Psödofakik glokom, katarakt cerrahisi sonrası göz içi lensi (IOL) implante edilmiş gözlerde gelişen glokomdur; afakik glokom ise IOL implante edilmemiş afakik durumda gelişen glokomdur. Her ikisi de sekonder glokom olarak sınıflandırılır1)2)3). Glokom Tanı ve Tedavi Kılavuzu 5. baskısında, katarakt cerrahisi sonrası glokom ayrı bir sınıflama başlığı olarak yer almakta olup, hem erişkinlerde hem de çocuklarda klinik olarak önemli bir komplikasyondur1).
Oluşum mekanizmasına göre açık açılı ve kapalı açılı mekanizmalar olarak ikiye ayrılır6). Açık açılı mekanizmalar arasında viskoelastik madde kalıntısı, postoperatif inflamasyon, lens partikülleri, pigment dispersiyonu, steroid glokomu ve hayalet hücre glokomu bulunur. Kapalı açılı mekanizmalar arasında pupil bloğu, vitreus prolapsusu, periferik ön sineşi ve UGH sendromu yer alır. Katarakt cerrahisi sonrası inflamatuvar glokom, inflamatuvar hücreler ve proteinlerle trabeküler ağ tıkanıklığı, trabekülit ve periferik ön sineşi oluşumu gibi birden fazla mekanizmanın bir araya gelmesiyle gelişir6).
Postoperatif geçici göz içi basınç yükselmesi, ameliyat sonrası 1. günde %29 ila %50 oranında görülür4). Ancak bunların çoğu birkaç gün içinde kendiliğinden düzelir. Standart ekstrakapsüler ekstraksiyon sonrası kronik glokom prevalansı %2,1 ila %4 olarak bildirilmiştir. Afak gözlerde postoperatif kronik glokom prevalansı yaklaşık %3’tür. Fakoemülsifikasyonun yaygınlaşmasıyla afak göz sıklığı belirgin şekilde azalmıştır, ancak arka kapsül rüptürü veya göz içi lens yerleştirmede zorluk yaşanan vakalarda hala ortaya çıkabilir.
Katarakt cerrahisi sonrası göz içi basınç değişiklikleri, ortaya çıkış zamanına göre farklı mekanizmalara sahiptir.
Zaman
Ana mekanizma
Ameliyattan saatler ila 1 gün sonra
Viskoelastik madde (OVD) kalıntısı
Ameliyattan 1-7 gün sonra
İnflamasyon, kanama, lens partikülleri
Ameliyattan 1-7 hafta sonra
Steroid damlalarına bağlı göz içi basınç artışı
Ameliyattan haftalar ila aylar sonra
UGH sendromu (IOL deplasmanı)
Ameliyattan aylar ila yıllar sonra
Pigment dispersiyonu, periferik ön sineşi
Ameliyat sonrası uzun dönem
İris sürtünme sendromu
Çocukluk çağı katarakt cerrahisi sonrası glokom önemli bir komplikasyondur ve konjenital katarakt cerrahisi sonrası %18-26 oranında görülür. 9 aylıktan önce yapılan cerrahide insidans %50’ye kadar çıkar 2). Aköz hümör çıkış yolunda gelişimsel anormallikler eşlik edebilir ve risk yaşam boyu devam eder 1). Genç yaşta cerrahi, mikrokornea ve mikroftalmi risk faktörleridir.
IRIS Registry’nin 7,5 milyondan fazla vakalık büyük verisinde, katarakt cerrahisi sonrası persistan psödofakik iridosiklit (PUPPI) insidansı %1,68 olarak bildirilmiştir 5). Diyabetik hastalarda risk 1,87 kat artar 5).
QModern katarakt cerrahisinde de postoperatif glokom oluşur mu?
A
Modern küçük kesili fakoemülsifikasyonda bile postoperatif göz içi basınç yükselmesi olabilir. Ancak çoğunlukla geçicidir ve kronik glokoma dönüşüm oranı %2-4 gibi düşüktür. Viskoelastik maddenin tamamen uzaklaştırılması, nazik doku manipülasyonu ve erken postoperatif dönemde göz içi basıncının izlenmesi ile risk en aza indirilebilir. Önceden glokomu olan hastalarda erken postoperatif göz içi basınç yükselmesi optik sinir hasarını ilerletebileceğinden, «Nedenler ve Risk Faktörleri» bölümünde belirtildiği gibi dikkatli yönetim gereklidir 4).
Göz içi lensli glokomda sığ ön kamara ve siliyer proseslerin öne rotasyonunu gösteren UBM görüntüsü
Parivadhini A, et al. Management of Secondary Angle Closure Glaucoma. J Curr Glaucoma Pract. 2014. Figure 1C. PMCID: PMC4741163. License: CC BY.
Ön segment UBM’si, ön kamarada belirgin sığlaşma ve siliyer proseslerin öne rotasyonunu göstermektedir. Bu görüntü, katarakt cerrahisi sonrası göz içi lensli veya afak glokomda görülen ön kamara daralmasının tanısal bulgusunu göstermektedir.
Erken postoperatif geçici göz içi basınç yükselmesi: Göz ağrısı, bulanık görme ve kornea ödemine bağlı görme azalması olabilir. Viskoelastik kalıntısı veya inflamasyon nedeniyle belirtiler ameliyattan saatler veya günler sonra ortaya çıkar
Kronik seyir: Genel glokomda olduğu gibi erken dönemde asemptomatiktir ve ilerledikçe görme alanı defekti (skotom) fark edilir. Görme alanı hasarı ilerleyene kadar genellikle fark edilmez
Akut pupil bloğu: Şiddetli göz ağrısı, baş ağrısı ve bulantı ile birlikte akut glokom atağına benzer belirtiler gösterir. İris bombeliği ve belirgin sığ ön kamara izlenir
UGH sendromu: Tekrarlayan ön kamara kanamasına bağlı geçici görme azalması karakteristiktir. Tekrarlayan bulanık görme ve kızarıklık olur
Steroid glokomu: Ameliyat sonrası steroid damla kullanımı sırasında göz içi basıncı sıklıkla semptomsuz yükselir ve sadece düzenli göz içi basıncı ölçümü ile tespit edilebilir
Viskoelastik Madde Kalıntısı: Erken postoperatif dönemde ön kamarada viskoelastik madde kalıntısı görülür. Dispersif tip, trabeküler ağ içine daha kolay girer ve kohezif tipe göre çıkarılması daha zordur, göz içi basıncı yükselmesine neden olur.
Postoperatif Enflamasyon: Ön kamarada enflamatuar hücre ve flare artışı. Aşırı enflamasyon, trabeküler ağın tıkanmasına ve fibrozisine yol açar2)3).
Steroid Glokomu: Postoperatif steroid damla kullanımı sırasında göz içi basıncı yükselmesi. Etki gücü: deksametazon ≥ betametazon > florometolon. Doza bağımlıdır ve gençlerde yanıt daha belirgindir.
Lens Partikülleri: Ön kamarada yüzen beyaz partiküller. Ekstrakapsüler ekstraksiyon ve YAG lazer arka kapsülotomi sonrası kalan korteks ve nükleus parçaları trabeküler ağı tıkar.
Pigment Dağılımı: İris transillüminasyon defektleri ve trabeküler ağda pigment birikimi. Tek parça GİL’in siliyer sulkusa yerleştirilmesinde özellikle sorunludur.
Kapalı Açı Mekanizması Bulguları
Pupiller Blok: İris bombeliği ve sığ ön kamara. Ön kamara GİL ve siliyer sulkus GİL’de görülebilir2).
UGH Sendromu: Üveit, glokom ve ön kamara kanaması triadı. GİL’in destek kısımları irise ve çevre dokulara doğrudan temas ederek irisi aşındırır. Serbest kalan iris pigmenti trabeküler ağı tıkayarak pigmenter glokoma neden olur2)3).
İris Sıyrılma Sendromu: Başlıca bulgular iris atrofisi ve tekrarlayan ön kamara kanamasıdır. Ekstrakapsüler yerleştirilmiş arka kamara GİL’in destek kısımları veya optik kenarı sürekli olarak irisi ve açı çevresindeki damarları aşındırır. Antikoagülan kullananlarda kanama daha sıktır.
Vitreus Prolapsusu: Ön kamaradaki vitreus nedeniyle akut açı kapanması.
Periferik Ön Sineşi: Postoperatif enflamasyon ve sığ ön kamara nedeniyle kronik açı kapanması.
Katarakt cerrahisi sonrası göz içi basıncı yükselmesine yol açan mekanizmalar çeşitlidir2)3). Göz içi basıncı yükselmesinin nedenleri multifaktöriyeldir ve cerrahi travma, lens materyali kalıntısı, OVD kalıntısı, önceden var olan drenaj yolu bozukluğu, iris pigmenti salınımı, ön kamara kanaması ve enflamasyonun kombine etkisini içerir4).
Başlıca risk faktörleri şunlardır.
Mevcut glokom: Ameliyat sonrası göz içi basıncı artışı optik sinir hasarını kötüleştirir. Eksfoliasyon sendromu (PEX) olan vakalarda ameliyat sonrası ilk 24 saat içinde göz içi basıncı yükselme riski özellikle yüksektir4)9)
IOL’ün uygunsuz yerleşimi: Tek parça akrilik IOL’ün siliyer sulkusa yerleştirilmesi pigment dispersiyonu ve UGH sendromu riskini artırır. Tek parça IOL’ün kapsül dışına yerleştirilmesi UGH sendromuna neden olabilir
Ameliyat sonrası steroid damlaları: Steroidin gücü ve dozuna bağlı olarak göz içi basıncı yükselir. Deksametazon ve betametazon, fluorometolondan daha güçlü göz içi basıncı artırıcı etkiye sahiptir. Triamsinolon ile göz içi basıncı yükselmesi 9-12 ay sürebilir
Pediyatrik katarakt cerrahisi: Özellikle 9 aylıktan küçük bebeklerde yapılan cerrahi glokom riskini belirgin şekilde artırır2). Mikrokornea ve mikrof talmus da bağımsız risk faktörleridir
Arka kapsül rüptürü: Vitreus prolapsusu ve lens partiküllerinin kalmasına yol açar
Eksfoliasyon sendromu ve Zinn zonüllerinde zayıflık: IOL instabilitesine bağlı pigment dispersiyonu ve UGH sendromu riski4)
Nd:YAG lazer arka kapsülotomi: Geçici göz içi basıncı yükselmesine neden olabilir2)3). Lens partikülleri serbestleşip trabekülumu tıkayabilir. Mevcut glokom veya yüksek miyopisi olan hastalarda risk daha yüksektir
Antikoagülan kullanımı: İris sürtünme sendromunda ön kamara kanaması daha kolay oluşur
IOL materyali ve şekli: Tek parça akrilik IOL, kapsül dışına yerleştirildiğinde UGH sendromuna daha yatkındır. Üç parçalı IOL’lerde de haptiklerin açısı ve uzunluğuna bağlı olarak iris temas riski değişir
Göz içi basıncı artışının mekanizmasını belirlemek için aşağıdaki testler yapılır.
Gonyoskopi: Açının açık veya kapalı olduğunun belirlenmesi, periferik ön sineşi varlığı, trabekülumdaki pigmentasyon derecesi, lens partikülleri ve eksfoliasyon materyalinin doğrulanması
Yarık lamba biyomikroskopisi: Ön kamara inflamasyonu, kanama, viskoelastik kalıntısı ve GİL’in pozisyonu ile stabilitesinin değerlendirilmesi. GİL’de desantralizasyon veya tilt varlığı, kapsül kontraksiyonu ile ilişkisi ve siliyer sulkusa yerleştirilmiş GİL’in doğru pozisyonda olduğunun teyidi önemlidir. Elschnig incileri, arka kapsül fibrozisi ve kapsül kontraksiyonu da değerlendirilir.
UBM (Ultrasonik Biyomikroskopi): GİL’in destek kısmının iris ve siliyer cisim ile temas ilişkisinin değerlendirilmesi. UGH sendromu ve iris sürtünme sendromunun teyidinde faydalıdır.
Göz içi basıncı ölçümü: Goldmann aplanasyon tonometresi standarttır1). Rebound iCare ve Tonopen de kullanılır. Kornea ödemi varsa ölçüm doğruluğuna dikkat edilir. Kornea kalınlığı düzeltilmiş değer ile değerlendirilir.
Optik sinir ve görme alanı değerlendirmesi: Mevcut glokomun ilerlemesinin değerlendirilmesi ve yeni glokomatöz değişikliklerin saptanması. OCT ile retina sinir lifi tabakası (RSLT) kalınlığının ölçümü erken değişikliklerin saptanmasında faydalıdır.
Ön kamara flare ölçümü: Lazer flare metre ile ön kamaradaki inflamasyon kantitatif olarak değerlendirilebilir. Postoperatif inflamasyonun zaman içinde izlenmesinde yardımcıdır.
Ayırıcı tanıda aşağıdaki mekanizmalar sistematik olarak dışlanır:
Ayırıcı Tanı
Karakteristik Bulgular
Viskoelastik kalıntısı
Cerrahi sonrası birkaç saat-1 gün içinde başlar, kendiliğinden düzelir
Ön kamaranın tamamının sığ olması ve arkaya yer değiştirme
Steroid glokomu tanısı, steroid kullanan bir hastada göz içi basıncının yükselmesi ve steroidin kesilmesiyle basıncın normale dönmesi ile doğrulanır. Basıncın normale dönme süresi steroid kullanım süresiyle orantılıdır. Triamsinolon kullanımından sonra göz içi basıncı yüksekliği 9-12 ay sürebileceğinden uzun süreli takip gereklidir.
Lens partikül glokomu tanısında, ekstrakapsüler cerrahi veya travmadan günler-haftalar sonra ortaya çıkan göz içi basıncı yüksekliğine ek olarak, ön kamarada lens maddesi olduğu düşünülen büyük beyaz partiküllerin yüzdüğü görülür. Sıklıkla ön kamara inflamasyonu eşlik eder, ancak fakolitik glokom ve lens anafilaktik glokomundan ayırt edilmesi önemlidir.
QUGH sendromu nasıl teşhis edilir?
A
UGH sendromu, üveit, glokom ve ön kamara kanaması triadı ile karakterizedir2)3). Tekrarlayan ön kamara kanaması en belirgin bulgudur. UBM ile GİL’in haptik kısmının iris ve siliyer cisimle temasının gösterilmesi önemlidir. Ön kamara GİL’leri veya siliyer sulkusa yerleştirilmiş GİL’lerde daha sık görülür, ancak psödoeksfoliyasyon sendromuna bağlı zonül instabilitesi varsa in-the-bag GİL’lerde de oluşabilir. İris neovaskülarizasyonu ve diğer kanama nedenlerinden ayırt edilmelidir. İris sürtünme sendromunda iris atrofisi ana bulgudur ve tekrarlayan ön kamara kanaması ortak özelliktir, ancak GİL deplasmanının rolü daha büyüktür.
Viskoelastik madde kalıntısı veya postoperatif inflamasyona bağlı geçici göz içi basıncı yükselmesi, çoğunlukla glokom damlaları (beta blokerler, topikal karbonik anhidraz inhibitörleri) veya oral karbonik anhidraz inhibitörleri (asetazolamid) ile konservatif tedaviye yanıt verir. Belirgin basınç yükselmesinde (40 mmHg üzeri) ön kamara ponksiyonu ile dekompresyon düşünülür11). Erken postoperatif dönemde profilaktik karbonik anhidraz inhibitörü veya beta bloker uygulamasının, postoperatif 5. saatten sonraki basınç yükselmesini baskılayabildiği bildirilmiştir4).
Katarakt cerrahisi, travma veya YAG lazer arka kapsülotomi sonrası lens maddesinin serbestleşmesiyle trabekulum tıkanır ve göz içi basıncı yükselir. Cerrahiden birkaç gün sonra ortaya çıkar ve basınç yüksekliği kalan lens parçacıklarının miktarıyla orantılıdır. Sıklıkla geçicidir.
Antiinflamatuar ve göz içi basıncını düşürücü ilaçlar: Steroid damla ve göz içi basıncı düşürücü ilaçların kombinasyonu
Ön kamara yıkaması: İlaç tedavisine yanıt alınamadığında uygulanır
Lens korteksinin tamamen çıkarılması: Korteks kalıntısı varsa tamamen çıkarılır
Katarakt cerrahisi sonrası steroid damla kullanımı sırasında sık görülen bir mekanizmadır. Trabeküler hücrelerde ekstrasellüler matriks üretiminin artması ve hücre iskeleti değişiklikleri göz içi basıncı yükselmesinde rol oynar.
Steroidin azaltılması veya kesilmesi: Mümkün olduğunca steroid azaltılır veya kesilir. Primer hastalığın inflamasyon kontrolü ile dengelenerek karar verilir
Göz içi basıncı düşürücü ilaçlar: Çeşitli göz damlaları ve oral karbonik anhidraz inhibitörleri
Cerrahi tedavi (ilaç kontrolü yetersizse veya görme fonksiyonu bozuluyorsa):
Trabekülotomi: Genç hastalarda daha sık ve komplikasyonları az olduğu için ilk seçenektir. Postoperatif yönetimi kolaydır
Trabekülektomi: Daha düşük postoperatif göz içi basıncı gerektiğinde tercih edilir
Triamsinolon kullanılan vakalar: Vitre içi kalıntıların temizlenmesi veya Tenon kapsülü altı kitlenin çıkarılması etkili olabilir
Dışa akım yolu rekonstrüksiyon cerrahisinin POAG’ye göre daha fazla göz içi basıncı düşüşü sağladığı bildirilmiştir (kanıt düzeyi 1B) 1)
Lazer trabeküloplastinin etkili olduğuna dair raporlar da vardır 1)
Steroid ve atropin damlalarının uzun dönem etkisi düşüktür. Kesin tanı konulduğunda irisi tahriş eden IOL’ün çıkarılması ilk seçenektir. Çıkarıldıktan sonra daha kısa vertikal çaplı IOL yerleştirilir veya IOL sütürasyonu/skleral fiksasyon yapılır.
İlaç tedavisi ile kontrol edilemeyen durumlarda cerrahi tedavi uygulanır2)3).
Açık açı mekanizması: Dışa akım yolunun yeniden yapılandırılması düşünülür. Steroid glokomunda trabekülotomi ilk seçenektir.
Kapalı açı mekanizması: Sineşiyoliz ve trabekülektomi değerlendirilir.
Psödofakik göz: Trabekülektomi sonuçları fakik gözlere göre daha kötü olduğundan, glokom drenaj cihazı (tüp şant cerrahisi) de bir seçenektir2)3).
Pediatrik postoperatif glokom: Tedavi primer konjenital glokoma (PCG) benzer şekilde yapılır1). Cerrahi sonuçlar kötü olduğundan, sonunda plakalı tüp şant cerrahisi gerekebilir1).
QKatarakt cerrahisi sonrası kronik glokom nasıl yönetilir?
A
Öncelikle göz içi basınç artışının mekanizması belirlenir. Açık açı mekanizmasında POAG’ye benzer ilaç tedavisi uygulanır1). Kapalı açı mekanizmasında LPI veya sineşiyoliz düşünülür. Steroid glokomunda steroidin azaltılması veya kesilmesi en önemli adımdır ve cerrahi gerekiyorsa trabekülotomi ilk seçenektir. İlaç tedavisi yetersizse cerrahiye geçilir, ancak psödofakik gözlerde trabekülektomi sonuçları kötü olduğundan glokom drenaj cihazı kullanımı da değerlendirilir2). IOL ile ilgili sorunlar (pigment dispersiyonu, UGH sendromu) nedense, IOL değişimi temel tedavidir.
QKatarakt cerrahisi sonrası glokom damlası kullanırken nelere dikkat edilmelidir?
A
Omidenepag (Eybelis) IOL’li veya afakik gözlerde kontrendikedir ve kullanılamaz. Bir göz doğal lensli olsa bile hasta bazında kontrendikasyon nedeniyle Eybelis reçete edilemez. Diğer PG’ler (latanoprost, travoprost vb.), beta blokerler, karbonik anhidraz inhibitörleri ve alfa-2 agonistleri POAG’ye benzer şekilde kullanılabilir1). Postoperatif steroid damlası kullanımı sırasında steroid glokomu riski vardır, bu nedenle steroidin gücü, dozu, süresi ve göz içi basıncı seyri dikkatle izlenmelidir.
Açık açı mekanizmasında, viskoelastik maddeler, inflamatuar hücreler, pigment granülleri, lens partikülleri ve hayalet hücreler trabeküler ağı tıkar. Trabeküler ağa sürekli uyarı, fibrozise ve kronik aköz hümör çıkış direncinde artışa yol açar.
Viskoelastik maddeler: Dispersif OVD’ler, partikül boyutları küçük olduğu için trabeküler ağa daha kolay girer, bu nedenle kohezif tipe göre postoperatif göz içi basıncı artışı riski daha yüksektir. Kohezif tip tek parça halinde daha kolay çıkarılır, ancak açıda kalırsa benzer şekilde göz içi basıncını yükseltir.
Steroid glokomu: Trabeküler ağ hücrelerinde hücre dışı matriks üretiminin artması ve hücre iskeletindeki değişiklikler patofizyolojinin merkezindedir. Yanıt kişiden kişiye büyük farklılık gösterir ve çocuklar ile yaşlılarda daha sık görülür. Steroidin antiinflamatuar gücüyle orantılı olarak göz içi basıncını artırıcı etkisi güçlenir; sıralama deksametazon ≥ betametazon > florometolon şeklindedir. Doza bağımlıdır ve gençlerde yanıt daha belirgindir. Triamsinolonda ilaç göz içinde uzun süre kaldığı için göz içi basıncı artışı 9-12 ay boyunca devam eder.
Pigment dispersiyonu: GİL’in haptiği veya optik kenarı iris arka yüzüne temas eder ve iris pigment epiteli mekanik olarak soyulur. Serbest kalan pigment granülleri trabeküler ağda birikir ve aköz hümör çıkış direncini artırır. Tek parça akrilik GİL’in siliyer sulkusa yerleştirilmesinde özellikle sorun oluşturur.
İris ile vitreus ön yüzü arasındaki yapışıklıklar (afakik göz) veya GİL’e bağlı pupil bloğu (ön kamara GİL’i, siliyer sulkus GİL’i, ters yerleştirilmiş GİL) aköz hümörün ön kamaraya akışını engeller2). Postoperatif sığ ön kamara ve inflamasyon, periferik ön sineşi oluşumunu hızlandırarak kronik kapalı açılı glokoma neden olur.
UGH sendromunun patofizyolojisi: GİL ekstrakapsüler veya asimetrik fiksasyon yapıldığında, haptik iris veya çevre dokularla doğrudan temas eder. İrisin aşınması, iris pigmentinin trabeküler ağı tıkamasına ve pigmenter glokoma yol açar. İris hasarı belirginse iridosiklit ve ön kamara kanaması eşlik eder2)3). Eskiden ön kamara GİL’lerinde sık görülürken, günümüzde arka kamara GİL’lerinin intrakapsüler fiksasyonu standart olduğu için nadirdir. Tek parça akrilik GİL’in ekstrakapsüler yerleştirilmesinde ortaya çıkabilir.
İris aşınması sendromunun patofizyolojisi: Ekstrakapsüler yerleştirilmiş arka kamara GİL’inin haptiği veya optik kenarı, sürekli olarak irisi veya açı çevresindeki damarları aşındırır. Açılı looplar veya uzun vertikal çaplı GİL’lerde daha sık olduğu düşünülmüşse de, aslında çoğu durumda GİL’in deplasmanı neden olur. İris pigmentinin yayılması veya ön kamara kanaması sekonder olarak yüksek göz içi basıncına yol açar. Günümüzde intrakapsüler fiksasyon yaygın olduğu için çok nadirdir.
Katarakt cerrahisi sonrası lensin çıkarılmasıyla ön kamaranın derinleşmesi ve açının genişlemesi nedeniyle göz içi basıncının düştüğü bilinmektedir 8)10). Açı kapanması glokomunda daha belirgin bir göz içi basıncı düşüşü elde edilir 4). Açık açılı glokomda da ameliyat öncesi göz içi basıncı yüksek olan vakalarda daha büyük bir düşüş görülür 10). Poley ve ark. (2009), 1. yıldaki göz içi basıncı düşüşünün 10 yıl boyunca korunduğunu bildirmiştir 8).
Hayashi ve ark. (2001), glokom hastalarında katarakt cerrahisi sonrası göz içi basıncı kontrolünü incelemiş ve fakoemülsifikasyon ile GİL implantasyonunun anlamlı bir göz içi basıncı düşüşü sağladığını göstermiştir 7).
IRIS Registry’de 7,5 milyondan fazla vakayı analiz eden Acharya ve ark. (2024), persistan psödofakik üveit (PUPPI) insidansının %1,68 olduğunu ve diyabet (IRR 1,87), ırk ve cinsiyetin risk faktörleri olduğunu bildirmiştir 5).
Pediatrik Katarakt Cerrahisi Sonrası Glokomun Patofizyolojisi
Çocukluk döneminde katarakt cerrahisi gerektiren vakalarda aköz hümör çıkış yolunda gelişimsel anormallikler eşlik edebilir 1). Lens çıkarılmasına bağlı ön segment anatomik değişiklikleri de rol oynar. Hem afak hem psödofakik gözlerde, hem açık açılı hem de kapalı açılı olarak ortaya çıkabilir. Santral kornea kalın olduğu için görünürde yüksek göz içi basıncı olabilir ve dikkatli olunmalıdır 1).
Son yıllarda ön segment optik koherens tomografi (OCT) ve UBM’deki ilerlemeler, cerrahi sonrası açı ve iris-GİL ilişkisinin değerlendirilmesini hassaslaştırmıştır. GİL-iris teması ve tilt/decentrasyonun kantitatif değerlendirilmesi, UGH sendromu ve iris sürtünme sendromunun erken tanısı ve önleyici müdahalesi için umut vaat etmektedir. Ön segment OCT, açı yapılarını non-kontakt ve non-invaziv olarak yüksek çözünürlükte görüntüleyebilir ve cerrahi sonrası açı değişikliklerinin zaman içinde izlenmesinde faydalıdır.
GİL tasarımı ve boyutlandırma algoritmalarındaki iyileştirmeler, pigment dispersiyonu ve UGH sendromu riskini önemli ölçüde azaltmıştır. Aksiyel uzunluk ve ön kamara derinliğine dayalı GİL boyutlandırmasının optimizasyonu, materyal ve halka tasarımındaki iyileştirmeler devam etmektedir. Bununla birlikte, psödoeksfoliasyon sendromu veya yüksek miyopiye eşlik eden Zinn zonülleri zayıflığı gibi öngörülemeyen risk faktörlerine karşı önlemler gelecekteki zorluklardır.
MIGS (minimal invaziv glokom cerrahisi) gelişimi ile birlikte, katarakt cerrahisi ile eşzamanlı olarak postoperatif göz içi basıncı yönetimi seçenekleri genişlemektedir. Önceden var olan glokomu olan hastalarda katarakt cerrahisi ile eşzamanlı MIGS cihazı implantasyonu, postoperatif göz içi basıncı kontrolünde iyileşme sağlayabilir.
Pediatrik katarakt cerrahisi sonrası glokom için, uzun tüplü drenaj cihazlarının uzun dönem sonuçları rapor edilmiştir ve bu, sadece ilaç tedavisi ile zor olan vakalarda önemli bir tedavi seçeneğidir 2).
Acharya ve ark. (2024), IRIS Registry’de 7,5 milyondan fazla kişinin verilerini kullanarak PUPPI insidansını %1,68 olarak hesaplamıştır 5). Diyabet (IRR 1,87), kadın cinsiyet ve Afrika kökenli olmak bağımsız risk faktörleri olup, büyük ölçekli gerçek dünya verileriyle postoperatif komplikasyonların sürveyansının yararlılığı gösterilmiştir.
Levkovitch-Verbin ve ark. (2008), glokom veya PEX hastalarında katarakt cerrahisi sonrası 24 saat içinde göz içi basıncı yükselmesini incelemiş ve erken postoperatif dönemde göz içi basıncı takibinin önemini bildirmiştir 9).
Chen ve ark. (2015), AAO raporu olarak, fakoemülsifikasyon sonrası göz içi basıncı değişikliklerini sistematik olarak incelemiş ve glokom hastalarında orta dönem göz içi basıncı düşürücü etkiyi doğrulamıştır 10).
European Glaucoma Society. Terminology and Guidelines for Glaucoma, 5th Edition. 2020.
European Glaucoma Society. Terminology and Guidelines for Glaucoma, 6th Edition. Br J Ophthalmol. 2025.
European Society of Cataract & Refractive Surgeons. ESCRS Clinical Guidelines: Cataract Surgery.
Acharya B, Hyman L, Tomaiuolo M, et al. Prolonged undifferentiated postoperative pseudophakic iridocyclitis. Ophthalmology. 2024.
Bodh SA, Kumar V, Raina UK, et al. Inflammatory glaucoma. Delhi J Ophthalmol. 2011;21:37-41.
Hayashi K, Hayashi H, Nakao F, et al. Effect of cataract surgery on intraocular pressure control in glaucoma patients. J Cataract Refract Surg. 2001;27:1779-86.
Poley BJ, Lindstrom RL, Samuelson TW, et al. Intraocular pressure reduction after phacoemulsification with intraocular lens implantation in glaucomatous and nonglaucomatous eyes. J Cataract Refract Surg. 2009;35:1946-55.
Levkovitch-Verbin H, Habot-Wilner Z, Burla N, et al. Intraocular pressure elevation within the first 24 hours after cataract surgery in patients with glaucoma or exfoliation syndrome. Ophthalmology. 2008;115:104-8.
Chen PP, Lin SC, Junk AK, et al. The effect of phacoemulsification on intraocular pressure in glaucoma patients: a report by the American Academy of Ophthalmology. Ophthalmology. 2015;122:1294-307.
Hildebrand GD, Wickremasinghe SS, Tranos PG, et al. Efficacy of anterior chamber decompression in controlling early intraocular pressure spikes after uneventful phacoemulsification. J Cataract Refract Surg. 2003;29:1087-92.
Makale metnini kopyalayıp tercih ettiğiniz yapay zeka asistanına yapıştırabilirsiniz.
Makale panoya kopyalandı
Aşağıdaki yapay zeka asistanlarından birini açın ve kopyalanan metni sohbet kutusuna yapıştırın.
