La camera anteriore poco profonda (shallow anterior chamber) è una condizione in cui la profondità della camera anteriore (ACD: anterior chamber depth) tra l’endotelio corneale e la superficie anteriore dell’iride e del cristallino è inferiore al normale. Generalmente, una profondità centrale della camera anteriore < 2,5 mm è considerata un punto di riferimento, ma negli occhi ipermetropici anziani con asse oculare corto può essere relativamente poco profonda anche entro l’intervallo normale.
Negli occhi con malattia dell’angolo chiuso primario (PACD), si osservano caratteristiche anatomiche tipiche: camera anteriore poco profonda, asse oculare corto e cristallino relativamente spesso posizionato anteriormente. La camera anteriore poco profonda non è una malattia a sé stante, ma si manifesta come segno clinico di varie condizioni patologiche, inclusa la malattia dell’angolo chiuso. Viene spesso trattata come un continuum da PACS a PAC a PACG.
Circa lo 0,7% delle persone di età superiore ai 40 anni nel mondo è affetto da glaucoma ad angolo chiuso (PACG), con una stima di circa 20,2 milioni di pazienti, di cui circa 15,5 milioni in Asia 2). Con l’invecchiamento, il cristallino si ispessisce e si sposta in avanti, e la camera anteriore tende naturalmente a diventare più superficiale.
Fattori di rischio
Dettagli
Sesso ed età
Più comune nelle donne anziane
Refrazione e forma oculare
Ipermetropia, asse oculare corto, diametro corneale piccolo, ispessimento del cristallino
Anamnesi familiare
Anamnesi familiare di primo grado di glaucoma ad angolo chiuso
Etnia
Alta prevalenza in asiatici (cinesi, giapponesi) e inuit2)
Posizione prolungata a testa in giù, midriasi naturale notturna
QMi è stato detto che ho una camera anteriore poco profonda. È necessario un trattamento immediato?
A
Nello stadio di camera anteriore poco profonda (PACS), molti pazienti sono asintomatici e un trattamento immediato non è sempre necessario. Tuttavia, l’iridotomia laser profilattica (LI) riduce il rischio di sviluppare PAC del 47% a 6 anni e del 70% a 14 anni 2). La progressione da PACS a PAC/attacco acuto è relativamente rara, circa il 4% a 6 anni e il 12% a 14 anni, ma è importante discutere con un oculista considerando la storia familiare, la frequenza d’uso di midriatici e la difficoltà di accesso alle cure per decidere la strategia.
Immagine UBM del segmento anteriore che mostra una camera anteriore poco profonda. La camera anteriore è poco profonda e l'angolo della camera anteriore è stretto.
Lv K, et al. Unilateral pigmented paravenous retinochoroidal atrophy with acute angle-closure glaucoma: a case report. BMC Ophthalmol. 2023. Figure 3. PMCID: PMC10169484. License: CC BY.
L’UBM del segmento anteriore mostra una distanza ridotta tra la superficie posteriore della cornea e le superfici anteriori dell’iride e del cristallino, indicando una camera anteriore poco profonda. Anche l’angolo della camera anteriore è ristretto, un segno diagnostico di camera anteriore poco profonda.
I sintomi della camera anteriore poco profonda sono classificati in tipo acuto e cronico in base alla causa e al decorso.
Camera anteriore poco profonda acuta (durante un attacco acuto di glaucoma)
Durante un attacco acuto di chiusura d’angolo primario (APACA), si verifica un improvviso e grave aumento della pressione intraoculare a 40–80 mmHg, che richiede un trattamento oftalmico d’urgenza.
Sintomi soggettivi:
Dolore oculare improvviso e dolore periorbitale (a volte erroneamente diagnosticato come malattia gastrointestinale o emicrania)
La camera anteriore poco profonda cronica è spesso asintomatica e può passare inosservata fino a quando non si rileva un moderato aumento della pressione intraoculare (20-30 mmHg) o alterazioni del campo visivo. Con la lampada a fessura si conferma la presenza di una camera anteriore periferica poco profonda e si effettua lo screening con il metodo di van Herick e la gonioscopia.
QCosa fare in caso di improvviso dolore oculare con mal di testa e nausea?
A
Potrebbe trattarsi di un attacco acuto di glaucoma. In caso di forte dolore oculare unilaterale, mal di testa, nausea, calo visivo, offuscamento e aloni colorati, recarsi immediatamente al pronto soccorso oculistico. La pressione intraoculare può salire rapidamente a 40-80 mmHg e, se non trattata entro poche ore, può causare danni irreversibili al nervo ottico. L’automedicazione con farmaci da banco è pericolosa; è necessario un trattamento oculistico urgente (colliri, flebo, laser).
Le cause della camera anteriore poco profonda si dividono in cinque categorie.
①Anatomici e fisiologici
Meccanismo: Camera anteriore poco profonda a causa delle caratteristiche strutturali del segmento anteriore
Asse oculare corto (ipermetropia) : L’occhio è piccolo e la camera anteriore è congenitamente poco profonda.
Ipertrofia del cristallino legata all’età : Il cristallino si ispessisce e si sposta in avanti, rendendo la camera anteriore poco profonda.
Segmento anteriore congenitamente stretto : Poca profondità della camera anteriore associata a microftalmo o microcornea.
②Blocco pupillare
Meccanismo: Blocco del flusso dell’umor acqueo dalla camera posteriore a quella anteriore, con conseguente rigonfiamento anteriore dell’iride
Blocco pupillare relativo: Contatto tra la superficie posteriore dell’iride e la superficie anteriore del cristallino → aumento della pressione nella camera posteriore → ostruzione del trabecolato.
Meccanismo: Camera anteriore poco profonda secondaria a causa dello spostamento anteriore dei tessuti del segmento posteriore
Glaucoma maligno: Rotazione anteriore del corpo ciliare o ingresso anomalo di umor acqueo nella cavità vitreale → spostamento anteriore del vitreo → camera anteriore poco profonda su tutta la circonferenza.
Meccanismo: scomparsa della camera anteriore dovuta a ipotonia oculare, insufficienza della ferita o danno tissutale.
Filtrazione eccessiva dopo chirurgia filtrante (ipotonia) · Tenuta idrica insufficiente dell’incisione corneale · Distacco coroidale postoperatorio · Dopo trauma oculare.
Dopo un intervento filtrante per glaucoma cronico ad angolo chiuso, il rischio di camera anteriore poco profonda, distacco coroidale e glaucoma maligno è particolarmente elevato.
⑤Infiammatorio
Meccanismo: Spostamento anteriore dei tessuti del segmento posteriore dovuto a edema e infiammazione
Molteplici meccanismi sono coinvolti in modo complesso nello sviluppo del glaucoma ad angolo chiuso1).
Blocco pupillare relativo: Meccanismo più comune. Aumento della pressione della camera posteriore a livello del contatto irido-lenticolare → bombamento anteriore dell’iride → ostruzione del trabecolato.
Iris a plateau : Dislocazione anteriore dei processi ciliari che causa una flessione anteriore della radice dell’iride. Occlusione diretta dell’angolo durante la dilatazione. Pressione intraoculare elevata persistente dopo LI.
Fattore lenticolare : Restringimento dell’angolo dovuto a dislocazione anteriore o ispessimento legato all’età del cristallino.
Fattore retrolenticolare (fattore ciliare) : Occlusione dell’angolo dovuta a dislocazione anteriore del corpo ciliare o aumento della pressione vitreale.
Le cause di occlusione angolare secondaria includono cristallino intumescente, lussazione del cristallino, topiramato e sulfonamidi (che inducono edema ciliare), dopo chirurgia con cerchiaggio sclerale, dopo fotocoagulazione panretinica, ecc. 2).
QQuali farmaci possono scatenare una camera anteriore poco profonda o un attacco acuto?
A
I farmaci con effetto midriatico o che inducono edema ciliare sono pericolosi. Questi includono anticolinergici (butilscopolamina, scopolamina, antistaminici, antipsicotici), simpaticomimetici (decongestionanti nasali), antidepressivi triciclici, SSRI, topiramato e sulfonamidi 2)3). La midriasi è un fattore scatenante poiché il blocco pupillare è massimo con dilatazione media (4-6 mm). In caso di camera anteriore poco profonda o angolo chiuso, è importante consultare un oculista prima di usare questi farmaci.
Si tratta di un test di screening non invasivo che utilizza solo la lampada a fessura. L’occhio esaminato viene mantenuto in posizione di sguardo frontale e un sottile fascio di luce a fessura viene proiettato con un angolo di 60 gradi sul limbo corneale temporale. La profondità della camera anteriore periferica (ACD) viene valutata in rapporto allo spessore corneale periferico (CT). Questo test non richiede gonioscopio o attrezzature speciali ed è ampiamente utilizzato per lo screening dell’angolo chiuso.
Grado
Rapporto ACD/CT
Possibilità di occlusione dell’angolo
4
≥ 1
Quasi assente
3
1/4 a meno di 1
Scarso
2
= 1/4
Possibile (indicazione per approfondimento)
1
< 1/4
Alto
0
0 (contatto)
chiuso
Per un grado 2 o inferiore (ACD/CT ≤ 1/4), esiste la possibilità di occlusione dell’angolo e deve essere eseguita una gonioscopia. Tuttavia, nell’iride a plateau, la camera anteriore centrale è relativamente profonda, quindi può essere trascurata durante lo screening; è necessaria attenzione.
Gonioscopia (gold standard per la diagnosi definitiva)
È lo standard clinico per la valutazione dell’angolo. In una stanza buia, utilizzando una luce a fessura sottile, si valutano i quattro quadranti prestando attenzione a non illuminare attraverso la pupilla.
Gonioscopia statica: valutazione dell’apertura dell’angolo secondo le classificazioni di Shaffer-Kanski, Scheie e Spaeth
Gonioscopia dinamica/compressiva: differenziazione tra chiusura apposizionale e sinechie (PAS)2)
Se ITC ≥180° in 2 o più quadranti, diagnosi di angolo chiuso
Scansione non a contatto di 4 quadranti simultaneamente. Eseguibile da un tecnico, adatta per la valutazione dinamica dell’angolo in condizioni di buio e luce.
Indicatori quantitativi (ancora in fase di definizione)2):
Distanza di apertura dell’angolo (AOD)
Area dello spazio trabecolare-iris (TISA)
Indice ITC (area di contatto irido-trabecolare)
Volta lenticolare anteriore (ALV)
Sebbene vi siano discrepanze con la gonioscopia, è utile per il monitoraggio dei cambiamenti nel tempo2). La valutazione delle informazioni sul colore, dei neovasi e dei noduli angolari non è possibile e non sostituisce l’esame gonioscopico.
Unico esame in grado di valutare il corpo ciliare e la superficie posteriore dell’iride. Indispensabile per la diagnosi di iride a plateau e glaucoma maligno.
Camera anteriore centrale relativamente profonda, parte centrale dell’iride piatta
Radice dell’iride spessa e curvata anteriormente, fondo dell’angolo stretto
Dislocazione anteriore del corpo ciliare e scomparsa del solco ciliare
«Segno della doppia gobba»: rilievo periferico dovuto ai processi ciliari (gobba periferica) e rilievo centrale dovuto al cristallino2)
Si stima che in circa un terzo dei casi in cui l’ITC persiste dopo LI sia coinvolto un iris a plateau2). È superiore all’AS-OCT nell’identificazione dell’iris a plateau2).
ITC: contatto iridotrabecolare. Valutato mediante gonioscopia o AS-OCT2).
Punti chiave della diagnosi differenziale:
Glaucoma maligno: persistenza di camera anteriore poco profonda e ipertensione oculare dopo LI. L’UBM conferma un flusso anomalo di umore acqueo nella cavità vitreale.
Emorragia coroidale : insorgenza acuta post-operatoria. Confermata con ecografia B-scan. La pressione intraoculare può essere bassa o normale.
Malattia di Harada : bilaterale, sintomi sistemici (cefalea, acufeni, vitiligine cutanea), edema del corpo ciliare
Sublussazione del cristallino : sospettata in caso di combinazione di camera anteriore profonda unilaterale e angolo aperto 3)
QQual è la differenza tra OCT del segmento anteriore e gonioscopia?
A
L’OCT del segmento anteriore (AS-OCT) è non invasivo, eseguibile da un tecnico, poco gravoso per il paziente ed eccellente per la valutazione quantitativa e il monitoraggio dei cambiamenti nel tempo. La gonioscopia, invece, consente di osservare il colore dell’iride, i neovasi e i noduli angolari, e la compressione permette di differenziare la chiusura per apposizione dalle PAS. Attualmente, la gonioscopia rimane il gold standard per la diagnosi definitiva. Un approccio pratico consiste nell’utilizzare l’AS-OCT per lo screening e, in caso di anomalie, eseguire un esame gonioscopico approfondito 2).
1,0–2,0 g/kg in infusione endovenosa in 30–60 minuti
Controindicato o usare con cautela in caso di insufficienza cardiaca o renale
Glicerolo
300–500 mL in infusione in 45–90 minuti
Nei pazienti diabetici, attenzione all’iperglicemia
Cloridrato di pilocarpina all’1-2%
Instillazione ogni 20-30 minuti (2-3 volte all’ora)
Inefficace in caso di paralisi dello sfintere da alta pressione intraoculare. Rischio di aumento del blocco pupillare per spostamento anteriore del muscolo ciliare 1)
Acetazolamide
10 mg/kg per via endovenosa o orale
Attenzione ad acidosi metabolica e squilibri elettrolitici
Collirio corticosteroideo
Concentrazione normale a seconda delle necessità
Scopo di sedare l’infiammazione
In caso di paralisi dello sfintere dell’iride dovuta a ipertensione oculare, la somministrazione frequente di pilocarpina è inefficace e può aggravare il blocco pupillare spostando in avanti il muscolo ciliare1).
Metodo alternativo per la rapida riduzione della pressione intraoculare
Questa opzione viene scelta quando la terapia farmacologica è insufficiente o è necessario schiarire rapidamente la cornea.
Paracentesi della camera anteriore (ACP) : Puntura della camera anteriore con ago 30G. Normalizza immediatamente la pressione intraoculare a 12-15 mmHg 3)
Iridoplastica periferica con laser argon (ALPI) : Irradiazione laser contrattile dell’iride periferica per aprire meccanicamente l’angolo. RCT hanno confermato una riduzione a un livello sicuro di pressione intraoculare entro 15-30 minuti 3)
Pupilloplastica laser (LPP) : Contrazione ed eversione dell’iride al margine pupillare con laser 532 nm per risolvere il blocco pupillare3)
È il trattamento definitivo per risolvere il blocco pupillare ed è classificato come grado di raccomandazione 1A nella 5ª edizione delle linee guida cliniche per il glaucoma1).
Eseguita dopo che la cornea è sufficientemente trasparente
Considerare l’iridectomia periferica chirurgica in caso di cornea opaca
Laser utilizzato: laser Nd:YAG (da solo o in combinazione con argon + YAG)
Instillazione di apraclonidina cloridrato collirio prima e dopo l’intervento (prevenzione dell’aumento transitorio della pressione intraoculare)
Il laser argon da solo comporta un rischio di danno endoteliale corneale e viene solitamente evitato
La sostituzione del cristallino con una lente intraoculare aumenta la profondità della camera anteriore e risolve fondamentalmente il blocco pupillare (grado di raccomandazione 1A)1). Nella fase acuta, il rischio di complicanze intraoperatorie è elevato e si raccomanda un chirurgo esperto (grado di raccomandazione 1B)1).
La LI profilattica per il PACS riduce il rischio di sviluppare PAC del 47% a 6 anni e del 70% a 14 anni2)
Tuttavia, la progressione da PACS a PAC/attacco acuto è relativamente rara, circa il 4% a 6 anni e il 12% a 14 anni2)
L’indicazione per la LI profilattica viene valutata considerando la situazione individuale (anamnesi familiare, frequenza d’uso di midriatici, difficoltà di accesso alle cure)1)2)
Se l’ipertensione oculare persiste dopo la risoluzione del blocco pupillare mediante LI, si aggiunge un trattamento farmacologico o chirurgico per il glaucoma residuo1).
Studio EAGLE (Lancet 2016): RCT multicentrico che confronta l’estrazione precoce del cristallino (phaco-IOL) con l’iridotomia laser (LI) per PAC (pressione intraoculare ≥ 30 mmHg) e PACG (pressione intraoculare ≥ 21 mmHg). A 3 anni, il gruppo con estrazione precoce del cristallino mostrava un tasso di controllo della pressione intraoculare senza farmaci circa 10 volte superiore rispetto al gruppo LI, e gli indicatori di qualità della vita erano significativamente migliori4). Sulla base di questi risultati, la chirurgia ricostruttiva del cristallino è raccomandata come trattamento di prima linea per i pazienti con APAC1).
La ricostruzione della via di deflusso dell’umore acqueo (goniosinechiolisi, trabeculotomia, MIGS) è indicata nei casi di PAS esteso 1).
Laser gonioplastica (LGP) : prima linea. Laser ad argon, dimensione spot 500 μm, durata 0,2-0,5 secondi, potenza 200 mW come base, regolare la potenza in base alla reazione dell’iride, applicare su metà o tutta la circonferenza dell’iride periferica, puntando a 15 colpi per quadrante.
Miotici (pilocarpina, ecc.): tirano l’iride periferica per aprire l’angolo 1)
Estrazione del cristallino: si prevede un’apertura dell’angolo tramite arretramento dei processi ciliari 1)
QPerché l'intervento di cataratta migliora la camera anteriore poco profonda?
A
Sostituendo il cristallino invecchiato (spessore circa 5 mm) con una lente intraoculare sottile (circa 0,5–1 mm), la profondità della camera anteriore aumenta in media di 1–2 mm. Inoltre, negli occhi con angolo chiuso, dopo l’estrazione del cristallino i processi ciliari si spostano posteriormente, aprendo ulteriormente l’angolo. Questo doppio meccanismo risolve il blocco pupillare, normalizza la profondità della camera anteriore e apre la via di deflusso dell’umore acqueo. Lo studio EAGLE ha dimostrato in un ampio RCT che questo effetto è nettamente superiore alla sola iridotomia 4).
Il blocco pupillare relativo è il meccanismo patologico più comune delle malattie ad angolo chiuso.
Il flusso di umore acqueo dalla camera posteriore alla camera anteriore attraverso la pupilla è bloccato a livello della superficie di contatto tra la superficie posteriore dell’iride e la superficie anteriore del cristallino.
La pressione della camera posteriore aumenta, causando un rigonfiamento anteriore dell’iride (iris bombe).
L’iride periferica ricopre quasi completamente il trabecolato, portando alla chiusura dell’angolo.
Circolo vizioso: spostamento anteriore del cristallino → aumento dell’area di contatto iride-cristallino → rafforzamento del blocco pupillare → ulteriore rigonfiamento dell’iride.
Il blocco pupillare è più probabile in posizione di midriasi intermedia (diametro 4-6 mm), quando l’area di contatto iride-cristallino è massima2).
Questa è la base fisiopatologica per cui i midriatici, gli anticolinergici e l’oscurità notturna scatenano un attacco acuto.
I cambiamenti dinamici della coroide potrebbero essere coinvolti negli attacchi acuti di chiusura d’angolo. Studi di imaging hanno riportato un meccanismo in cui la coroide si espande durante l’aumento della pressione intraoculare, aumentando la pressione posteriore e spingendo in avanti il diaframma cristallino- irideo, innescando la chiusura d’angolo3). Questo è considerato uno dei motivi per cui gli attacchi acuti si verificano più spesso di notte (al buio) e in posizione prona (congestione coroidale).
Variazione della profondità della camera anteriore dopo chirurgia della cataratta
La chirurgia della cataratta sostituisce il cristallino ispessito con una lente intraoculare più sottile, aumentando la profondità della camera anteriore. Inoltre, negli occhi con angolo chiuso, l’asportazione del cristallino provoca uno spostamento posteriore dei processi ciliari, ampliando ulteriormente l’angolo. Questo doppio meccanismo supporta l’elevata efficacia dell’asportazione precoce del cristallino dimostrata nello studio EAGLE4).
Estensione delle indicazioni per l’asportazione precoce del cristallino: Sulla base dei risultati dello studio EAGLE, si sta valutando un’ulteriore estensione dei criteri di indicazione per l’asportazione precoce del cristallino nei casi lievi di PAC/PACG4). Il consenso APACG raccomanda l’asportazione precoce del cristallino 1-3 mesi dopo un attacco acuto, poiché la sola LI porta a progressione verso CACG fino al 58% dei casi3).
Chirurgia combinata con MIGS : Sono in studio combinazioni con estrazione del cristallino + goniosinechiolisi (GSL), goniotomia, stent trabecolare microbypass e ciclofotocoagulazione endoscopica (ECP). Per il PACG, la phaco+goniotomia è stata riportata con meno complicanze e migliore qualità di vita rispetto alla phaco+trabeculectomia2)
Screening PACD con AI: Il rilevamento automatico e la stratificazione del rischio di chiusura dell’angolo tramite apprendimento automatico delle immagini AS-OCT sono in fase di ricerca.
Epidemiologia della chiusura d’angolo indotta da farmaci : I dati sul rischio di chiusura d’angolo da SSRI e decongestionanti nasali sono in aumento3)
Gedde SJ, Chopra V, Vinod K, et al. Primary Angle-Closure Disease Preferred Practice Pattern®. Ophthalmology. 2026;133(2):P154-P200.
Chan PP, Zhang X, Aung T, et al. Controversies, consensuses, and guidelines for acute primary angle closure attack (APACA) by the Asia-Pacific Glaucoma Society (APGS) and the Academy of Asia-Pacific Professors of Ophthalmology (AAPPO). Prog Retin Eye Res. 2025;105:101327.
Azuara-Blanco A, Burr J, Ramsay C, et al; EAGLE Study Group. Effectiveness of early lens extraction for the treatment of primary angle-closure glaucoma (EAGLE): a randomised controlled trial. Lancet. 2016;388(10052):1389-1397.
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