Travmatik glokom, oküler travma sonucu oluşan sekonder glokomdur. Künt (perfore olmayan) travma, penetran travma, kimyasal travma veya radyasyon travması sonucu gelişebilir. Hem açık açılı hem de kapalı açılı mekanizmalar rol oynar 2). Özellikle künt travma sonrası, ön kamara kanaması, açı resesyonu, hayalet hücre glokomu ve lens dislokasyonuna bağlı pupil bloğu gibi çeşitli mekanizmalarla göz içi basıncı yükselir.
Akut dönemde, aköz hümör üretimi de sıklıkla etkilenir ve aköz çıkış yolunda hasar olsa bile göz içi basıncı her zaman yükselmeyebilir. Ayrıca akut dönemde göz içi basıncı yükselmesine ön kamara kanaması, inflamasyon ve lens hasarı gibi birden fazla faktör aynı anda katkıda bulunur. Dahası, travmadan yıllar ila on yıllar sonra geç başlangıçlı olarak ortaya çıkabilir ve uzun süreli takip zorunludur 2)3).
Travma tipi ve başlangıç zamanına göre sınıflandırma aşağıda gösterilmiştir.
| Sınıflandırma | Başlangıç Zamanı | Ana Mekanizma |
|---|---|---|
| Künt Travma - Erken | Travmadan hemen sonra ila birkaç hafta | Ön kamara kanaması, trabeküler ağ hasarı, travmatik irit |
| Künt Travma - Geç | Birkaç ay ila on yıllar | Açı resesyonu, hayalet hücre glokomu, trabeküler ağ skarı |
| Penetran Travma | Akut ila kronik | İris ön sineşisi, epitelyal içe büyüme, siderozis |
| Kimyasal travma | Akut-kronik | İnflamasyon ve skarlaşmaya bağlı drenaj yolu tıkanıklığı |
| Radyasyon travması | Gecikmiş | Retinal iskemi ve neovasküler glokom |
Açı gerilemesi (angle recession) kavramı ilk kez 1892’de Collins tarafından rapor edilmiştir. 1949’da D’Ombrain travma ile tek taraflı glokom arasındaki ilişkiye dikkat çekmiş, 1962’de Wolf ve Zimmer 6 vakada travma, açı gerilemesi ve glokom gelişimi zincirini ilk kez sistematik olarak göstermiştir. Sonraki araştırmalar, açı gerilemesi glokomunu sekonder açık açılı glokomun temel bir alt tipi olarak yerleştirmiştir.
Künt oküler travma sonrası açı gerilemesi ve glokom gelişimi ile ilgili temel epidemiyolojik veriler aşağıda sunulmuştur.
Yaygın yaralanma nedenleri arasında spor (top darbesi, yumruk, raket vb.), dövüş sanatları, saldırı, trafik kazaları ve iş kazaları bulunur. Çocuklarda ev içi darbeler ve istismar da ayırıcı tanıda düşünülmelidir. Bebek ve çocuklarda ön kamara kanaması iki haftadan uzun sürerse görsel uyarı yoksunluğu ambliyopisine yol açabilir ve yetişkinlere göre daha erken müdahale gerekir. Künt travmaya bağlı kapalı göz yaralanması; ön kamara kanaması, iris diyalizi, açı gerilemesi, lens subluksasyonu, retina sarsıntısı ve fundus kontüzyonunu içeren bir dizi durum olarak kabul edilir.
Birçok çalışmada erkek baskınlığı bildirilmiştir; bu durum yaralanma nedenlerini (spor ve saldırıların çoğunlukla erkeklerde olması) yansıtır. Yaş dağılımı genç ve orta yaşlılarda yoğunlaşır, ancak geç başlangıç nedeniyle yaralanma yaşı ile başlangıç yaşı arasında genellikle büyük fark vardır.
Genellikle yaralanmadan hemen sonra veya birkaç yıl içinde ortaya çıkar, ancak 50 yıl sonra bildirilen vakalar da vardır. Künt travmadan 6 ay sonra travmatik glokom insidansı yaklaşık %3.4’tür6) ve açı gerilemesi olan gözlerin yaklaşık %6’sında uzun vadede glokom gelişir7). Özellikle 180 dereceden fazla geniş açı gerilemesi varsa, 10 yıl içinde %6-20 oranında glokom gelişir. Göz travması öyküsü varsa, semptom olmasa bile düzenli göz içi basıncı, açı ve optik sinir başı takibi önemlidir.
Akut göz içi basınç yükselmesinde kornea ödemine bağlı bulanık görme, göz ağrısı ve bulantı hissedilir. Ön kamara kanaması eşlik ediyorsa görme azalması ve fotofobi oluşur. Ani basınç yükselmesi baş ağrısı ve kusmaya yol açabilir ve bazen akut açı kapanması glokomu atağı ile karıştırılabilir. Kronik yüksek basınç semptomsuz ilerler ve genellikle görme alanı defekti ilerledikten sonra fark edilir.
Açı gerilemesinin kendisi semptom oluşturmaz. Ön kamara kanaması eşlik ediyorsa buna bağlı belirtiler ortaya çıkar. Siliyer cisim diyalizi genişse, hipotoni makülopatisine bağlı görme azalması görülebilir.
Ön kamara kanaması (hifema): Künt travmanın en sık görülen komplikasyonudur. Hafif vakalarda yarık lamba mikroskobunda ön kamarada az miktarda kan görülürken, orta vakalarda yatay seviye (nivo) oluşturur. Ağır vakalarda ön kamara kan pıhtısı ile dolar ve renk parlak kırmızıdan koyu kırmızıya ve siyaha değişir. Kanamanın tüm ön kamarayı doldurup siyah-kahverengi göründüğü duruma sekiz top hifeması (black ball hyphema) denir ve devam ederse erken cerrahi müdahale gerekir.
Hifemanın şiddeti genellikle Grade I (ön kamaranın 1/3’ünden az), Grade II (1/3 ila 1/2), Grade III (1/2’den fazla) ve Grade IV (total, 8 ball) olarak sınıflandırılır. Derece arttıkça sekonder kanama, yüksek göz içi basıncı ve korneal kan boyanması komplikasyonlarının sıklığı artar. Hema seviyesi günlük olarak kaydedilir ve kanama miktarındaki değişim objektif olarak izlenir. Görsel olarak, taze kanama parlak kırmızı renktedir, zamanla koyu kırmızı ve siyah-kahverengiye dönüşür ve sonunda sarı-turuncu bir fibrin pıhtısı olarak gözlenir.
Açı resesyonu: Gonyoskopide siliyer bandın genişlemesi olarak gözlenir. İris kökünden skleral mahmuza kadar olan mesafe artar ve siliyer bölge geniş, koyu gri bir bant olarak görünür. Siliyer cismin longitudinal ve sirküler kasları arasındaki yırtıktan kaynaklanır.
Korneal kan boyanması: Şiddetli hifema ile birlikte yüksek göz içi basıncı devam ederse, korneanın arka yüzeyi kanla boyanır. Kanama geriledikten sonra bile görme kaybına neden olabileceğinden erken ön kamara yıkaması gerekir.
Hayalet hücreler: Vitreus kanamasından 1-4 hafta sonra dejenere olmuş eritrositler, ön kamarada haki renkli veziküller olarak ortaya çıkar. Büyük miktarlarda psödohipopiyon oluştururlar.
Siklodiyaliz: Siliyer cismin skleradan ayrılması durumudur. Aköz hümör suprakoroidal boşluğa sızar ve kalıcı hipotoniye neden olur. Uzun sürerse hipotoni makülopatisine yol açar.
İridodiyaliz: İris kökünün skleral mahmuzdan ayrılmasıdır. Yarık lamba muayenesinde hilal veya yarım ay şeklinde bir yarık olarak gözlenir. Geniş ayrılma ve pupil deviasyonu varsa görme azalmasına ve monoküler diplopiye neden olur. Sıklıkla Zinn zonüllerinin yırtılmasına bağlı vitreus prolapsusu da eşlik eder.
Travmatik midriyazis: Künt travma nedeniyle pupil sfinkter kasının yırtılması sonucu pupil genişler. Işık refleksi ve yakın refleksi azalır veya kaybolur. %1 pilokarpin hidroklorür damlasına yanıtsızlık veya azalmış yanıt vardır. Yarık lamba muayenesinde pupil kenarında çentik benzeri düzensizlikler gözlenir. Kafa travmasına bağlı okülomotor sinir felcinden ayırt edilmesi önemlidir; pitoz ve göz hareket kusuru olup olmadığı kontrol edilmelidir.
Lens anormallikleri: Fakodonez olarak tanınan subluksasyon, tam luksasyon veya travmatik katarakt eşlik edebilir. Lens luksasyonu pupil bloğuna veya fakolitik glokoma neden olabilir.
Göz içi basıncının bifazik seyri: Yaralanmadan hemen sonra, siliyer cisimde aköz üretiminin azalmasına bağlı olarak göz içi basıncı hafifçe düşebilir, ancak daha sonra açı resesyonunda hasar gören siliyer damarlardan gelen kan bileşenlerinin trabeküler ağı tıkamasıyla ani bir yükselme olur. Yaralanma sonrası seyirde basıncın düşük, normal veya yüksek olabilmesi bu hastalığın karakteristiğidir.
Aşağıdakiler, künt göz travması sonrası açı resesyonu ile birlikte sık görülen bulgulardır.
| Bulgular | Bölge | Önemi |
|---|---|---|
| İris sfinkter yırtığı | İris | Travmanın doğrudan belirtisi |
| Vossius halkası | Lens ön yüzü | İris pigment transfer izi |
| İris diyalizi | İris kökü | Ciddi travma göstergesi |
| Ön kamara kanaması | Ön kamara | Açı gerilemesi ile sık birliktelik |
| Hayalet hücre | Ön kamara | Vitreus kanamasından 1-4 hafta sonra |
Tanının temeli, gonyoskopi ile siliyer bandın genişlemesinin doğrulanmasıdır. İris kökünden skleral mahmuza kadar olan mesafe artar ve siliyer bant geniş, koyu gri bir bant olarak gözlenir. Fizyolojik olarak siliyer bandı geniş olan gözler de bulunduğundan, karşı sağlıklı göz ile karşılaştırma zorunludur. Ultrason biyomikroskopisi (UBM) ve ön segment OCT de yardımcı olarak kullanılır. Ancak ön kamara kanaması devam ederken yeniden kanama riski nedeniyle, kanama çekilene kadar gonyoskopiden kaçınılmalıdır.
Erken başlangıç mekanizması
Ön kamara kanaması: Eritrositler, fibrin ve trombositler trabeküler ağı tıkar.
Trabeküler ağ yıkımı: Mekanik hasar, aköz hümör çıkış direncini ani olarak artırır.
Travmatik irit: Enflamatuar hücre sızıntısı trabeküler ağdaki direnci artırır.
Koroid kanaması: Arkadaki yer kaplayıcı etki, lens ve irisi öne iterek açı kapanmasına neden olur.
Geç başlangıç mekanizması
Açı gerilemesi glokomu: Trabeküler ağın skarlaşması, aköz hümör çıkışında kronik azalmaya yol açar2).
Hayalet hücre glokomu: Dejenere eritrositler trabeküler ağı tıkar. Vitreus kanamasından 1-4 hafta sonra ortaya çıkar2).
Hemolitik glokom: Serbest hemoglobin ve makrofajlar trabeküler ağı tıkar (nadir).
Hemosiderin glokomu: Demirin trabeküler ağ hücrelerine toksik etkisi nedeniyle (çok nadir).
Penetran travmada, ön kamara kanaması ve lens dislokasyonuna ek olarak aşağıdaki mekanizmalar da rol oynar.
Alkali veya güçlü asitlerin neden olduğu kimyasal travmada, inflamasyona bağlı pupil bloğu, iris ön yapışıklığı ve trabeküler doku inflamasyonu/skar dokusu göz içi basıncının yükselmesine neden olur. Özellikle alkali travması göz içine derin penetrasyon gösterir ve ciddi ön segment hasarı ile sekonder glokoma yol açma eğilimi yüksektir. Radyasyon travması retinal iskemiye bağlı neovasküler glokoma neden olabilir.
Künt travma sonrası açı resesyonundan glokoma geçiş riskini artıran faktörler şunlardır:
Açı gerilemesi olsa bile mutlaka glokom gelişmez. Açı gerilemesi olgularının yaklaşık %6’sında glokoma geçiş olduğu bildirilmiştir 7). Ancak 180 dereceden fazla yaygın gerileme, artmış pigmentasyon ve bazal göz içi basıncı yüksekliği riski artırır. Yaralanmadan yıllar sonra, hatta 10 yıldan fazla süre sonra geç başlangıçlı olarak da ortaya çıkabileceğinden, uzun süreli göz içi basıncı takibi zorunludur 2)3).
Anamnezde yaralanma mekanizması (kuvvetin yönü, şiddeti, yaralanma zamanı), özgeçmiş, ilaç öyküsü (antikoagülan kullanımı) ve sistemik hastalıklar (orak hücreli anemi aile öyküsü, kanama diyatezi) sorgulanır.
Temel muayeneler olarak görme keskinliği testi, ışık refleksi testi, non-kontakt veya aplanasyon tonometre ile göz içi basıncı ölçümü ve yarık lamba biyomikroskopisi yapılır. Ön kamara kanaması miktarı, lens pozisyon anormalliği, iris diyalizi varlığı ve ön kamaradaki inflamatuar hücre ve flare derecesi değerlendirilir. Ön kamara kanaması fazla ise diğer gözün indirekt refleksi de kontrol edilir. Seidel testi (floresein uygulaması altında korneal limbus sızıntısının gözlenmesi) ile kornea perforasyonu ekarte edilir.
Fundus muayenesi, pupil dilatasyonuna bağlı kanamayı tetiklememek için ilk muayenede fizyolojik dilatasyon altında veya non-midriyatik fundus kamerası ile değerlendirilir. Vitreus kanaması, retina kommosyonu, koroid rüptürü ve retina dekolmanı varlığı değerlendirilir.
İleri derecede konjonktival ödem, ön kamara kanaması, hipotoni ve subkonjonktival kanama varlığında glob rüptüründen şüphelenilir ve hemen görüntüleme (BT) yapılır. Aşırı göz basısından kaçınılmalıdır; aplanasyon tonometresi ve ultrasonik biyomikroskopi (UBM) prensip olarak kullanılmaz.
Açı gerilemesi tanısında altın standart goniyoskopidir. Siliyer bant genişlemesi ve iris kökünden skleral mahmuza kadar olan mesafenin arttığı doğrulanır. Sağlam göz (yaralanmamış göz) ile karşılaştırma zorunludur 4). Normal gözde de siliyer bant geniş olabileceğinden, sağlam gözle yan yana gözlem yapılarak ancak patolojik genişleme doğrulanabilir.
Günlük pratikte indirekt goniyoskop (Goldmann goniyoskopu, Zeiss dört aynalı lens) kullanılır. Açı genişliğinin değerlendirilmesinde Shaffer-Kanski sınıflaması, Scheie sınıflaması ve Spaeth sınıflaması kullanılır. Shaffer-Kanski sınıflamasında açı genişliği 0-4 derece olarak ifade edilir; 4 derece (35-45 derece) açı kapanması olasılığı olmayan maksimum genişlik, 0 derece (gözlenemez) ise kapalı durumu gösterir. Direkt goniyoskop (Koeppe, Swan-Jacob vb.) cerrahi sırasında veya bebek muayenesinde kullanılır.
Gonyoskopide, açıklık derecesi ve pigmentasyon miktarının yanı sıra periferik iris ön yapışıklıkları (PAS), Sampaolesi çizgisi, açıda yeni damarlar, rezidüel silikon yağı, açı nodülleri, ön kamara kanaması, açı ayrışması, açı anomalileri ve glokom cerrahisi sonrası açı değişiklikleri gibi bulgular da ayrıntılı olarak kaydedilir. Travmatik gözlerde açıda artmış pigmentasyon sıklıkla gözlenir ve bu, glokom gelişimi için risk faktörlerinden biri olarak kabul edilir.
Ön kamara kanaması devam ettiği sürece, yeniden kanama riski nedeniyle yaralanmadan sonra 1-2 hafta gonyoskopi yapılmamalıdır. Kanama düzeldikten sonra ayrıntılı açı değerlendirmesi yapılır.
| Test | Endikasyon | Dikkat edilecek noktalar |
|---|---|---|
| BT/Röntgen | Göz içi yabancı cisim araştırması | Metalik yabancı cisimlerin tespitinde faydalıdır |
| MRG | Metalik olmayan yabancı cisimlerin değerlendirilmesi | Demir içeren yabancı cisim şüphesinde kontrendikedir |
| B-mod ultrason | Ön kamara kanaması nedeniyle fundus görülemediğinde | Ayakta tedavi ortamında kolayca uygulanabilir |
| Ultrasonik Biyomikroskopi (UBM) | Siliyer cisim ayrılması ve ödeminin değerlendirilmesi | Temaslı, delici travmada kontrendikedir |
| Ön segment OCT | Açı yapılarının kantitatif değerlendirilmesi | Temassız ve güvenli, siliyer cisim gözlenemez |
UBM, iris kökünden siliyer cisme kadar olan ince yapıları görüntüleyebildiği için siliyer cisim ayrılması ve açı gerilemesinin değerlendirilmesinde faydalıdır. Ön segment OCT, temassız ve noninvaziv olup yüksek çözünürlüğe sahiptir, ancak siliyer cismin gözlenmesi zordur.
Tek taraflı açık açılı glokom durumunda aşağıdakilerle ayırıcı tanı önemlidir:
Glokom Tanı ve Tedavi Kılavuzu 5. baskıda, sekonder açık açılı glokomlardan aköz hümör çıkış direncinin esas olarak trabeküler ağda olduğu durumlar arasında travma, üveit, lens materyali, göz içi yabancı cisim vb. sayılmıştır4). Aynı kılavuzda, gonyoskopik muayenede “travmatik değişiklikler olarak ayrılma ve siliyer bant genişlemesi (açı gerilemesi) görülür” ifadesi yer almakta ve gonyoskopinin önemi vurgulanmaktadır4).
Bu hastalığın tanısında, göz içi basınç artış mekanizmasının belirlenmesi ve altta yatan hastalığın tespiti önemlidir; altta yatan hastalığın tedavisi tedavi stratejisinin ilk adımıdır. Birden fazla mekanizma sıklıkla bir arada bulunduğundan, hifema, iritis, lens anormallikleri, retina kontüzyonu, koroid yırtığı gibi gözün tüm travmatik değişikliklerinin kapsamlı bir şekilde değerlendirilmesi gerekir.
Künt göz travması öyküsü olan hastalarda, travmadan sonra en az yılda bir kez göz içi basınç ölçümü, gonyoskopi, optik sinir başı değerlendirmesi ve görme alanı testinin sürdürülmesi önerilir. Özellikle 180 derece ve üzerinde açı gerilemesi olan olgularda ömür boyu takip arzu edilir. Karşı gözün göz içi basıncı ve optik sinir değişikliklerine de dikkat edilmelidir.
OCT (Optik Koherens Tomografi) ile retina sinir lifi tabakası (RNFL) kalınlığı ve peripapiller ganglion hücre kompleksi (GCC) kalınlığı ölçümü, erken görme alanı defektlerinden önce glokomatöz optik nöropatiyi tespit edebildiği için uzun dönem takipte faydalıdır. Görme alanı testi standart olarak Humphrey 24-2 veya 30-2 SITA Standard ile yılda 1-2 kez yapılır. Göz içi basıncı, muayene sırasında tek bir ölçümle gün içi dalgalanmaları yansıtamayacağından, anormal değerler veya ilerleme şüphesi olan olgularda gün içi dalgalanma ölçümü yapılır.
Travmatik hifemada temel tedavi istirahat ve medikal tedavidir. Hasta oturur pozisyonda veya baş yatağı 30-45 derece yükseltilmiş şekilde istirahat ettirilir. Ağır egzersiz yasaktır ve çocuklarda veya hifema seviyesinin ön kamaranın 1/3 ila 1/2’sini aştığı olgularda hastaneye yatış önerilir.
Akut dönem medikal tedavisi aşağıdaki reçeteye dayanır:
Pilokarpin hidroklorür kesinlikle kontrendikedir. Sadece inflamasyonu şiddetlendirmekle kalmaz, aynı zamanda açıyı genişleterek kanama artışına ve yeniden kanamaya neden olur ve malign glokom riskini tetikler. Prostaglandin ilişkili ilaçlar da akut inflamasyonu artırabileceğinden akut dönemde kaçınılmalıdır.
Midriyatik ilaçların (atropin) kullanım amacı, siliyer kas felci ile ağrıyı azaltmak, açıya mekanik stresi hafifletmek ve iris arka yapışıklıklarını önlemektir. Aşırı midriyazis nedeniyle periferik açı daralmasını önlemek için diğer güçlü midriyatikler yerine atropin birinci seçenek olarak kabul edilir.
Kortikosteroid göz damlaları (betametazon gibi) iritisin yatışmasına, trabeküler ağ inflamasyonunun baskılanmasına ve yeniden kanamanın önlenmesine katkıda bulunur. Ancak steroide yanıt verenlerde göz içi basıncı yükselebileceğinden, uygulamaya başladıktan sonra sık sık göz içi basıncı ölçülmelidir. Göz içi basıncı yükselirse, loteprednol veya fluorometolon gibi daha zayıf steroidlere geçiş düşünülmelidir.
Sağlıklı genç hastalarda, 50 mmHg göz içi basıncı için 5 gün, 35 mmHg için 7 gün optik sinir için kabul edilebilir risk süresi olarak kabul edilir. Halihazırda glokomatöz optik nöropati varsa, ön kamara kanaması şiddetliyse veya kornea kan boyanması riski varsa, yukarıdaki süreler beklenmeden hızlıca ön kamara yıkaması yapılmalıdır.
Aşağıdaki durumlarda cerrahi ön kamara yıkaması yapılır:
Ön kamara yıkaması için uygun zaman, yeniden kanama olasılığının düşük olduğu ve kan pıhtısının göz dokusundan bir miktar ayrıldığı yaralanmadan yaklaşık 4 gün sonrasıdır. Teknik olarak, korneal yan porttan ön kamara irrigasyon iğnesi (Simcoe iğnesi) kullanılır. Kan pıhtısı büyük ve sertse forsepsle çıkarılır veya vitrektomi kesici ile kesilip aspire edilir.
Tekrar kanama genellikle yaralanmadan 3-7 gün sonra meydana gelir ve görülme sıklığı %5-10 olarak bildirilmiştir2). Tekrar kanama genellikle ilk kanamadan daha fazla miktarda olur ve komplikasyon riskini artırır. Antifibrinolitik ilaçların (traneksamik asit gibi) tekrar kanamayı önlemede etkili olduğuna dair raporlar vardır, ancak görme prognozu üzerindeki etkisi net değildir2).
Travma sonrası inflamasyonun yatışmasının ardından göz içi basıncı yükselmesinde, trabeküler ağda skarlaşma ve iris ön yapışıklıkları rol oynar. Birden fazla göz içi basıncı düşürücü ilaçla kontrol edilemiyorsa cerrahi endikedir3).
İlaç Tedavisi
Aköz hümör üretimini baskılayan ilaçlar: Beta blokerler, karbonik anhidraz inhibitörleri ve alfa2 agonistler etkilidir.
PG analogları: Akut inflamasyon yatıştıktan sonra kullanılabilir. Uveoskleral çıkış yolunu artırarak işlevsiz trabeküler ağı baypas etme avantajına sahiptir2).
Kontrendikasyonlar: Pilokarpin (miyotik ilaç) açıda gerilemeyi kötüleştirdiği için kontrendikedir.
Lazer Tedavisi
Argon lazer trabeküloplasti (ALT): Uzun dönem göz içi basıncı düşüşünde başarısızlık bildirilmiştir.
Selektif lazer trabeküloplasti (SLT): IRIS kayıt sistemindeki 560 hastanın analizinde 18 ayda başarısızlık oranı %48 olup, genel popülasyondan (%41) daha yüksektir5).
Cerrahi Tedavi
Trabekülektomi (MMC ile birlikte): Göz içi basıncını düşürmede başarılı vakalar vardır, ancak filtrasyon bleb yetmezliği riski yüksektir.
Glokom drenaj cihazları: Ahmed valv ve Baerveldt implant seçenekler arasındadır1)3).
Siklodestrüksiyon: Görme prognozu sınırlı ileri evre vakalarda alternatif bir yöntemdir.
Travma veya tekrarlayan cerrahiler nedeniyle konjonktivada yapışıklık ve skarlaşma olduğu için filtrasyon cerrahisi genellikle zordur. Ahmed glokom valvi veya Baerveldt glokom implantı gibi tüp şant cerrahisi bazı durumlarda ilk seçenek olabilir3). Dirençli vakalarda siklodestrüksiyon (transskleral siklofotokoagülasyon, endoskopik siklofotokoagülasyon) da bir seçenektir.
Ghost cell glokomunda, göz içi basıncını düşüren ilaçlara ek olarak ön kamara yıkaması ve vitrektomi ile ghost hücrelerinin uzaklaştırılması önerilir 2). Lens yer değiştirmesi veya hasarı varsa lens ekstraksiyonu gerekir. Pupil bloğu varsa lazer iridotomi veya lens ekstraksiyonu eklenir.
Travmatik gözlerde konjonktiva ve Tenon kapsülünde skarlaşma ve ön segmentte anatomik değişiklikler sık olduğundan, cerrahinin zorluğu genel glokom cerrahisinden daha yüksektir. Planlama aşamasında preoperatif konjonktiva hareketliliği değerlendirmesi, iris, lens ve siliyer cisim yapı değerlendirmesi, mevcut yaralar ve göz içi lens fiksasyon durumunun belirlenmesi önemlidir. İntraoperatif bulgulara göre esnek cerrahi yöntem seçimi ve postoperatif uzun dönem yönetim sisteminin sağlanması prognozu belirler.
Siklodiyalize bağlı kalıcı hipotoni için öncelikle konservatif olarak medikal tedavi uygulanır.
Medikal tedavi ile düzelmezse cerrahi tedavi düşünülür. Ayrılma bölgesine argon lazer fotokoagülasyonu, siliyer diatermi koagülasyonu, transskleral kriyokoagülasyon, skleral buckling cerrahisi, siklodiyaliz yarığının direkt sütürasyonu, ön vitrektomi gibi seçenekler tercih edilir. Hipotoni makülopatisi uzarsa hızlı cerrahi müdahale görme prognozunu iyileştirir.
Küçük (1-2 saat) siklodiyaliz yarıkları spontan kapanma veya medikal tedavi ile düzelebilir, ancak geniş ayrılmalarda sadece pasif takip ile iyileşme zordur. Son yıllarda ön vitrektomi ve gaz tamponadı kombinasyonu, direkt sütürasyonla kapatma, içeriden endoskopik lazer fotokoagülasyon gibi minimal invaziv teknikler bildirilmiştir. Tedavi seçimi ayrılma genişliği, göz içi durumu ve kornea şeffaflığı dikkate alınarak belirlenir.
Tekrar kanama genellikle yaralanmadan 3-7 gün sonra ortaya çıkar ve insidansı %5-10 olarak bildirilmiştir 2). Bu, ilk pıhtının gerilemeye ve erimeye başladığı döneme denk gelir. Tekrar kanama genellikle ilk kanamadan daha fazla miktarda olur ve komplikasyon riskini artırır. İstirahatin sürdürülmesi, midriyatik ilaç kullanımı ve antikoagülanların kesilmesinin değerlendirilmesi önemlidir. Çocuklarda veya hifema ön kamaranın 1/3 ila 1/2’sini aştığında hastaneye yatış önerilir.
Künt travma sırasında göz duvarı deforme olur ve içe yapışık olan iris ile siliyer cisme germe kuvvetleri veya göz duvarından ayırıcı kuvvetler uygulanır. Mikroskobik doku hasarı kan-aköz hümor bariyerini bozar ve ön kamaraya inflamatuar hücreler göç eder. Pupil sfinkteri hasar görürse travmatik midriyazis oluşur.
En kolay hasar gören bölge, irisin siliyer cisme yapıştığı ince kısımdır. Burada yırtılma meydana gelirse iris diyalizi oluşur ve pupil yer değiştirir. Biraz skleral tarafta siliyer cisim içinde bir yarık oluşursa açı gerilemesi (angle recession) meydana gelir ve daha skleral tarafta siliyer cisim skleradan ayrılırsa siklodiyaliz (cyclodialysis) oluşur. Bu lezyonlarda özellikle ön kamara kanaması sık görülür.
Künt kuvvet nedeniyle ön kamara içi basıncın ani yükselmesi, korneal limbusun gerilmesine ve aköz hümörün arkaya ve açı bölgesine hareketine yol açar. Bu, iris kökünde çekme kuvveti oluşturur ve siliyer kasın longitudinal (Brücke kası) ile sirküler (Müller kası) lifleri arasında yırtılma meydana gelir. Yani açı gerilemesi, siliyer cismin iris ile birlikte arkaya doğru yer değiştirdiği bir durumdur ve açı diyalizi olarak da adlandırılır.
Dış kuvvet yeterince büyükse siliyer arter yırtılır ve ön kamara kanaması oluşur. Travmatik ön kamara kanamasında açı gerilemesi insidansının %60-100 gibi yüksek olmasının nedeni bu ortak oluşum mekanizmasıdır. Yani açı gerilemesi ve ön kamara kanaması bağımsız lezyonlar değil, aynı dış kuvvetin neden olduğu sürekli doku hasarı olarak anlaşılır. Siliyer cisim içindeki arter yırtılması ön kamarada ani kanamaya yol açar ve kısa sürede ön kamara basıncı yükselerek karşı taraftaki kornea endoteline de sekonder hasar verebilir.
Hasar bölgesi histolojik olarak şu özellikleri gösterir. Siliyer cismin sirküler kası (Müller kası) iç tarafta (lens tarafı), longitudinal kası (Brücke kası) dış tarafta (sklera tarafı) yer alır. İki kas arasında bir bağ dokusu tabakası bulunur ve burası mekanik olarak en zayıf bölgedir. Künt kuvvet, gözün ön-arka kısalmasına ve buna bağlı olarak ekvator bölgesinin genişlemesine neden olur ve siliyer cisme güçlü bir kesme kuvveti uygulayarak bu bağ dokusu tabakasında yarık oluşmasına yol açar.
EGS Kılavuzu, künt travmaya bağlı sekonder açık açılı glokom olarak trabekül hasarı, skarlaşma, inflamasyon, eritrosit ve debris tıkanıklığı, açı gerilemesi ve lens kaynaklı glokomu saymaktadır 2). Travma sonrası çok uzun bir süre sonra göz içi basıncının yükselebileceği vurgulanmaktadır 2). Histolojik olarak, açı gerilemesi olgularında trabekülde kesintili camsı membran benzeri madde proliferasyonu gözlenir ve bu yapının uzun dönemde aköz hümör çıkış direncini artırdığı düşünülmektedir.
Trabekül skarlaşması yaralanmadan sonra kademeli olarak ilerler ve yaralanmadan hemen sonra normal olan aköz hümör çıkış fonksiyonu yıllar ila on yıllar içinde azalır. Bu nedenle, yaralanmadan hemen sonra göz içi basıncı normal olsa bile gelecekte glokom gelişimi dışlanamaz. Düzenli göz içi basıncı ölçümü ve optik sinir ile görme alanı değerlendirmesi uzun dönemli yönetimin temelini oluşturur.
Vitreus kanaması sonrası, eritrositler birkaç hafta vitreusta kalırsa, hücre içeriğinin çoğu emilir ve yalnızca dejenere hemoglobin (Heinz cisimcikleri) içeren içi boş hücreler (ghost cell) oluşur. Ghost cell’ler normal eritrositlere göre daha az deforme olabilir, trabekülden geçemez ve tıkanıklığa neden olur 2). Ön vitreus yüzeyi tahrip olmuşsa ve vitreus ile ön kamara arasında bağlantı varsa, ghost cell’ler ön kameraya geçer. Ön kamaradaki yüksek oksijen basıncı ve hızlı dolaşım nedeniyle, yalnızca ön kamara kanaması ile ghost cell oluşumu nadirdir 2).
Travmaya bağlı lens kapsülünün yırtılmasıyla lens maddesi sızar ve trabekülde birikerek göz içi basıncını yükseltir (fakolitik glokom). Lens korteksini fagosite eden makrofajların trabekülü tıkaması ana mekanizmadır. Lens proteinine karşı tip III alerjik reaksiyon (fakoanafilaktik glokom) da gelişebilir.
Epitelyal içe büyüme (epithelial downgrowth), penetran yaradan ön kameraya giren epitel hücrelerinin trabekül, kornea endoteli ve iris ön yüzeyini kaplayarak aköz hümör çıkışını engellemesidir. Tedavisi son derece zordur ve etkilenen dokunun eksizyonu ile kriyoterapi seçenek olabilir ancak prognoz kötüdür.
Fibröz içe büyüme (fibrous downgrowth), penetran yaradan ön kameraya fibroblastların çoğalması durumudur; epitelyal içe büyümeye göre daha yavaş ilerler ancak benzer şekilde tedaviye dirençlidir.
Siderozis bulbi, demir içeren göz içi yabancı cisimden salınan demir iyonlarının trabeküler hücreler, lens epiteli ve retina pigment epiteli gibi hücrelere toksik etki gösterdiği tam katmanlı bir patolojidir. Özellikle trabekulumda birikim, kronik aköz hümör çıkış bozukluğuna yol açar. Elektrofizyolojik testlerde (ERG) erken dönemde b dalgası amplitüdünde azalma görülür ve tam katmanlı hasarın göstergesidir. Göz içi yabancı cismin erken çıkarılması önleyici olarak önemlidir.
Siklodiyalizde, siliyer cisimden suprakoroidal boşluğa bir aköz hümör drenaj yolu (üveoskleral çıkış yolunun bir yan dalı) oluşur ve kalıcı hipotoniye neden olur. Uzun süre devam ederse, retino-koroidal kıvrımlar ve makula ödemi oluşarak hipotoni makülopatisi (hypotony maculopathy) şeklinde görme kaybına yol açar. Diyaliz bölgesinin kapatılması için siliyer cisim sütürasyonu, diyatermi koagülasyonu veya vitrektomi gibi cerrahi tedavi gerekir.
Hipotoni makülopatisinin oluşum mekanizması, göz içi basıncı düşüşüne bağlı göz duvarının deformasyonu ile subretinal sıvı hareketi, koroidal kıvrımlar ve optik disk ödemi oluşması ve makuladaki fotoreseptör fonksiyonunun bozulmasıdır. Göz içi basıncı 6 mmHg’nin altında birkaç hafta devam ederse geri dönüşümsüz görme kaybı oluşabileceğinden erken tanı ve tedavi önemlidir. Tedavinin amacı göz içi basıncını 10 mmHg veya üzerine çıkarmak ve anatomik değişikliklerin ilerlemesini durdurmaktır.
Travmatik glokomda birden fazla mekanizma rol oynadığından, her vakada göz içi basıncı artışının nedeninin belirlenmesi ve buna göre tedavi stratejisi oluşturulması gerekir2). Son yıllarda, Ahmed glokom valvi (AGV) tüpünün siliyer sulkusa (ciliary sulcus) yerleştirilmesi tekniğinin, ön kamaraya yerleştirmeye kıyasla kornea endotel hücre kaybının daha az olması avantajına sahip olduğu bildirilmiştir1). Ancak geleneksel basit yerleştirme yönteminde, Asaoka ve arkadaşlarına göre %46’sında ilk denemede başarılı olunamamış ve %4.4’ünde siliyer sulkusa yerleştirme mümkün olmamıştır1).
Nitta ve arkadaşları (2023), 23G iğne ile oluşturulan güvenilir bir kılavuz kanal kullanan 4-0 naylon kılavuz yöntemini bildirmiştir1). Bu yöntem, 21G/23G iğne kılavuz yöntemine kıyasla yatay yerleştirme sayesinde iris etkileşimi riskini azaltır ve vitreus boşluğuna kaçış riskini ortadan kaldırır. Dilatasyonu zayıf gözlerde veya göz içi lensi hareketli gözlerde bile doğru siliyer sulkus yerleştirmesi mümkündür1).
Olgu sunumu (Nitta ve ark. 2023)1): Bu yöntem, açı gerilemesi glokomu olan 88 yaşında bir kadın hastaya uygulandı. Hastada psödoeksfoliyasyon sendromu, zayıf midriyazis (maksimum pupil çapı 3,5 mm) ve hafif IOL hareketliliği mevcuttu. Ameliyat öncesi GİB 40 mmHg iken, ameliyat sonrası 1. ayda GİB 10 mmHg’ye (damlasız) düştü ve kornea endotel hücre yoğunluğunda azalma gözlenmedi.
Travmatik glokom yönetiminde aşağıdaki alanlarda klinik araştırmaların ilerlemesi beklenmektedir.
Bu araştırma eğilimlerinin, yaralanma sonrası kişiselleştirilmiş tıp ve uzun dönem prognozun iyileştirilmesine katkıda bulunması beklenmektedir.
Nitta K, Akiyama H. A New Technique Using a 4-0 Nylon Thread as a Guide for Easy and Precise Tube Insertion of Ahmed Glaucoma Valve Implant Into Ciliary Sulcus. Cureus. 2023;15(2):e34854.
European Glaucoma Society. Terminology and Guidelines for Glaucoma, 5th Edition. Br J Ophthalmol. 2021;105(Suppl 1):1-169.
European Glaucoma Society. Terminology and Guidelines for Glaucoma, 6th Edition. Br J Ophthalmol. 2025.
日本緑内障学会 緑内障診療ガイドライン作成委員会. 緑内障診療ガイドライン（第5版）. 日眼会誌. 2022;126(2):85-177.
American Academy of Ophthalmology. Primary Open-Angle Glaucoma Preferred Practice Pattern. Ophthalmology. 2021;128(1):P71-P150.
Girkin CA, McGwin G Jr, Long C, et al. Glaucoma after ocular contusion: a cohort study of the United States Eye Injury Registry. J Glaucoma. 2005;14(6):470-473.
Kaufman JH, Tolpin DW. Glaucoma after traumatic angle recession. A ten-year prospective study. Am J Ophthalmol. 1974;78(4):648-654.
Wiggins RE Jr, Vaphiades M, Crouch ER Jr. Sickle cell trait and secondary glaucoma following ocular trauma. J Ocul Pharmacol Ther. 1995;11(2):201-205.
