Lense bağlı glokom (lens-induced glaucoma), lensin pozisyon anormalliği, hacim değişikliği veya protein sızıntısı nedeniyle göz içi basıncında artışa yol açan sekonder glokomların genel adıdır. Açı kapanması mekanizmasına göre açı kapanması tipi ve açık açılı tip olarak sınıflandırılır 1)2).
Lensin doğrudan açı kapanmasına neden olduğu olgular tüm açı kapanması glokomlarının yaklaşık %5’ini oluşturur 1). Şişkin katarakt (intumescent cataract) ve lens subluksasyonuna bağlı öne yer değiştirme tipik patolojilerdir 1).
Glokom Tanı ve Tedavi Kılavuzu 5. baskıda, lense bağlı glokomsekonder glokom olarak aşağıdaki şekilde sınıflandırılmıştır 2).
Sekonder açık açılı glokom: Aköz çıkış direncinin esas olarak trabekulumda olduğu durumlar, lens materyali ile tıkanma
Sekonder açı kapanması glokomu: Pupil bloğuna bağlı durumlar (şişkin lens, lens dislokasyonu) ve pupil bloğu dışı mekanizmalar (şişkin lens, lens dislokasyonu ile doğrudan açı kapanması)
Bu hastalık aşağıdaki beş tipe ayrılır.
1. Lens kaynaklı sekonder açı kapanması glokomu
Fakomorfik glokom (phacomorphic glaucoma): Katarakt ilerlemesine bağlı lens şişmesi
Lens yer değiştirmesine bağlı glokom: Lens subluksasyonu/luksasyonu nedeniyle pupil bloğu
Mikrosferofakiye bağlı glokom: Lens şekil bozukluğuna bağlı pupil bloğu
2. Lens kaynaklı sekonder açık açılı glokom
Fakolitik glokom (phacolytic glaucoma): Olgunlaşmış katarakttan protein sızıntısı
Lens partikül glokomu (lens-particle glaucoma): Cerrahi veya travma sonrası lens materyali çıkışı
Fakoanafilaktik glokom (phacoanaphylactic glaucoma): Lens proteinine karşı immün yanıt
EGS 5. baskısında lens kaynaklı açık açılı glokom; fakolitik glokom, travmatik lens hasarına bağlı glokom ve fakoanafilaktik glokom olarak üç tipe ayrılmıştır3).
QFakomorfik glokom ile fakoanafilaktik glokom arasındaki fark nedir?
A
Fakomorfik glokom, katarakt ilerlemesiyle lensin şişerek irisi öne itmesi sonucu açı kapanmasına yol açan bir açı kapanması tipidir. Öte yandan fakoanafilaktik glokom, cerrahi veya travma sonrası lens kapsülünün hasar görmesiyle lens proteinine karşı gelişen granülomatöz inflamatuar yanıtın trabeküler ağı tıkadığı açık açılı bir tiptir. İlkinde lensin fiziksel boyutu sorunken, ikincisinde immün yanıt nedendir.
Manhua Xu; Kaiming Li; Weimin He. Compound heterozygous mutations in the LTBP2 gene associated with microspherophakia in a Chinese patient: a case report and literature review. BMC Med Genomics. 2021 Sep 17;14:227. Figure 3. PMCID: PMC8449461. License: CC BY.
Bu şekil, katarakta eşlik eden ön segment değişiklikleri ve kornea ödemini içeren klinik bulguları özetlemektedir. Şişmiş veya sızdıran lens, ön kamaranın sığlaşmasına ve kornea bulanıklığına neden olur.
Lens kaynaklı glokomun subjektif semptomları hastalık tipine göre değişir.
Açı kapanması tipi (şişme/deplasman): Akut glokom atağına benzer semptomlar gösterir. Ani göz ağrısı, görme azalması, kızarıklık, baş ağrısı, bulantı ve kusma eşlik eder2)
Fakolitik glokom: Ani göz ağrısı, kızarıklık ve kornea ödemi ile birlikte yüksek göz içi basıncı görülür. Ön kamara derindir ve aşırı olgun katarakt varlığı karakteristiktir.
Lens kortikal glokomu: Katarakt cerrahisi, travma veya YAG lazer arka kapsülotomi sonrası gelişir. Birkaç gün ila birkaç hafta süren yüksek göz içi basıncı görülür, ancak sıklıkla geçicidir.
Lens kaynaklı üveitik glokom: Cerrahi veya travmadan 1-14 gün sonra gelişir ve siliyer kızarıklık ve bulanık görme ile seyreder.
Kızarıklık, fakolitik glokom başta olmak üzere çeşitli sekonder glokomlarda hissedilir2). Açık açılı tipte bulanık görme ve fotofobi de görülebilir3).
Lens pozisyon bozukluğuna bağlı glokom bulguları: Periferik ön kamara derinliğinde eşitsizlik, iridodonez (irisin lens desteğini kaybetmesiyle titremesi), lens titremesi görülür. Pupil dilatasyonu altında lensin yer değiştirmesi, eğilmesi, lens kapsülünün eşit olmayan eğriliği doğrulanır. Kalıtsal hastalıklarda Marfan sendromu süperotemporal yer değiştirme, homosistinüri ve Weil-Marchesani sendromu ise daha çok inferior yer değiştirme gösterir. Lens posterior dislokasyonunda (vitreusa düşme), vitreusun pupil bloğu nedeniyle ani göz içi basınç artışı olabilir.
Lens şişmesi glokomu bulguları: Etkilenen gözde matür katarakt ve sığ ön kamara görülür. Karşı gözün ön kamara derinliği genellikle normaldir ve bu, primer açı kapanması glokomundan önemli bir ayırıcı tanı noktasıdır. Katarakt ilerlemesiyle birlikte miyoplaşma (refraksiyon değişikliği) de ayırıcı tanıda yararlı bir bulgudur. Yaşa bağlı olanlarda açı yavaş yavaş kapanırken, genç ve travma vakalarında hızlı ilerleyebilir.
Lens erimesi glokomu bulguları: Ön kamara derindir ve hipermatur katarakt eşlik eder. Ön kamarada parıltılı bulanıklık gözlenir. Kornea arka yüzeyinde çökelti (KP) olmaması, lens hipersensitivite glokomundan ayırt etmede önemlidir. Psödohipopiyon (altta tabakalanmış lens proteini) da görülebilir. Ancak, mumlu KP ile birlikte granülomatöz ön üveit varsa, lens hipersensitivite glokomundan ayırt etmek zorlaşır.
Lens korteks glokomu bulguları: Ön kamarada nispeten büyük beyaz partiküllerin yüzmesi karakteristiktir. Başlangıç, tetikleyici faktörden (cerrahi/travma) birkaç gün ila birkaç hafta sonra olur, ancak bazen aylar sonra da görülebilir.
Lens hipersensitivite glokomu bulguları: Siliyer hiperemi, mumlu KP, ön kamarada hücre ve flare görülür ve kalıcı granülomatöz ön üveit bulguları sergiler.
Lens şişmesi: Katarakt ilerledikçe lens sıvılaşır ve şişer, ön-arka çapı artar. Bu, irisi mekanik olarak öne doğru iter ve pupil bloğuna neden olur. Göreceli pupil bloğu mekanizması da rol oynar.
Lens yer değiştirmesi: Sublukse veya disloke lens ya da vitreus çıkışı pupil bloğuna yol açarak göz içi basıncını yükseltir. Travma kaynaklı yer değiştirmede açı hasarı da rol oynayabilir. Vitreus içine düşme durumunda vitreus pupil bloğuna neden olur.
Küresel lens: Lens kalınlığı artar ve pupil bloğu oluşur. Zinn zonüllerinde zayıflık da vardır ve lensin öne yer değiştirmesiyle açı kapanması mekanizmasına katkıda bulunur.
Açık açı tipinin nedenleri
Lens erimesi: Olgun kataraktın spontan kapsül rüptürü sonucu lens maddesi sızar 1). Lens korteksini fagosite eden makrofajlar ve yüksek moleküler ağırlıklı çözünür proteinler trabeküler ağı tıkar 3).
Artık lens maddesi: Katarakt cerrahisi veya travma sonrası lens maddesi serbestleşir ve trabeküler ağı tıkar 3). Göz içi basıncı artışı, kalan lens parçalarının miktarıyla orantılıdır.
Lens hipersensitivitesi: Lens proteinine karşı tip III alerji (Arthus tipi immün kompleks reaksiyonu) nedeniyle oluşan granülomatöz inflamasyon trabeküler ağı tıkar 3).
Lens yer değiştirmesine neden olan kalıtsal hastalıklar
Lens yer değiştirmesine neden olan kalıtsal hastalıklar şunlardır. Hepsinin nedeni Zinn zonüllerindeki anormalliktir ve lensin sublukse veya disloke olması sekonder açı kapanması glokomu riskini artırır.
Marfan sendromu: FBN1 geni (fibrillin-1) mutasyonu. Yukarı ve dışa doğru yer değiştirme karakteristiktir.
Homosistinüri: Aşağı doğru yer değiştirme daha sıktır.
Weil-Marchesani sendromu: Aşağı doğru yer değiştirme ve küresel lens birlikteliği zorunludur. Zinn zonüllerinde belirgin zayıflık vardır.
ADAMTSL4 gen mutasyonu: Resesif mutasyon, sporadik lens ektopisinin nedeni olarak tanımlanmıştır. ADAMTSL4, fibrillin-1 mikrofibril biyosentezini artırır ve Zinn zonüllerinin oluşumunda rol oynar 6).
Glokomla ilişkili lens anormallikleri arasında lens boyut veya şekil anormallikleri (şişkin lens, küresel lens) ve lens pozisyon anormallikleri (dislokasyon, subluksasyon) yer alır. Lens pozisyon anormalliklerine siliyer zonül anormallikleri (konjenital anomali, travma, eksfolyatif glokom) neden olabilir 2).
QMarfan sendromunda lens neden yer değiştirir?
A
Marfan sendromu, FBN1 genindeki (fibrillin-1’i kodlayan) mutasyonlardan kaynaklanır. Fibrillin-1, Zinn zonüllerinin ana yapısal proteinidir ve mutasyon zonüllerin zayıflamasına ve yırtılmasına yol açarak lensin yer değiştirmesine neden olur. Marfan sendromunda lensin yukarı ve dışa (süperotemporal) doğru yer değiştirmesi karakteristiktir. Lens öne doğru yer değiştirirse pupil bloğu oluşabilir ve sekonder açı kapanması glokomu gelişebilir.
Lensin durumu (şişkinlik, olgunlaşma, yer değiştirme, küresel şekil), ön kamara derinliği, ön kamarada hücre ve flare, kornea arka yüzeyinde çökeltiler (KP) değerlendirilir 2). Van Herick yöntemi ile periferik ön kamara derinliğinin değerlendirilmesi, açı kapanması taramasında faydalıdır 2). Küresel lenste, lensin ön yüzey eğriliğinin dik olduğuna dikkat edilmeli ve pupilla dilate edildiğinde lensin küçük ve küresel olduğu görülerek tanı konur.
Açı kapanması tipi ile açık açılı tipin ayırıcı tanısında vazgeçilmez bir incelemedir. Lense bağlı şişkinlik glokomunda yaygın açı kapanması görülür ve iki göz arasındaki açı açıklığı farkı tanıda faydalıdır. Açık açılı tipte açı açıktır ancak trabeküler ağda lens materyali veya makrofaj birikimi görülebilir.
Ön segment OCT ve ultrason biyomikroskopisi (UBM), lens ve açının durumunu ayrıntılı olarak değerlendirmek için faydalıdır. Lense bağlı şişkinlik glokomunda lensin iris üzerindeki kitle etkisi görülebilir. Küresel lenste lens şekil anomalisi değerlendirilebilir. Lens vault (lens şişkinliği: LV), ön segment görüntüleme değerlendirmesinde bir parametre olarak belirtilmiştir 2).
Lensin arka çıkığı (vitreusa düşme) durumunda B-mod ultrasonografi ile düşen lens tespit edilir.
Lens kaynaklı glokom ile primer açı kapanması glokomunun ayırıcı tanısı: Şişkin katarakt varlığı, karşı gözün ön kamara derinliği (lens kaynaklıda normal, primer açı kapanmasında sığ), katarakt ilerlemesiyle miyoplaşma (refraksiyon değişikliği) önemli ayırıcı noktalardır.
Fakolitik glokom ile fakoanafilaktik glokomun ayırıcı tanısı: Fakolitikte ön kamara derindir, aşırı olgun katarakt vardır ve KP yoktur. Fakoanafilaktikte ise yağlı KP ile birlikte granülomatöz ön üveit bulguları görülür.
Lense bağlı üveitin ayırıcı tanısı: Katarakt cerrahisi sonrası enfeksiyöz endoftalmi, toksik anterior segment sendromu (TASS) ve travma sonrası sempatik oftalmiden ayırt edilmelidir.
Başlangıç ilaç tedavisi: Sikloplejik ilaçlar (atropin gibi) damlatılarak lens arkaya kaydırılır ve pupil bloğu çözülür. Beta blokerler (%0.5 timolol maleat gibi) ve karbonik anhidraz inhibitörleri (%1 brinzolamid damla veya asetazolamid 10 mg/kg IV/ oral 2)) ile göz içi basıncı düşürülür.
Hiperozmotik ajanlar2): %20 mannitol 1.0-2.0 g/kg vücut ağırlığı, 30-60 dakikada IV infüzyon (en düşük GİB infüzyon başlangıcından 60-90 dk sonra, etki 4-6 saat sürer). Gliserol 300-500 mL, 45-90 dakikada IV infüzyon (en düşük GİB 30-135 dk sonra, etki yaklaşık 5 saat sürer).
Miyotikler kontrendikedir: Siliyer kası kasıp Zinn zonüllerini gevşeterek lensin öne kaymasını kolaylaştırdıkları için kullanılmamalıdır.
Kesin tedavi: Şişkin kataraktta fakoemülsifikasyon (PEA) + göz içi lens (GİL) implantasyonu yapılır. Lens subluksasyonunda intrakapsüler veya ekstrakapsüler ekstraksiyon yapılır. Sferofakide Zinn zonüllerinin kırılganlığı nedeniyle intrakapsüler ekstraksiyon gerekir.
Açık açılı glokom tedavisi
Ameliyat öncesi ilaç tedavisi: Steroid damlalar ve sikloplejik ilaçlarla iltihap giderilir, beta bloker damlalar ve karbonik anhidraz inhibitörleri (damla/ağız yoluyla) ile göz içi basıncı düşürülür1)
Fakolitik glokom: Lens çıkarılması (katarakt cerrahisi) zorunludur. EGS 5. baskısında da lens veya lens parçalarının çıkarılması önerilmektedir3)
Lens korteks glokomu: İltihap giderici ve göz içi basıncını düşürücü ilaçlar etkili olmazsa ön kamara yıkanır ve kalan lens korteksi tamamen çıkarılır
Lense karşı aşırı duyarlılık glokomu: İltihap giderici ve göz içi basıncını düşürücü ilaçlar etkili olmazsa kalan lens maddesinin cerrahi olarak çıkarılması yapılır. Gerekirse vitrektomi de eklenir3)
Sekonder glokom tedavisinde mümkün olduğunca altta yatan hastalığın tedavisi önceliklidir ve göz içi basıncı yükselme mekanizması anlaşılarak tedavi yöntemi seçilir2). Fakolitik glokom ve katarakt kabarmasına bağlı açı kapanması glokomu, lens kaynaklı komplikasyonların tedavisi amacıyla cerrahi endikasyon oluşturur.
Katarakt kabarmasında lazer iridotomi (LI) dikkati: LI uygulaması sırasında ön kapsülde delik açılırsa fakoliz oluşabilir ve inflamatuar göz içi basıncı yükselmesine yol açabilir. Katarakt kabarmasında doğrudan lens rekonstrüksiyonu cerrahisi tercih edilmelidir.
Lens arka çıkığının yönetimi: Vitreus içine düşen lens, fakoliz olmadığı sürece konservatif olarak izlenebilir. Ani göz içi basıncı yükselmesi durumunda vitrektomi endikasyonu değerlendirilir.
Hiperosmolar ilaç kullanımında dikkat edilecekler2): Mannitol, böbrek yetmezliği olan hastalarda akut böbrek yetmezliği riski taşır. Gliserol, metabolizma sırasında glikoz oluşturduğu için diyabetik hastalarda dikkatli kullanılmalıdır. Her ikisi de dolaşımdaki plazma hacmini artırdığından, kalp yetmezliği veya pulmoner konjesyonu olan hastalarda akciğer ödemi riski vardır.
QLens kaynaklı glokomda neden miyotik ilaçlar kontrendikedir?
A
Açı kapanması tipindeki lens kaynaklı glokomda, miyotik ilaçlar siliyer kası kasarak Zinn zonüllerini gevşetir ve lensin daha öne hareket etmesine neden olarak pupil bloğunu kötüleştirir. Tersine, sikloplejik ilaçlar (atropin gibi) siliyer kası gevşeterek Zinn zonüllerini gerer ve lensi arkaya hareket ettirerek pupil bloğunun çözülmesine katkıda bulunur.
Lense bağlı açı kapanması glokomunda, lensin pozisyon veya hacmindeki değişiklikler açı kapanmasına yol açar. Pupil blok mekanizması esas olarak rol oynar 2).
Lensin şişmesine bağlı mekanizma (fakomorfik glokom): Katarakt ilerledikçe lens korteksi sıvılaşır ve lens şişer. Ön-arka çapın artması, irisi mekanik olarak öne doğru iter ve göreceli pupil blok mekanizması da açı kapanması glokomuna katkıda bulunur. Yaşa bağlı olanlar yavaş yavaş açıyı kapatırken, genç veya travma vakalarında hızla ilerler. Lensin pozisyon anormalliği veya katarakt ilerlemesine bağlı lens kalınlığındaki artış, açı kapanmasına neden olabilir 2).
Lensin yer değiştirmesine bağlı mekanizma: Yer değiştirmiş lens (subluksasyon veya dislokasyon) veya prolabe vitreus, pupil bloğuna neden olarak akut veya kronik açı kapanması glokomuna yol açar. Travmatik yer değiştirmede, travmaya bağlı açı hasarı da göz içi basıncını yükseltebilir. Lensin arka dislokasyonunda (vitreus içine düşme), vitreusun pupil bloğu nedeniyle ani göz içi basıncı yükselmesi görülebilir. Lens-iris diyaframının öne hareketi açı kapanmasına neden olur 1).
Küresel lense bağlı mekanizma (sferofaki): Küresel lenste lens kalınlığı artar ve pupil bloğu oluşur. Sferofaki gözlerinde Zinn zonüllerinde zayıflık da vardır ve lensin öne yer değiştirmesine bağlı açı kapanması mekanizması da rol oynar.
Lense bağlı açık açılı glokomda, trabeküler çıkış yolu lens partikülleri ve/veya inflamatuar hücreler tarafından tıkanır 3).
Fakolitik glokom (Phacolytic glaucoma): Olgun veya aşırı olgun katarakttan lens materyali kapsül yoluyla sızar 3). Lens korteksini fagosite eden makrofajlar trabekülumu tıkayan ana mekanizmadır, ancak yüksek moleküler ağırlıklı çözünür proteinler de tıkanmaya neden olabilir. Olgun veya aşırı olgun kataraktta lens materyali sızıntısı eşlik edebilir ve fakolitik glokom gelişebilir 2).
Lens partikül glokomu (Lens-particle glaucoma): Katarakt cerrahisi, travma veya YAG lazer arka kapsülotomi sonrası lens materyali serbestleşir ve trabekülumu tıkayarak göz içi basıncını yükseltir. Cerrahi veya travmadan birkaç gün sonra ortaya çıkar. Göz içi basıncı yükselmesi, ön kamarada kalan lens parçacıklarının miktarıyla orantılıdır.
Fakoanafilaktik glokom (Phacoanaphylactic glaucoma): Cerrahi veya travmaya bağlı lens kapsül hasarı sonrası, lens proteinine karşı tip III alerjik reaksiyon (Arthus tipi immün kompleks reaksiyonu) granülomatöz inflamasyona neden olur 3). Travma, katarakt cerrahisi veya aşırı olgun kataraktın spontan kapsül rüptürü sonrası, aköz hümöre sızan lens proteinine karşı immün toleransın bozulması sonucu haftalar sonra ortaya çıkan granülomatöz üveittir. Patolojik olarak, kalan lens korteksinde makrofajlar ve nötrofiller birikir ve inflamasyon devam ederse siklitis membranı oluşur.
Miyotik ilaçların kontrendike olmasının mekanizma detayları
Açı kapanması tipindeki farmakolojik mekanizma aşağıdaki gibidir.
Sikloplejik ilaçlar: Siliyer kasın gevşemesi → Zinn zonüllerinin gerilmesi → Lens arka hareketi → Pupil bloğunun çözülmesi
Miyotik ilaçlar: Siliyer kasın kasılması → Zinn zonüllerinin gevşemesi → Lens ön hareketi → Pupil bloğunun kötüleşmesi
Bu mekanizma, primer açı kapanması glokomunda akut atak tedavisinde ilaç seçiminden farklıdır ve lens pozisyonundaki değişikliğin patolojinin özü olduğu lens kaynaklı glokoma özgü bir husustur.
Ailesel lens ektopisinde göz içi lens çıkığı tekrarlayan bir komplikasyon olabilir.
Ailesel lens ektopisi olan hastalarda tekrarlayan göz içi lens çıkığı için dikişsiz Carlevale lens ile skleral fiksasyon bildirilmiştir4). Genç hastalarda Zinn zonüllerinin zayıflığı uzun vadeli bir sorun olduğundan, dikişsiz fiksasyon yöntemi postoperatif komplikasyonları azaltabilir.
Küresel lens ve lens ektopisi olan çocuklarda genel anestezi altında taşınabilir femtosaniye lazer ile katarakt cerrahisi uygulanmıştır5). Femtosaniye lazer, zayıf Zinn zonüllerine aşırı traksiyon uygulamadan hassas ön kapsülotomi oluşturabilir ve kapsül korunma oranı yüksektir. Lens ektopisi olan çocuklarda katarakt cerrahisinde faydalı bir teknik olabilir.
ADAMTSL4 genindeki resesif mutasyonların kraniosinostoz ve lens ektopisine neden olduğu bildirilmiştir6). ADAMTSL4, fibrillin-1 mikrofibril biyosentezini destekleyen bir proteindir ve işlev kaybı, Zinn zonüllerinin yıkımına (lens ektopisi) ve TGFβ sinyal yolunda anormalliğe (kraniosinostoz) yol açar. Lens ektopisinin moleküler mekanizmasının aydınlatılması, gelecekte gen tedavisinin geliştirilmesine katkıda bulunabilir.
Akut açı kapanması atağı sonrası erken lens çıkarılması
Asya Pasifik Glokom Derneği (APGS) konsensus bildirgesinde, akut primer açı kapanması atağı (APACA) için tek başına lazer iridotomi (LPI) uygulamasının uzun vadede vakaların %58’inde göz içi basıncında yükselmeye ve kronik açı kapanması glokomuna dönüşüme yol açtığı, bu nedenle daha radikal bir tedavi olarak erken lens çıkarılmasının önerildiği belirtilmektedir 7). Lens şişkinliği açı kapanmasının ana nedeni ise, bu bulgu lens kaynaklı glokomun yönetiminde de uygulanabilir. Atağın yatışmasından 1-3 ay sonrası güvenli cerrahi zamanı olarak kabul edilir 7).
QLens kaynaklı glokomun prognozu nasıldır?
A
Lens uygun zamanda çıkarılırsa, birçok vakada iyi göz içi basıncı kontrolü sağlanır. Ancak, uzun süreli yüksek göz içi basıncı veya inflamasyon nedeniyle glokomatöz optik nöropati ilerlemişse, görme fonksiyonunun düzelmesi zordur. Fakolitik glokom ve lens şişkinliği glokomu nispeten iyi prognoza sahiptir, ancak lens ektopisi ile seyreden kalıtsal hastalıklarda tekrarlayan cerrahi gerekebilir. Kalan lens materyaline bağlı glokom genellikle geçicidir.
European Glaucoma Society. Terminology and Guidelines for Glaucoma, 6th Edition. PubliComm; 2025.
日本緑内障学会. 緑内障診療ガイドライン(第5版). 日眼会誌. 2022;126:85-177.
European Glaucoma Society. Terminology and Guidelines for Glaucoma, 5th Edition. PubliComm; 2021.
Wilczyński TK, Niewiem A, Leszczyński R, Michalska-Malecka K. Recurrent Intraocular Lens Dislocation in a Patient with Familial Ectopia Lentis. Int J Environ Res Public Health. 2021;18(9):4545.
Kalra N, Agarwal R, Agarwal T, Sinha R. Portable femtosecond laser assisted cataract surgery in a child with bilateral ectopia lentis with microspherophakia. Am J Ophthalmol Case Rep. 2022;26:101442.
Gustafson JA, Bjork M, van Ravenswaaij-Arts CMA, Cunningham ML. Mechanism of Disease: Recessive ADAMTSL4 Mutations and Craniosynostosis with Ectopia Lentis. Case Rep Genet. 2022;2022:3239260.
Asia Pacific Glaucoma Society. Consensus Statements on Acute Primary Angle Closure Attack. J Glaucoma. 2024.
Makale metnini kopyalayıp tercih ettiğiniz yapay zeka asistanına yapıştırabilirsiniz.
Makale panoya kopyalandı
Aşağıdaki yapay zeka asistanlarından birini açın ve kopyalanan metni sohbet kutusuna yapıştırın.
