):259-263.
8. Chu XK, Chan CC. Sympathetic ophthalmia: to the twenty-first century and beyond. J Ophthalmic Inflamm Infect. 2013;3:49.
9. Patel SS, Hariprasad SM. Sympathetic ophthalmia: a mini-review. Semin Ophthalmol. 2022;37(3):313-321.
10. Acharya NR, Rathinam SR, Thundikandy R, et al. Outcomes in Patients With Vogt-Koyanagi-Harada Disease From the FAST Uveitis Trial. Am J Ophthalmol. 2024;267:100-111.