علائم چشمی لوپوس اریتماتوز سیستمیک (SLE)

نکات کلیدی در یک نگاه

لوپوس اریتماتوز سیستمیک (SLE) یک بیماری خودایمنی سیستمیک است که بیشتر در زنان ۲۰ تا ۳۰ ساله دیده می‌شود.
حدود ۳۰ تا ۵۰٪ از بیماران علائم چشمی دارند.
شایع‌ترین علامت چشمی کراتوکونژونکتیویت سیکا (خشکی چشم) است که در حدود ۳۰٪ موارد رخ می‌دهد.
مهم‌ترین ضایعه چشمی تهدیدکننده بینایی، رتینوپاتی لوپوسی است که در ۱۰ تا ۳۰٪ موارد دیده می‌شود.
رتینوپاتی منعکس‌کننده فعالیت بیماری است و در موارد شدید و کنترل‌نشده شایع‌تر است.
هیدروکسی کلروکین در درمان مؤثر است، اما باید به سمیت شبکیه در مصرف طولانی‌مدت توجه کرد.
یووئیت به طور غیرمنتظره‌ای نادر است و در صورت مشاهده، بررسی سایر علل اهمیت دارد.

۱. لوپوس اریتماتوز سیستمیک (SLE) چیست؟

لوپوس اریتماتوز سیستمیک (SLE) یک بیماری خودایمنی است که در اثر فعال‌سازی مزمن و بیش از حد سیستم ایمنی، التهاب در اندام‌های متعدد بدن ایجاد می‌کند. این بیماری یکی از پنج بیماری کلاسیک کلاژن عروقی محسوب می‌شود.

اپیدمیولوژی

این بیماری بیشتر در زنان ۲۰ تا ۳۰ ساله دیده می‌شود. نسبت زن به مرد حدود ۱:۸ تا ۱:۹ است و زنان به طور قابل توجهی بیشتر مبتلا می‌شوند. شیوع در نژاد آسیایی بیشتر و در نژاد سفید کمتر است. میزان شیوع ۵۰ تا ۱۰۰ نفر در هر ۱۰۰٬۰۰۰ نفر جمعیت تخمین زده می‌شود.

معیارهای تشخیصی

معیارهای تشخیصی SLE به شرح زیر تکامل یافته است.

معیارهای کالج روماتولوژی آمریکا (ACR) (آخرین بازبینی 1997): تشخیص با 4 یا بیشتر از 11 معیار بالینی و ایمونولوژیک
معیارهای SLICC (2012): گسترش به 17 معیار، تشخیص با 4 یا بیشتر
معیارهای اتحادیه اروپا علیه روماتیسم / کالج روماتولوژی آمریکا (2019): مثبت بودن آنتی‌بادی ضد هسته (ANA) به عنوان شرط ضروری، تشخیص با مجموع امتیاز وزنی 10 یا بیشتر

در معیارهای تشخیصی بازبینی شده کالج روماتولوژی آمریکا، در صورت مثبت شدن 4 یا بیشتر از 11 معیار شامل راش پروانه‌ای، راش دیسکوئید، حساسیت به نور، زخم دهان، آرتریت، سروزیت، اختلال کلیوی، اختلال عصبی، ناهنجاری خونی، ناهنجاری ایمنی و آنتی‌بادی ضد هسته در طول دوره بیماری، تشخیص قابل انجام است.

همچنین، در راهنمای بالینی یووئیت، SLE به عنوان یک بیماری افتراقی برای یووئیت همراه با بیماری کلاژن عروقی در نظر گرفته می‌شود ¹⁾. یافته‌های چشمی و علائم سیستمیک با هم ترکیب شده و در همکاری با پزشک روماتولوژی ارزیابی می‌شوند.

Q آیا علائم چشمی SLE در معیارهای تشخیصی گنجانده شده است؟

خیر. اگرچه حدود 30٪ از بیماران علائم چشمی دارند، اما خود علائم چشمی در معیارهای تشخیصی SLE گنجانده نشده است.

2. علائم اصلی و یافته‌های بالینی

آنژیوگرافی فلورسئین و OCT دو چشمی که واسکولیت شبکیه و کوریورتینوپاتی همراه با لوپوس اریتماتوز سیستمیک (SLE) را نشان می‌دهد

Özdal PÇ, et al. Choroidal involvement in systemic vasculitis: a systematic review. J Ophthalmic Inflamm Infect. 2022. Figure 5. PMCID: PMC8980189. License: CC BY.

آنژیوگرافی فلورسئین دو چشمی نشت از دیسک بینایی و اطراف عروق شبکیه و ضایعات لکه‌ای در قطب خلفی را نشان می‌دهد. OCT مایع زیر شبکیه را نشان می‌دهد که یافته‌های ضایعه التهابی بخش خلفی چشم همراه با SLE را نشان می‌دهد.

علائم ذهنی

شکایات چشمی در حدود 33 تا 50٪ از بیماران مشاهده می‌شود. علائم از تحریک خفیف تا کاهش شدید بینایی متغیر است.

احساس خشکی و جسم خارجی: شایع‌ترین شکایت. ناشی از خشکی چشم به دلیل سندرم شوگرن ثانویه. همراه با احساس سوزش، تاری دید و بدتر شدن علائم در عصر.
کاهش بینایی: در رتینوپاتی لوپوس و نوریت اپتیک رخ می‌دهد. از تغییرات بدون علامت فوندوس تا کاهش شدید بینایی متغیر است.
درد چشم: در نوریت اپتیک، درد اطراف مدار چشم که با حرکت چشم تشدید می‌شود، مشخصه است.
فوتوفوبیا (حساسیت به نور): همراه با خشکی چشم و التهاب بخش قدامی چشم ظاهر می‌شود.
اختلال دید رنگی: در نوریت اپتیک، اختلال دید رنگی قرمز-سبز تقریباً در همه موارد دیده می‌شود.

یافته‌های بالینی

درگیری چشمی در SLE متنوع است و تقریباً تمام لایه‌های چشم را درگیر می‌کند.

ناحیه	یافته‌های اصلی
بخش قدامی	کراتوکونژونکتیویت سیکا، اسکلریت، اپی‌اسکلریت
بخش خلفی	اگزوداهای نرم، خونریزی شبکیه، انسداد عروق
نورو-افتالمولوژی	نوریت اپتیک، اختلال حرکات چشم

یافته‌های شبکیه

رتینوپاتی لوپوس مهم‌ترین ضایعه بخش خلفی چشم است. معمولاً دوطرفه بوده و در دوره‌های فعالیت بالای بیماری بیشتر دیده می‌شود.

لکه‌های پنبه‌ای (cotton wool spots): شایع‌ترین یافته شبکیه
خونریزی شبکیه و لکه روت (Roth spots): ناشی از اختلال گردش خون موضعی
میکروآنوریسم و لکه‌های سخت (hard exudates): ناشی از میکروآنژیوپاتی
پیچ‌خوردگی عروق و غلاف‌دار شدن (sheathing): نشانه واسکولیت
انسداد شریانی-وریدی: انسداد شریان مرکزی شبکیه (CRAO) و انسداد ورید مرکزی شبکیه (CRVO) نیز ممکن است رخ دهد.
جداشدگی سروز شبکیه و جداشدگی اپیتلیوم رنگدانه شبکیه: احتمالاً به دلیل اختلال گردش خون مشیمیه یا مصرف استروئیدهای خوراکی

آنتی‌کاردیولیپین آنتی‌بادی مثبت با رتینوپاتی لوپوس، به‌ویژه ضایعات انسدادی، مرتبط است²⁾.

یافته‌های بخش قدامی

کراتوکونژونکتیویت خشک (خشکی چشم): در حدود 30% بیماران دیده می‌شود. از نوع خشکی چشم ناشی از کاهش اشک است.
اسکلریت: اسکلریت منتشر قدامی یا ندولر در چند درصد موارد دیده می‌شود. پاسخ به استروئیدها خوب است. اسکلریت نکروزان می‌تواند شدید شود.
ضایعات دیسکوئید: اگر پلک را درگیر کند، باعث انتروپیون یا اکتروپیون سیکاتریسیال می‌شود.

یافته‌های نورو-افتالمولوژیک

نوریت اپتیک: در حدود 1% رخ می‌دهد. با رنگ‌پریدگی یا ادم دیسک اپتیک و نقص نسبی مردمک آوران (RAPD) همراه است.
اختلال حرکات چشم: به دلیل درگیری اعصاب حرکتی چشم (اکولوموتور و ابدوسنس) توسط ضایعات سیستم عصبی مرکزی. در حدود 30% موارد دیده می‌شود.

Q آیا در SLE یووئیت رخ می‌دهد؟

همراهی یووئیت نسبتاً نادر است. در SLE ممکن است ایریدوسیکلیت رخ دهد، اما اغلب خفیف است. در صورت مشاهده یووئیت، باید علل دیگر بررسی شود.

3. علل و عوامل خطر

عوامل ژنتیکی

بیش از 80 جایگاه ژنی مرتبط با SLE شناسایی شده است. تعادل پیچیده بین ژن‌های حساسیت‌زا و محافظت‌کننده در بروز بیماری نقش دارد.

عوامل محیطی

قرار گرفتن در معرض اشعه فرابنفش (UV): به عنوان حساسیت به نور، باعث تحریک بروز SLE می‌شود
قرار گرفتن در معرض آنتی‌ژن‌های ویروسی: عفونت‌ها می‌توانند محرک باشند
داروها: استفاده از پروکائین آمید، هیدرالازین، کلرپرومازین و غیره
سایر: جراحی، تروما، استرس روانی

عوامل هورمونی

با توجه به شیوع بسیار بیشتر در زنان، نقش استروژن و سایر هورمون‌ها مطرح است. شیوع در سنین باروری از این فرضیه حمایت می‌کند.

عوامل خطر رتینوپاتی

رتینوپاتی لوپوس با کنترل ضعیف بیماری مرتبط است. مثبت بودن آنتی‌کاردیولیپین آنتی‌بادی نقش مهمی در ایجاد ضایعات انسدادی دارد²⁾.

4. روش‌های تشخیص و آزمایش

آزمایش‌های سیستمیک

برای تشخیص SLE آزمایش‌های زیر توصیه می‌شود:

آزمایش خون: شمارش کامل خون (CBC)، پانل متابولیک پایه (BMP)
آزمایش‌های ایمونولوژیک: آنتی‌بادی ضد هسته (ANA)، آنتی‌بادی ضد dsDNA، آنتی‌بادی ضد فسفولیپید
نشانگرهای التهابی: سرعت رسوب گلبول قرمز (ESR)، CRP، مقادیر C3/C4
سایر: آنتی‌بادی ضد SS-A و ضد SS-B (برای ارزیابی سندرم شوگرن ثانویه)

به ویژه آنتی‌بادی ضد هسته در مرحله فعال بیماری در اکثر موارد مثبت است و برای ارزیابی فعالیت بیماری مفید می‌باشد. به عنوان غربالگری یووئیت، موارد پایه توصیه شده در راهنمای بالینی یووئیت (HLA-B27، رادیوگرافی قفسه سینه، آزمایش سرولوژی سیفلیس، QFT-3G، ACE، ANA) نیز بررسی می‌شود¹⁾.

معاینات چشم پزشکی

ارزیابی کراتوکونژونکتیویت سیکا

اندازه‌گیری منیسک اشکی: کمتر از 1 میلی‌متر غیرطبیعی است.
زمان شکست لایه اشکی (TBUT): کمتر از 10 ثانیه غیرطبیعی است
رنگ‌آمیزی قرنیه و ملتحمه: با استفاده از فلورسئین، رز بنگال و لیسامین گرین
تست شیرمر: بدون بی‌حسی، 15 میلی‌متر یا بیشتر طبیعی است. با بی‌حسی قطره‌ای، 5 میلی‌متر یا بیشتر طبیعی است

ارزیابی رتینوپاتی

معاینه فوندوس: ارزیابی اگزوداهای پنبه‌ای، خونریزی و ناهنجاری‌های عروقی پس از گشاد کردن مردمک
آنژیوگرافی فلورسئین (FFA): برای ارزیابی واسکولیت شبکیه و انسداد عروق مهم است. می‌تواند نشت، گشادشدگی مویرگ‌ها، انسداد و میکروآنوریسم را تشخیص دهد
آنژیوگرافی با ایندوسیانین گرین (ICG): کوروئیدوپاتی را که در FFA قابل مشاهده نیست، به صورت هیپرفلورسانس کوروئید تشخیص می‌دهد
OCT-A (آنژیوگرافی توموگرافی همدوسی نوری): ممکن است برای پایش تغییرات ساختاری شبکیه در رتینوپاتی تحت بالینی مفید باشد (مرحله تحقیقاتی)

ارزیابی نوریت اپتیک

آنژیوگرافی فلورسئین: بررسی گشادشدگی مویرگ‌های اطراف دیسک، نقص پرشدگی و نشت هیپرفلورسانس
MRI با گادولینیوم: تشخیص بزرگ‌شدگی و افزایش کنتراست عصب اپتیک و کیاسمای بینایی

تشخیص افتراقی

علائم متنوع SLE نیاز به افتراق از سایر بیماری‌ها دارد.

سایر بیماری‌های خودایمنی: آرتریت روماتوئید، بیماری بافت همبند مختلط، سندرم شوگرن
واسکولیت‌ها: پلی‌آرتریت ندوزا، بیماری بهجت
تشخیص افتراقی رتینوپاتی: رتینوپاتی دیابتی (HbA1c بالا)، رتینوپاتی فشار خون بالا (پدیده تقاطع شریانی-وریدی)، سارکوئیدوز (اغلب با یووئیت همراه است)

Q چگونه رتینوپاتی SLE را از رتینوپاتی دیابتی تشخیص دهیم؟

رتینوپاتی SLE در مقایسه با رتینوپاتی دیابتی ماهیت انسدادی بیشتری دارد و احتمال ایجاد ایسکمی شدید در آن بیشتر است. سابقه دیابت یا افزایش HbA1c برای تشخیص افتراقی مهم است. در آنژیوگرافی فلورسین، در SLE نشت شدید فلورسین از عروق شبکیه و ناهنجاری‌های عروقی کوچک در فاز حاد مشاهده می‌شود.

5. روش‌های درمان استاندارد

در درمان تظاهرات چشمی SLE، کنترل بیماری زمینه‌ای از اهمیت بالایی برخوردار است. همکاری با پزشک روماتولوژی ضروری است.

درمان سیستمیک

درمان با استروئید

اساس درمان بیماری زمینه‌ای، تجویز سیستمیک کورتیکواستروئیدها است.

در صورت عدم وجود علائم چشمی و سیستم عصبی مرکزی: پردنیزولون (PSL) 30-40 میلی‌گرم در روز
در صورت وجود علائم چشمی و سیستم عصبی مرکزی: PSL 1 میلی‌گرم/کیلوگرم/روز به مدت 3-4 هفته، سپس کاهش تدریجی بر اساس علائم و نشانگرهای التهابی
رتینوپاتی لوپوس فعال: تزریق وریدی Solu-Medrol 1 گرم/روز به مدت 3 روز (پالس تراپی)، سپس کاهش تدریجی از پردنیزون خوراکی 40-60 میلی‌گرم/روز

ضد انعقاد درمانی

در مواردی که واسکولیت شبکیه منجر به انسداد پیشرونده عروق می‌شود، ضد انعقاد درمانی ضروری است. وارفارین 2-5 میلی‌گرم در روز با هدف PT-INR 1.5-2 تنظیم می‌شود.

داروهای سرکوب‌کننده ایمنی

در موارد پاسخ ناکافی به استروئید یا مقاومت به استروئید، از موارد زیر استفاده می‌شود.

آزاتیوپرین
سیکلوفسفامید
تاکرولیموس
سیکلوسپورین A
میکوفنولات موفتیل
متوترکسات (خارج از پوشش بیمه)

داروهای بیولوژیک (جدیدترین)

بلیموماب (بنلیستا®): مهارکننده BLyS/BAFF. دارای پوشش بیمه برای SLE. در مطالعه BLISS-52 کاهش معنی‌دار فعالیت بیماری تأیید شد³⁾
آنیفرولوماب (سافنلو®): آنتی‌بادی ضد IFNAR1 (مهارکننده گیرنده IFN نوع I). در سال 2022 در ژاپن تأیید شد. فعالیت بیماری SLE متوسط تا شدید را به طور معنی‌داری بهبود می‌بخشد⁴⁾
ووکلوسپورین (مهارکننده کلسینورین): دارای اندیکاسیون برای نفریت لوپوسی

هیدروکسی کلروکین

برای کاهش شعله‌ور شدن (عود) SLE به طور گسترده استفاده می‌شود. از نظر چشمی باید به سمیت شبکیه توجه کرد (به بخش «سمیت چشمی هیدروکسی کلروکین» مراجعه کنید).

درمان موضعی چشمی

کراتوکونژونکتیویت خشک

اشک مصنوعی: 4 تا 6 بار در روز قطره چشمی. در موارد شدید، قطره بدون مواد نگهدارنده هر یک ساعت.

قطره هیالین (0.1%): 4 تا 6 بار در روز.

پلاک مجرای اشکی: در موارد پیشرفته استفاده می‌شود.

قطره سیکلوسپورین (2 بار در روز): چند ماه طول می‌کشد تا اثر کند.

اسکلریت

قطره استروئید: قطره لیندرون (0.1%) 2 تا 6 بار در روز. پس از رفع قرمزی، به تدریج کاهش و قطع شود.

NSAIDs خوراکی: در صورت عدم پاسخ به قطره در اسکلریت فوقانی اضافه می‌شود.

تجویز سیستمیک: در موارد شدید، تجویز سیستمیک استروئیدها یا داروهای سرکوب‌کننده ایمنی ضروری است.

درمان رتینوپاتی

فتوکوآگولاسیون شبکیه: در صورت مشاهده عروق جدید شبکیه در آنژیوگرافی فلورسین، بلافاصله برای پیشگیری از خونریزی زجاجیه انجام می‌شود. همچنین برای انسداد عروق گسترده شبکیه به صورت پیشگیرانه انجام می‌شود.
ویترکتومی: برای رتینوپاتی پرولیفراتیو زجاجیه‌ای ضروری است.
پلاسمافرزیس: در موارد شدید استفاده می‌شود.
جداشدگی سروزی شبکیه: با آنژیوگرافی فلورسین نقاط نشت فلورسین از لایه اپیتلیوم رنگدانه شبکیه شناسایی شده و بر روی آن نقاط فتوکوآگولاسیون شبکیه انجام می‌شود.

درمان نوریت اپتیک

پالس درمانی متیل‌پردنیزولون داخل وریدی: 1 گرم در روز به مدت 3 روز، سپس پردنیزون خوراکی 1 میلی‌گرم/کیلوگرم/روز با کاهش تدریجی
مقاوم به استروئید: در حداکثر یک سوم موارد دیده می‌شود. پالس درمانی سیکلوفسفامید داخل وریدی به مدت 6 ماه انجام می‌شود.
عود: عود در حدود 37٪ در حین کاهش تدریجی استروئید دیده می‌شود و نیاز به درمان مجدد دارد.

سمیت چشمی هیدروکسی کلروکین

هیدروکسی کلروکین به ملانین اپیتلیوم رنگدانه شبکیه (RPE) متصل می‌شود و می‌تواند باعث ماکولوپاتی شود.

عوامل خطر ماکولوپاتی:

دوز تجمعی مادام‌العمر ≥1000 گرم (کلروکین ≥450 گرم)
دوز روزانه ≥5 میلی‌گرم/کیلوگرم (توصیه تجدید نظر شده AAO 2016)⁵⁾
کاهش عملکرد کبد و کلیه
چاقی، سن ≥65 سال، سابقه ماکولوپاتی

علائم سمیت:

نقص میدان بینایی پارامرکزی دوطرفه
از بین رفتن اتصال قطعه داخلی-خارجی (علامت «بشقاب پرنده» در SD-OCT)
تغییرات پیشرونده رنگدانه (ماکولوپاتی کلاسیک “bull’s eye”)

توصیه‌های غربالگری (AAO 2016 اصلاح شده)⁵⁾:

در 5 سال اول پس از شروع مصرف، فقط معاینه پایه انجام شود. از سال پنجم به بعد، سالانه آزمایش میدان بینایی هامفری 10-2، SD-OCT و خودفلورسانس فوندوس توصیه می‌شود. در صورت وجود عوامل خطر بالا، غربالگری زودتر از 5 سال شروع شود. در صورت مشاهده ماکولوپاتی، دارو قطع شود.

Q معاینات دوره‌ای در حین مصرف هیدروکسی کلروکین با چه فرکانسی لازم است؟

در 5 سال اول پس از شروع مصرف، فقط معاینه پایه کافی است، اما از سال پنجم به بعد معاینه سالانه فوندوس توصیه می‌شود. آزمایش میدان بینایی هامفری 10-2 و SD-OCT روش‌های اصلی غربالگری هستند. در صورت وجود عوامل خطر بالا (کاهش عملکرد کلیه، دوز بالا، مصرف طولانی مدت) باید معاینات زودتر شروع شوند⁵⁾.

6. پاتوفیزیولوژی و مکانیسم دقیق بیماری

ناهنجاری ایمنی سیستمیک

پاتوژنز SLE بر اساس از دست دادن تحمل خودی و تولید بیش از حد اتوآنتی‌بادی‌ها است.

شکست تحمل خودی: به دلیل عوامل ژنتیکی و محیطی، تحمل ایمنی نسبت به آنتی‌ژن‌های خودی از بین می‌رود
ناهنجاری سلول‌های T: سلول‌های T کمک‌کننده بیش از حد فعال می‌شوند و سلول‌های ایمنی تنظیم‌کننده کاهش می‌یابند
ناهنجاری بلوغ سلول‌های B: سلول‌های B سریع‌تر بالغ می‌شوند و آپوپتوز مهار می‌شود. سلول‌های پلاسما طول عمر بیشتری پیدا می‌کنند و اتوآنتی‌بادی‌های اضافی تولید می‌کنند
افزایش مسیر اینترفرون نوع I: فعال شدن بیش از حد سلول‌های B از طریق BLyS/BAFF
تشکیل کمپلکس ایمنی: اتوآنتی‌بادی‌ها به آنتی‌ژن‌های خودی هسته‌ای، درون هسته‌ای و سیتوپلاسمی متصل می‌شوند و منجر به آزادسازی سیتوکین‌های التهابی می‌شوند
آسیب بافتی: التهاب مزمن، رسوب کمپلکس‌های ایمنی و عدم حذف سلول‌های آپوپتوتیک باعث آسیب بافت‌ها و اندام‌ها می‌شود

پاتولوژی ضایعات عروقی

یافته‌های پاتولوژیک SLE با واسکولیت همراه با نکروز فیبرینوئید در عروق کوچک و مویرگ‌ها مشخص می‌شود. ماده فیبرینوئید از فیبرین، کمپلکس‌های ایمنی و کمپلمان تشکیل شده است.

پاتوژنز رتینوپاتی

دو مکانیسم در پاتوفیزیولوژی رتینوپاتی لوپوس نقش دارند.

واسکولیت کمپلکس ایمنی: رسوب کمپلکس‌های ایمنی در اندوتلیوم عروقی باعث فعال شدن کمپلمان و آزادسازی واسطه‌های التهابی می‌شود. این منجر به عدم پرفیوژن و ایسکمی می‌گردد.
مکانیسم ترومبوتیک: ایجاد سندرم آنتی‌فسفولیپید باعث ترومبوز عروق شبکیه می‌شود. مثبت بودن آنتی‌کاردیولیپین با رتینوپاتی انسدادی لوپوس مرتبط است²⁾.

با گسترش نواحی بدون پرفیوژن، عروق جدید ظاهر شده و ممکن است به ویترئورتینوپاتی پرولیفراتیو و حتی گلوکوم نئوواسکولار پیشرفت کند.

مکانیسم کراتوکونژونکتیویت خشک

علاوه بر التهاب مزمن و رسوب کمپلکس‌های ایمنی، ایجاد سندرم شوگرن ثانویه علت اصلی است. حمله خودایمنی به غدد اشکی باعث کاهش ترشح اشک می‌شود.

Q چرا رتینوپاتی SLE نسبت به رتینوپاتی دیابتی شدیدتر است؟

در رتینوپاتی SLE، دو مکانیسم واسکولیت ناشی از کمپلکس ایمنی و تشکیل ترومبوز ناشی از آنتی‌فسفولیپید باعث ایجاد یک وضعیت انسدادی قوی‌تر می‌شود. این امر نسبت به رتینوپاتی دیابتی更容易 باعث ایسکمی شدید می‌شود و ضایعات انسدادی عروقی با پیش‌آگهی بینایی بدتری همراه است.

7. تحقیقات جدید و چشم‌اندازهای آینده (گزارش‌های در مرحله تحقیق)

پایش رتینوپاتی تحت‌بالینی با OCT-A

آنژیوگرافی توموگرافی انسجام نوری (OCT-A) یک روش تصویربرداری تشخیصی جدید است که می‌تواند تغییرات میکروواسکولار شبکیه را که با آنژیوگرافی فلورسین معمولی به سختی قابل تشخیص هستند، به صورت غیرتهاجمی ارزیابی کند. انتظار می‌رود که در تشخیص زودهنگام و پایش رتینوپاتی SLE کاربرد داشته باشد، اما سودمندی آن هنوز به طور کامل مورد مطالعه قرار نگرفته است.

درمان CAR-T

در درمان CAR-T با هدف CD19 برای SLE مقاوم به درمان، بهبودی بدون دارو در تعداد کمی از بیماران مقاوم به درمان گزارش شده است⁶⁾. تأثیرات طولانی‌مدت بر عوارض چشمی موضوعی برای تحقیقات آینده است.

کاربرد داروهای بیولوژیک

آنیفرولوماب (مهارکننده گیرنده IFN نوع I) کنترل بیماری را در SLE فعال بهبود می‌بخشد و انتظار می‌رود که اثر غیرمستقیمی بر عوارض چشمی داشته باشد⁴⁾. داده‌های اثربخشی اختصاصی در حوزه چشم‌پزشکی همچنان در حال جمع‌آوری است.

8. منابع

日本眼炎症学会. ぶどう膜炎診療ガイドライン. 日眼会誌. 2019;123(6):635-696.
Stafford-Brady FJ, Urowitz MB, Gladman DD, Easterbrook M. Lupus retinopathy. Patterns, associations, and prognosis. Arthritis Rheum. 1988;31:1105-1110.
Navarra SV, Guzmán RM, Gallacher AE, et al. Efficacy and safety of belimumab in patients with active systemic lupus erythematosus: a randomised, placebo-controlled, phase 3 trial (BLISS-52). Lancet. 2011;377:721-731.
Morand EF, Furie R, Tanaka Y, et al. Trial of anifrolumab in active systemic lupus erythematosus. N Engl J Med. 2020;382:211-221.
Marmor MF, Kellner U, Lai TYY, et al. Recommendations on screening for chloroquine and hydroxychloroquine retinopathy (2016 Revision). Ophthalmology. 2016;123:1386-1394.
Mackensen A, Müller F, Mougiakakos D, et al. Anti-CD19 CAR T cell therapy for refractory systemic lupus erythematosus. Nat Med. 2022;28:2124-2132. doi:10.1038/s41591-022-02017-5.