اتاق قدامی کم عمق (shallow anterior chamber) وضعیتی است که در آن عمق اتاق قدامی (ACD) بین اندوتلیوم قرنیه و سطح قدامی عنبیه و عدسی کمتر از حد طبیعی است. به طور کلی، عمق مرکزی اتاق قدامی کمتر از 2.5 میلیمتر به عنوان معیار در نظر گرفته میشود، اما در چشمهای دوربین مسن با محور کوتاه، حتی در محدوده طبیعی نیز ممکن است نسبتاً کم عمق باشد.
در چشمهای مبتلا به بیماری زاویه بسته اولیه (PACD)، ویژگیهای آناتومیکی شامل اتاق قدامی کم عمق، طول محوری کوتاه و عدسی نسبتاً ضخیم که در موقعیت قدامی قرار دارد، دیده میشود. اتاق قدامی کم عمق یک بیماری مجزا نیست، بلکه به عنوان نشانه بالینی طیفی از شرایط پاتولوژیک از جمله بیماری زاویه بسته ظاهر میشود. اغلب به عنوان یک پیوستار از PACS به PAC و سپس PACG مدیریت میشود.
حدود 0.7٪ از افراد بالای 40 سال در سراسر جهان به گلوکوم زاویه بسته (PACG) مبتلا هستند و تعداد تخمینی بیماران حدود 20.2 میلیون نفر است که از این تعداد حدود 15.5 میلیون نفر آسیایی هستند 2). با افزایش سن، عدسی ضخیم شده و به سمت جلو حرکت میکند و اتاق قدامی به طور طبیعی تمایل به کم عمق شدن دارد.
| عوامل خطر | جزئیات |
|---|---|
| جنسیت و سن | شایعتر در زنان مسن |
| انکسار و شکل کره چشم | دوربینی، طول محوری کوتاه، قطر قرنیه کوچک، ضخامت عدسی |
| سابقه خانوادگی | سابقه خانوادگی درجه یک گلوکوم زاویه بسته |
| نژاد | شیوع بالاتر در آسیاییها (چین، ژاپن) و اینوئیتها 2) |
| داروها | داروهای آنتیکولینرژیک، میدریاتیکها، ضدافسردگیهای سه حلقهای، SSRI، ضداحتقانهای بینی |
| شرایط تحریککننده | وضعیت طولانی مدت سر به پایین، میدریاز شبانه خودبهخودی |
در مرحله اتاق قدامی کم عمق (PACS)، اغلب بدون علامت است و لزوماً نیاز به درمان فوری ندارد. با این حال، گزارش شده است که ایریدوتومی لیزری پیشگیرانه (LI) خطر ابتلا به PAC را به ترتیب ۴۷٪ در ۶ سال و ۷۰٪ در ۱۴ سال کاهش میدهد 2). پیشرفت از PACS به PAC/حمله حاد نسبتاً نادر است (حدود ۴٪ در ۶ سال و ۱۲٪ در ۱۴ سال)، اما با توجه به سابقه خانوادگی، دفعات استفاده از داروهای میدریاتیک و شرایط دشوار دسترسی به پزشک، مشورت با چشمپزشک برای تعیین رویکرد درمانی مهم است.
علائم اتاق قدامی کمعمق بر اساس علت و سیر بیماری به دو نوع حاد و مزمن تقسیم میشود.
در حمله حاد زاویه بسته اولیه (APACA)، افزایش ناگهانی و شدید فشار داخل چشم به ۴۰ تا ۸۰ میلیمتر جیوه رخ میدهد که به عنوان اورژانس چشم پزشکی درمان میشود.
علائم ذهنی:
یافتههای عینی:
اتاق قدامی کم عمق مزمن اغلب بدون علامت است و ممکن است تا زمانی که افزایش فشار چشم متوسط ۲۰-۳۰ میلیمتر جیوه یا تغییرات میدان بینایی تشخیص داده نشود، نادیده گرفته شود. با میکروسکوپ لامپ شکاف، کم عمق بودن اتاق قدامی محیطی تأیید میشود و با روش van Herick و گونیوسکوپی غربالگری میشود.
ممکن است حمله حاد گلوکوم باشد. اگر درد شدید یک طرفه چشم، سردرد، تهوع همراه با کاهش بینایی، تاری دید و دیدن هاله در اطراف نور به طور همزمان رخ داد، فوراً به اورژانس چشم مراجعه کنید. فشار چشم به سرعت به ۴۰-۸۰ میلیمتر جیوه افزایش مییابد و اگر در عرض چند ساعت درمان نشود، ممکن است آسیب غیرقابل برگشت عصب بینایی ایجاد شود. خوددرمانی با داروهای بدون نسخه خطرناک است و درمان فوری چشمی (قطره، تزریق وریدی، لیزر) ضروری است.
علل اتاق قدامی کمعمق به پنج دسته تقسیم میشوند.
① آناتومیک و فیزیولوژیک
مکانیسم: اتاق قدامی کمعمق به دلیل ویژگیهای ساختاری بخش قدامی چشم
محور کوتاه چشم (دوربینی): چشم کوچک است و اتاق قدامی به طور مادرزادی کمعمق است.
بزرگ شدن عدسی مرتبط با سن: عدسی ضخیم شده و به سمت جلو حرکت میکند و اتاق قدامی کمعمق میشود.
بخش قدامی چشم باریک مادرزادی: کمعمقی اتاق قدامی همراه با میکروفتالمی یا میکروکورنئا.
② بلوک مردمک
مکانیسم: انسداد جریان زلالیه از اتاق خلفی به قدامی و برآمدگی قدامی عنبیه
بلوک نسبی مردمک: تماس سطح خلفی عنبیه با سطح قدامی عدسی → افزایش فشار اتاق خلفی → انسداد ترابکولار.
شامل گلوکوم زاویه بسته اولیه حاد/مزمن (APACG/CACG)، عنبیه مسطح و عدسی متورم میشود1).
③ ضایعات جسم مژگانی و مشیمیه
مکانیسم: اتاق قدامی کم عمق ثانویه به دلیل جابجایی قدامی بافتهای بخش خلفی چشم
گلوکوم بدخیم: چرخش قدامی جسم مژگانی یا جریان غیرطبیعی زلالیه به حفره زجاجیه → جابجایی قدامی زجاجیه → اتاق قدامی کم عمق محیطی.
خونریزی مشیمیه، جداشدگی مشیمیه و تومور داخل چشمی (برآمدگی مشیمیه).
④ پس از جراحی و تروماتیک
مکانیسم: کاهش فشار چشم، نارسایی زخم، آسیب بافتی منجر به از بین رفتن اتاق قدامی
فیلتراسیون بیش از حد پس از جراحی فیلتراسیون (هیپوتونی)، نقص آببندی برش قرنیه، جداشدگی مشیمیه پس از جراحی، پس از ترومای چشمی.
پس از جراحی فیلتراسیون در چشمهای مبتلا به زاویه بسته مزمن، خطر اتاق قدامی کم عمق، جداشدگی مشیمیه و گلوکوم بدخیم به ویژه بالا است.
⑤ التهابی
مکانیسم: جابجایی قدامی بافت بخش خلفی به دلیل ادم و التهاب
بیماری هارادا (بیماری فوگت-کویاناگی-هارادا): ادم مشیمیه و ادم جسم مژگانی باعث انسداد زاویه میشود. دوطرفه و همراه با علائم سیستمیک (سردرد، وزوز گوش، علائم پوستی).
گلوکوم ثانویه ناشی از یووئیت نیز ممکن است با اتاق قدامی کم عمق تظاهر کند.
چندین مکانیسم به طور ترکیبی در بروز گلوکوم زاویه بسته نقش دارند1).
علل زاویه بسته ثانویه شامل عدسی متورم، دررفتگی عدسی، توپیرامات و داروهای سولفونامیدی (القای ادم مژگانی)، پس از جراحی بکل اسکلرا و پس از فتوکوآگولاسیون پان رتینال میشود2).
داروهای با اثر گشادکننده مردمک و داروهای القاکننده ادم مژگانی خطرناک هستند. داروهای آنتی کولینرژیک (بوتیل اسکوپولامین، اسکوپولامین، آنتی هیستامینها، داروهای ضد روان پریشی)، محرکهای سمپاتیک (ضد احتقانهای بینی)، ضد افسردگیهای سه حلقهای، SSRI، توپیرامات و داروهای سولفونامیدی ذکر شدهاند2)3). از آنجا که بلوک مردمک در گشادی متوسط مردمک (۴-۶ میلیمتر) حداکثر است، گشاد شدن مردمک محرک حمله است. در صورت تشخیص اتاق قدامی کم عمق یا زاویه بسته، مشاوره با چشم پزشک قبل از استفاده از این داروها مهم است.
برای تشخیص اتاق قدامی کمعمق و زاویه بسته، چندین آزمایش ترکیب میشوند.
این یک آزمایش غربالگری غیرتماسی است که تنها با استفاده از میکروسکوپ لامپ شکافی انجام میشود. چشم بیمار در حالت نگاه مستقیم نگه داشته میشود و یک پرتو باریک شکاف از زاویه 60 درجه به لیمبوس قرنیه تمپورال تابانده میشود و عمق اتاق قدامی محیطی (ACD) نسبت به ضخامت قرنیه محیطی (CT) ارزیابی میشود. این روش به گونیوسکوپی یا تجهیزات خاص نیاز ندارد و به طور گسترده برای غربالگری زاویه بسته استفاده میشود.
| درجه | نسبت ACD/CT | احتمال بسته شدن زاویه |
|---|---|---|
| 4 | ≥ 1 | تقریباً هیچ |
| 3 | 1/4 تا کمتر از 1 | کم |
| 2 | = 1/4 | ممکن است (نیاز به بررسی دقیق) |
| 1 | < 1/4 | بالا |
| 0 | 0 (تماس) | بسته است |
در Grade 2 یا کمتر (ACD/CT ≤ 1/4)، احتمال بسته شدن زاویه وجود دارد و باید گونیوسکوپی انجام شود. با این حال، در عنبیه فلات (Plateau Iris)، عمق اتاق قدامی مرکزی نسبتاً زیاد است و ممکن است در غربالگری نادیده گرفته شود، بنابراین باید احتیاط کرد.
گونیوسکوپی استاندارد بالینی برای ارزیابی زاویه است. در اتاق تاریک با استفاده از یک شکاف نوری باریک و با احتیاط در نورپردازی برای عبور ندادن نور از مردمک، چهار ربع ارزیابی میشود.
میتواند چهار ربع را به طور همزمان و بدون تماس اسکن کند. قابل انجام توسط تکنسین است و برای ارزیابی تغییرات پویای زاویه در شرایط اتاق تاریک و روشن مناسب است.
شاخصهای ارزیابی کمی (همگی در مراحل توسعه) 2):
اگرچه با گونیوسکوپی همخوانی کامل ندارد، اما برای پیگیری تغییرات در طول زمان مفید است2). ارزیابی اطلاعات رنگی، عروق جدید و ندولهای زاویه امکانپذیر نیست و جایگزین گونیوسکوپی نمیشود.
تنها روشی که میتواند سطح پشتی جسم مژگانی و عنبیه را ارزیابی کند. برای تشخیص عنبیه فلات و گلوکوم بدخیم ضروری است.
یافتههای مشخص UBM در عنبیه فلات:
پلاتو ایریس در حدود یک سوم مواردی که ITC پس از LI ادامه مییابد نقش دارد2). در شناسایی پلاتو ایریس نسبت به AS-OCT برتر است2).
| مرحله | ITC ≥ 180° | افزایش فشار داخل چشم یا PAS | نوروپاتی بینایی گلوکوماتوز (GON) |
|---|---|---|---|
| PACS (مشکوک به بسته شدن اولیه زاویه) | وجود دارد | ندارد | ندارد |
| PAC (زاویه بسته اولیه) | دارد | دارد | ندارد |
| PACG (گلوکوم زاویه بسته اولیه) | دارد | دارد | دارد |
ITC: تماس ایریدوترابکولار. با گونیوسکوپی یا AS-OCT ارزیابی میشود2).
نکات تشخیص افتراقی:
OCT بخش قدامی چشم (AS-OCT) غیرتماسی است، توسط تکنسین قابل انجام است، بار کمتری برای بیمار دارد و برای ارزیابی کمی و پیگیری تغییرات زمانی عالی است. از سوی دیگر، گونیوسکوپی امکان مشاهده رنگ عنبیه، عروق جدید و ندولهای زاویه را فراهم میکند و با روش فشاری میتوان بین بسته شدن appositional و PAS افتراق داد. در حال حاضر، گونیوسکوپی استاندارد طلایی برای تشخیص قطعی است. ترکیب استفاده از AS-OCT برای غربالگری و گونیوسکوپی برای بررسی دقیق در موارد غیرطبیعی عملی است2).
درمان اتاق قدامی کم عمق بر اساس علت، مرحله و فوریت انتخاب میشود.
حمله حاد یک اورژانس چشمی است و باید فشار داخل چشم را در اسرع وقت کاهش داد.
| دارو | روش مصرف و دوز | نکات احتیاطی |
|---|---|---|
| محلول مانیتول ۲۰% | ۱.۰ تا ۲.۰ گرم/کیلوگرم به صورت انفوزیون وریدی طی ۳۰ تا ۶۰ دقیقه | در نارسایی قلبی و اختلال عملکرد کلیه منع مصرف یا با احتیاط مصرف شود |
| گلیسرول | ۳۰۰ تا ۵۰۰ میلیلیتر به صورت انفوزیون طی ۴۵ تا ۹۰ دقیقه | در بیماران دیابتی به هیپرگلیسمی توجه شود |
| پیلوکارپین هیدروکلراید ۱ تا ۲% | قطره چشمی هر ۲۰ تا ۳۰ دقیقه (۲ تا ۳ بار در ساعت) | در فشار بالای چشم با فلج اسفنکتر بیاثر است. حرکت قدامی عضله مژگانی ممکن است بلوک مردمک را تشدید کند1) |
| استازولامید | 10 میلیگرم/کیلوگرم وریدی یا خوراکی | مراقب اسیدوز متابولیک و اختلالات الکترولیتی باشید |
| قطره چشمی کورتیکواستروئید | غلظت معمول در صورت لزوم | برای کاهش التهاب |
در صورت فلج اسفنکتر عنبیه به دلیل فشار بالای چشم، تجویز مکرر پیلوکارپین مؤثر نیست و ممکن است با جابجایی قدامی عضله مژگانی، بلوک مردمکی را تشدید کند1).
زمانی انتخاب میشود که درمان دارویی کافی نباشد یا نیاز به شفافسازی سریع قرنیه باشد.
درمان اساسی برای رفع بلوک مردمکی است و در ویرایش پنجم راهنمای بالینی گلوکوم با درجه توصیه 1A ذکر شده است1).
جایگزینی عدسی با لنز داخل چشمی باعث افزایش عمق اتاق قدامی و رفع اساسی بلوک مردمکی میشود (درجه توصیه 1A)1). در فاز حاد، خطر عوارض حین عمل بالاست و جراح ماهر توصیه میشود (درجه توصیه 1B)1).
اگر پس از رفع بلوک مردمکی با LI، فشار بالای چشم همچنان ادامه یابد، به عنوان گلوکوم باقیمانده، درمان دارویی یا جراحی اضافه میشود1).
مطالعه EAGLE (Lancet 2016): یک کارآزمایی بالینی تصادفیشده چندمرکزی که در بیماران PAC (فشار چشم ≥ 30 میلیمتر جیوه) و PACG (فشار چشم ≥ 21 میلیمتر جیوه)، برداشت زودهنگام عدسی (phaco-IOL) را با LI مقایسه کرد. در پیگیری سهساله، گروه برداشت زودهنگام عدسی حدود ۱۰ برابر نرخ کنترل فشار چشم بدون داروی بهتری نسبت به گروه LI داشتند و شاخصهای کیفیت زندگی نیز به طور معنیداری بهتر بود4). بر اساس این نتایج، جراحی بازسازی عدسی به عنوان درمان خط اول برای بیماران APAC توصیه میشود1).
جراحیهای بازسازی مسیر خروج زلالیه (جداسازی چسبندگی زاویه، ترابکولوتومی، MIGS) در مواردی که PAS گسترده است، اندیکاسیون دارند1).
با جایگزینی عدسی سالخورده (ضخامت حدود 5 میلیمتر) با لنز داخل چشمی نازک (حدود 0.5 تا 1 میلیمتر)، عمق اتاق قدامی به طور متوسط 1 تا 2 میلیمتر افزایش مییابد. علاوه بر این، در چشمهای با زاویه بسته، پس از برداشت عدسی، زوائد مژگانی به سمت عقب حرکت کرده و زاویه بیشتر باز میشود. این مکانیسم دوگانه باعث رفع بلوک مردمکی، نرمال شدن عمق اتاق قدامی و باز شدن مسیر خروج زلالیه میشود. مطالعه EAGLE در یک کارآزمایی بالینی تصادفیسازی شده بزرگ نشان داده است که این اثر به طور قابل توجهی بیشتر از اثر LI به تنهایی است4).
بلوک نسبی مردمکی شایعترین وضعیت پاتولوژیک در بیماری زاویه بسته است.
این مبنای پاتوفیزیولوژیک این است که داروهای گشادکننده مردمک، داروهای آنتیکولینرژیک و تاریکی شب باعث حمله حاد میشوند.
عنبیه فلاتی وضعیتی است که در آن ریشه عنبیه به دلیل جابجایی قدامی زوائد مژگانی به سمت جلو خم میشود.
تغییرات دینامیک کوروئید ممکن است در حملات حاد زاویه بسته نقش داشته باشد. مطالعات تصویربرداری مکانیسمی را گزارش کردهاند که در آن کوروئید در هنگام افزایش فشار داخل چشم متسع شده و فشار خلفی افزایش مییابد و دیافراگم عدسی-عنبیه را به سمت جلو میراند و باعث بسته شدن زاویه میشود3). این یکی از دلایلی است که حملات حاد در شب (تاریکی) و وضعیت رو به پایین (احتقان کوروئید) بیشتر رخ میدهد.
جراحی آب مروارید با جایگزینی عدسی ضخیم شده با یک لنز داخل چشمی نازک، نه تنها عمق اتاق قدامی را افزایش میدهد، بلکه در چشمهای با زاویه بسته، پس از خارج کردن عدسی، زوائد مژگانی به سمت عقب حرکت کرده و زاویه بیشتر باز میشود. این مکانیسم دوگانه از اثربخشی بالای خارج کردن زودهنگام عدسی در مطالعه EAGLE حمایت میکند4).
