Травматическая глаукома — это вторичная глаукома, вызванная травмой глаза. Она может развиться в результате тупой (непроникающей) травмы, проникающей травмы, химической травмы или лучевой травмы. Вовлекаются как механизмы открытого, так и закрытого угла 2). Особенно после тупой травмы повышение внутриглазного давления может быть вызвано различными механизмами, такими как гифема, рецессия угла, глаукома «призрачных клеток» и зрачковый блок при вывихе хрусталика.
В острой стадии часто нарушается продукция водянистой влаги, и даже при нарушении путей оттока внутриглазное давление не всегда повышается. Кроме того, в острой стадии в механизме повышения внутриглазного давления могут одновременно участвовать несколько факторов, таких как гифема, воспаление и повреждение хрусталика. Более того, глаукома может развиться отсроченно, через несколько лет или более 10 лет после травмы, что делает необходимым длительное наблюдение 2)3).
Классификация по типу травмы и времени возникновения представлена ниже.
| Классификация | Время возникновения | Основной механизм |
|---|---|---|
| Тупая травма, ранняя | Сразу после травмы до нескольких недель | Гифема, разрушение трабекулы, травматический ирит |
| Тупая травма, отсроченная | От нескольких месяцев до десятилетий | Рецессия угла, глаукома «призрачных клеток», рубцевание трабекулы |
| Проникающая травма | Острое до хронического | Передние синехии, врастание эпителия, сидероз |
| Химическая травма | Острое-хроническое | Нарушение оттока из-за воспаления и рубцевания |
| Радиационная травма | Позднее | Ишемия сетчатки и неоваскулярная глаукома |
Концепция рецессии угла передней камеры была впервые описана Коллинзом в 1892 году. В 1949 году Д’Омбрен указал на связь между травмой и односторонней глаукомой, а в 1962 году Вольф и Циммер впервые систематически показали цепочку травма-рецессия угла-развитие глаукомы на 6 случаях. Последующие исследования установили глаукому вследствие рецессии угла как типичную форму вторичной открытоугольной глаукомы.
Основные эпидемиологические данные о рецессии угла и развитии глаукомы после тупой травмы глаза представлены ниже.
Частыми механизмами травмы являются спорт (травмы мячом, удары кулаком, ракеткой и т.д.), боевые искусства, нападения, дорожно-транспортные происшествия и производственные травмы. У детей необходимо также учитывать бытовые удары и жестокое обращение. У младенцев и детей гифема, сохраняющаяся более двух недель, может привести к амблиопии вследствие депривации зрительной стимуляции, что требует более раннего активного вмешательства, чем у взрослых. Закрытые травмы глаза в результате тупой травмы рассматриваются как ряд патологий, включающих гифему, иридодиализ, рецессию угла, смещение хрусталика, коммоцию сетчатки и контузию глазного дна.
Многие исследования сообщают о преобладании мужчин, что отражает механизмы травмы (спорт и нападения чаще встречаются у мужчин). Распределение по возрасту показывает большую частоту у молодых и лиц среднего возраста, но из-за позднего начала часто существует значительный разрыв между возрастом на момент травмы и возрастом на момент постановки диагноза.
Развитие часто происходит сразу или через несколько лет после травмы, но имеются сообщения о случаях через 50 лет. Заболеваемость травматической глаукомой через 6 месяцев после тупой травмы составляет около 3,4%6), и примерно у 6% глаз с рецессией угла в долгосрочной перспективе развивается глаукома7). В частности, при обширной рецессии угла более 180 градусов у 6–20% развивается глаукома в течение 10 лет. При наличии в анамнезе травмы глаза, даже при отсутствии симптомов, важны регулярный контроль внутриглазного давления, угла передней камеры и диска зрительного нерва.
В острой фазе повышение внутриглазного давления вызывает затуманивание зрения из-за отека роговицы, боль в глазу и тошноту. При сопутствующей гифеме возникают снижение остроты зрения и светобоязнь. Резкое повышение внутриглазного давления может вызвать головную боль и рвоту, что можно спутать с приступом острой закрытоугольной глаукомы. В хронической фазе повышенное внутриглазное давление протекает бессимптомно и часто выявляется поздно, после появления дефектов поля зрения.
Сама по себе рецессия угла не вызывает субъективных симптомов. При сопутствующей гифеме появляются соответствующие симптомы. Обширная отслойка цилиарного тела может привести к снижению зрения из-за гипотонической макулопатии.
Гифема (hyphema) : Это наиболее частое осложнение тупой травмы. В легких случаях при биомикроскопии в передней камере определяется небольшое количество крови; в среднетяжелых случаях образуется горизонтальный уровень (ниво). В тяжелых случаях передняя камера заполнена сгустками крови, цвет варьирует от ярко-красного до темно-красного и черного. Гифема, заполняющая всю переднюю камеру и приобретающая черно-коричневый цвет, называется «гифема в виде черного шара» (8 ball hyphema); при ее персистенции требуется раннее хирургическое вмешательство.
Тяжесть гифемы обычно классифицируется как степень I (менее 1/3 передней камеры), степень II (от 1/3 до 1/2), степень III (более 1/2) и степень IV (тотальная, 8 ball). Чем выше степень, тем чаще возникают осложнения: вторичное кровоизлияние, повышение внутриглазного давления и прокрашивание роговицы кровью. Высота уровня регистрируется ежедневно для объективной оценки динамики кровоизлияния. При осмотре свежая кровь ярко-красная, со временем становится темно-красной, черно-коричневой и в конечном итоге наблюдается в виде желто-оранжевого фибринового сгустка.
Рецессия угла : При гониоскопии наблюдается как расширение цилиарной полосы. Расстояние от корня радужки до склеральной шпоры увеличено, цилиарная часть выглядит как широкая полоса темно-серого цвета. Возникает из-за разрыва между продольными и циркулярными мышцами цилиарного тела.
Прокрашивание роговицы кровью (corneal blood staining) : При тяжелой гифеме с устойчивым повышением внутриглазного давления задняя поверхность роговицы прокрашивается кровью. Даже после рассасывания кровоизлияния может сохраняться нарушение зрения, поэтому требуется раннее промывание передней камеры.
Ghost cells : Через 1–4 недели после кровоизлияния в стекловидное тело в передней камере появляются дегенерированные эритроциты в виде пузырьков цвета хаки. В большом количестве они образуют псевдогипопион.
Циклодиализ : Отслойка цилиарного тела от склеры. Внутриглазная жидкость оттекает в супрахориоидальное пространство, вызывая стойкую гипотонию. При затяжном течении может привести к гипотонической макулопатии.
Иридодиализ : Отрыв корня радужки от склеральной шпоры. При биомикроскопии наблюдается в виде серповидной или полулунной щели. При обширном разрыве с девиацией зрачка может вызывать снижение остроты зрения или монокулярную диплопию. Часто сочетается с грыжей стекловидного тела вследствие разрыва цинновой связки.
Травматический мидриаз : Расширение зрачка из-за разрыва сфинктера зрачка при тупой травме. Реакция на свет и на близкое расстояние ослаблена или отсутствует. Отсутствие или ослабление реакции на инстилляцию 1% пилокарпина гидрохлорида. При биомикроскопии наблюдаются зазубренные неровности края зрачка. Важно дифференцировать с параличом глазодвигательного нерва вследствие черепно-мозговой травмы, проверяя наличие птоза и нарушений подвижности глаз.
Аномалии хрусталика : Могут включать подвывих (распознаваемый как факодонез), полный вывих или травматическую катаракту. Вывих хрусталика может вызвать зрачковый блок или факолитическую глаукому.
Двухфазность внутриглазного давления : Сразу после травмы внутриглазное давление может быть слегка снижено из-за уменьшения продукции внутриглазной жидкости цилиарным телом. Впоследствии компоненты крови из разорванных цилиарных сосудов вследствие диализа угла закупоривают трабекулу, вызывая резкое повышение давления. Характерной особенностью этого состояния является то, что давление может быть низким, нормальным или высоким в течение течения.
Ниже перечислены признаки, которые часто сосуществуют с рецессией угла после тупой травмы глаза.
| Признак | Локализация | Значение |
|---|---|---|
| Разрыв сфинктера радужки | Радужка | Прямой признак травмы |
| Кольцо Фоссиуса | Передняя поверхность хрусталика | Отпечаток пигмента радужки |
| Отрыв радужки | Корень радужки | Признак тяжелой травмы |
| Гифема | Передняя камера | Часто сочетается с рецессией угла |
| Клетки-призраки | Передняя камера | Через 1–4 недели после кровоизлияния в стекловидное тело |
Диагноз основывается на гониоскопии, которая выявляет расширение цилиарной полосы. Расстояние от корня радужки до склеральной шпоры увеличено, и цилиарная полоса видна как широкая темно-серая полоса. Поскольку некоторые глаза физиологически имеют широкую цилиарную полосу, сравнение со здоровым парным глазом обязательно. Вспомогательно используются ультразвуковая биомикроскопия (УБМ) и ОКТ переднего сегмента. Однако при наличии гифемы гониоскопию следует избегать из-за риска повторного кровотечения.
Механизм раннего начала
Гифема: эритроциты, фибрин и тромбоциты блокируют трабекулярную сеть.
Разрушение трабекулы: механическое повреждение резко увеличивает сопротивление оттоку водянистой влаги.
Травматический иридоциклит: выход воспалительных клеток увеличивает сопротивление в трабекуле.
Хориоидальное кровоизлияние: объемное образование сзади смещает хрусталик и радужку вперед, вызывая закрытие угла.
Механизм позднего начала
Глаукома с рецессией угла: рубцевание трабекулы приводит к хроническому снижению оттока водянистой влаги2).
Глаукома «теневых клеток»: дегенерированные эритроциты блокируют трабекулу. Возникает через 1–4 недели после гемофтальма2).
Гемолитическая глаукома: свободный гемоглобин и макрофаги блокируют трабекулу (редко).
Гемосидериновая глаукома: из-за токсического действия железа на клетки трабекулы (крайне редко).
При проникающих травмах, помимо гифемы и вывиха хрусталика, участвуют следующие механизмы.
При химических травмах щелочами или сильными кислотами воспаление вызывает зрачковый блок, передние синехии, а также воспаление и рубцевание трабекулярной ткани, что приводит к повышению внутриглазного давления. Особенно щелочные ожоги глубоко проникают в глаз и часто вызывают тяжелые повреждения переднего сегмента и вторичную глаукому. Радиационные травмы могут привести к неоваскулярной глаукоме вследствие ишемии сетчатки.
Факторы, повышающие риск перехода рецессии угла после тупой травмы в глаукому, включают:
Рецессия угла передней камеры не всегда приводит к глаукоме. Примерно в 6% случаев рецессии угла развивается глаукома 7). Однако обширная рецессия (>180°), усиление пигментации и повышение исходного внутриглазного давления увеличивают риск. Возможно позднее развитие через несколько лет или более 10 лет после травмы, поэтому необходим долгосрочный мониторинг внутриглазного давления 2)3).
При сборе анамнеза выясняют механизм травмы (направление, сила, время), анамнез, прием лекарств (антикоагулянты), системные заболевания (семейный анамнез серповидно-клеточной анемии, геморрагический диатез).
Базовые обследования включают проверку остроты зрения, реакцию зрачков на свет, измерение внутриглазного давления (бесконтактным или аппланационным тонометром) и биомикроскопию с щелевой лампой. Оценивают объем гифемы, положение хрусталика, наличие иридодиализа, степень воспалительных клеток и флера в передней камере. При обильной гифеме также проверяют непрямую реакцию парного глаза. Проба Зайдля (наблюдение за подтеканием из лимба под флуоресцеином) исключает перфорацию роговицы.
Осмотр глазного дна при первом визите проводят при физиологическом мидриазе или с помощью немидриатической фундус-камеры, чтобы избежать кровоизлияния, вызванного расширением зрачка. Оценивают наличие кровоизлияния в стекловидное тело, коммоции сетчатки, разрыва сосудистой оболочки или отслойки сетчатки.
При выраженном хемозе конъюнктивы, гифеме, гипотонии и субконъюнктивальном кровоизлиянии подозревают разрыв глазного яблока и немедленно проводят визуализацию (КТ). Следует избегать чрезмерного сдавления глазного яблока; аппланационный тонометр и ультразвуковая биомикроскопия (УБМ) в принципе противопоказаны.
Гониоскопия является золотым стандартом диагностики рецессии угла. Выявляют расширение цилиарной полосы и увеличение расстояния от корня радужки до склеральной шпоры. Сравнение с парным (нетравмированным) глазом обязательно 4). Поскольку цилиарная полоса может быть широкой и в нормальном глазу, патологическое расширение можно подтвердить только при сравнении со здоровым глазом.
В повседневной практике используют непрямые гониоскопы (гониоскоп Гольдмана, четырехзеркальная линза Цейсса). Для оценки степени открытия угла применяют классификацию Шаффера-Кански, классификацию Шейе и классификацию Спета. В классификации Шаффера-Кански степень открытия угла выражается от 0 до 4: 4 степень (35–45°) соответствует максимальному открытию без риска закрытия, 0 степень (не визуализируется) – закрытию. Прямые гониоскопы (Кеппе, Сван-Якоб и др.) используются во время операции или у младенцев.
При гониоскопии, помимо степени открытия и пигментации, подробно регистрируются такие находки, как периферические передние синехии (ППС), линия Сампаолези, неоваскуляризация угла, остаточное силиконовое масло, узелки угла, гифема, отрыв угла, аномалии угла и изменения угла после хирургии глаукомы. В травмированных глазах часто наблюдается усиление пигментации угла, что считается одним из факторов риска развития глаукомы.
Пока сохраняется гифема, следует избегать гониоскопии в течение 1–2 недель после травмы из-за риска повторного кровотечения. После рассасывания крови проводят детальную оценку угла.
| Исследование | Показание | Примечания |
|---|---|---|
| КТ / Рентген | Поиск внутриглазных инородных тел | Полезно для обнаружения металлических инородных тел |
| МРТ | Оценка неметаллических инородных тел | Противопоказано при подозрении на железосодержащее инородное тело |
| В-режим УЗИ | Когда глазное дно не визуализируется из-за гифемы | Легко выполнимо амбулаторно |
| Ультразвуковая биомикроскопия (УБМ) | Оценка отслойки и отека цилиарного тела | Контактный метод, противопоказан при проникающих ранениях |
| ОКТ переднего сегмента | Количественная оценка структуры угла | Бесконтактный, безопасный, цилиарное тело не визуализируется |
УБМ позволяет визуализировать тонкие структуры от корня радужки до цилиарного тела, что полезно для оценки отслойки цилиарного тела и рецессии угла. ОКТ переднего сегмента является бесконтактным, неинвазивным и обладает высоким разрешением, но наблюдение цилиарного тела затруднено.
При односторонней открытоугольной глаукоме важно дифференцировать следующие состояния:
В 5-м издании руководства по глаукоме среди вторичных открытоугольных глауком, где основное сопротивление оттоку водянистой влаги находится в трабекуле, упоминаются травма, увеит, вещество хрусталика, внутриглазные инородные тела и др.4). В том же руководстве указано, что при гониоскопии «наблюдаются травматические изменения, такие как отрыв или расширение цилиарной полоски (рецессия угла)», и подчеркивается важность гониоскопии4).
Для диагностики данного заболевания важны идентификация механизма повышения внутриглазного давления и выявление причинного заболевания, лечение которого является первым шагом в стратегии лечения. Поскольку часто сосуществуют несколько механизмов, необходима комплексная оценка травматических изменений всего глаза, таких как гифема, ирит, аномалии хрусталика, контузия сетчатки, разрыв сосудистой оболочки и т.д.
У пациентов с тупой травмой глаза в анамнезе рекомендуется продолжать измерение внутриглазного давления, гониоскопию, оценку диска зрительного нерва и исследование поля зрения не реже одного раза в год после травмы. Особенно при рецессии угла на 180 градусов и более желательно пожизненное наблюдение. Также следует обращать внимание на внутриглазное давление и изменения зрительного нерва на парном глазу.
Измерение толщины слоя нервных волокон сетчатки (RNFL) и перипапиллярного комплекса ганглиозных клеток (GCC) с помощью оптической когерентной томографии (ОКТ) полезно для долгосрочного наблюдения, так как может выявить глаукоматозную оптическую нейропатию до появления ранних дефектов поля зрения. Стандартным исследованием поля зрения является Humphrey 24-2 или 30-2 SITA Standard, проводимое 1-2 раза в год. Поскольку однократное измерение внутриглазного давления на приеме не отражает суточные колебания, при аномальных значениях или подозрении на прогрессирование проводится измерение суточных колебаний.
При травматической гифеме основными являются покой и медикаментозная терапия. Пациент должен находиться в положении сидя или с приподнятым на 30-45 градусов головным концом кровати. Интенсивные физические нагрузки запрещены, а у детей или при уровне гифемы, превышающем 1/3-1/2 передней камеры, желательна госпитализация.
Медикаментозная терапия в острой фазе основана на следующих назначениях.
Пилокарпина гидрохлорид абсолютно противопоказан. Он не только усиливает воспаление, но и может расширить угол, увеличить кровотечение или вызвать повторное кровоизлияние, а также спровоцировать злокачественную глаукому. Препараты простагландинов также могут усиливать острое воспаление, поэтому их следует избегать в острой фазе.
Цель мидриатиков (атропин) — уменьшение боли за счет паралича цилиарной мышцы, снижение механической нагрузки на угол и предотвращение задних синехий. Чтобы избежать чрезмерного сужения периферического угла из-за сильного расширения зрачка, атропин является препаратом первого выбора, а не другие сильные мидриатики.
Кортикостероидные глазные капли (бетаметазон и др.) способствуют успокоению ирита, подавлению воспаления трабекулы и предотвращению повторных кровоизлияний. Однако у стероид-респондеров может повышаться внутриглазное давление, поэтому после начала лечения необходимо часто измерять давление. При повышении давления следует рассмотреть переход на более слабые стероиды, такие как лотепреднол или фторометолон.
У здоровых молодых пациентов давление 50 мм рт. ст. в течение 5 дней и 35 мм рт. ст. в течение 7 дней считается приемлемым риском для зрительного нерва. При уже существующей глаукоматозной оптической нейропатии, тяжелой гифеме или риске прокрашивания роговицы следует немедленно провести промывание передней камеры, не дожидаясь указанных сроков.
Хирургическое промывание передней камеры проводится в следующих случаях:
Оптимальное время для промывания передней камеры — примерно на 4-й день после травмы, когда вероятность повторного кровоизлияния невелика, а сгусток крови уже частично отделился от тканей глаза. Технически используется канюля для промывания передней камеры (канюля Симко) через корнеальный боковой порт. Если сгусток большой и плотный, его удаляют пинцетом или иссекают и аспирируют витреотомом.
Повторные кровоизлияния чаще всего возникают через 3–7 дней после травмы, частота встречаемости составляет 5–10% 2). Повторные кровоизлияния часто более обильны, чем первичные, и увеличивают риск осложнений. Применение антифибринолитиков (например, транексамовой кислоты) считается эффективным для профилактики повторных кровоизлияний, однако влияние на зрительный прогноз неясно 2).
Повышение внутриглазного давления после стихания посттравматического воспаления связано с рубцеванием трабекулярной сети и передними синехиями. При плохом контроле несколькими гипотензивными препаратами показано хирургическое лечение 3).
Медикаментозная терапия
Ингибиторы продукции водянистой влаги: бета-блокаторы, ингибиторы карбоангидразы, альфа-2-агонисты эффективны.
Аналоги простагландинов: можно применять после стихания острого воспаления. Они увеличивают увеосклеральный отток, обходя дисфункциональную трабекулярную сеть 2).
Противопоказание: пилокарпин (миотик) противопоказан, так как усугубляет рецессию угла.
Лазерное лечение
Аргон-лазерная трабекулопластика (АЛТ): имеются сообщения о неудаче в долгосрочном снижении внутриглазного давления.
Селективная лазерная трабекулопластика (СЛТ): анализ 560 пациентов из регистра IRIS показал частоту неудач 48% через 18 месяцев, что выше, чем в общей популяции (41%) 5).
Хирургическое лечение
Трабекулэктомия (с ММС): сообщается об успешном снижении давления, но высок риск недостаточности фильтрационной подушки.
Дренажные устройства для глаукомы: клапан Ахмеда и имплант Бэрвелдта являются вариантами 1)3).
Циклодеструкция: альтернатива для терминальных случаев с ограниченным зрительным прогнозом.
Из-за спаек и рубцевания конъюнктивы вследствие травмы или повторных операций фильтрационная хирургия часто затруднена. Шунтирующие операции с трубкой, такие как клапан Ахмеда или имплант Бэрвелдта, могут быть первым выбором 3). В рефрактерных случаях также возможна циклодеструкция (транссклеральная циклофотокоагуляция, эндоскопическая циклофотокоагуляция).
При глаукоме, вызванной клетками-призраками, желательно удалить клетки-призраки с помощью промывания передней камеры и витрэктомии в дополнение к гипотензивным препаратам 2). При смещении или повреждении хрусталика необходима экстракция хрусталика. При зрачковом блоке выполняется лазерная иридотомия или экстракция хрусталика.
При травмированных глазах сложность операции выше, чем при обычной хирургии глаукомы, из-за рубцевания конъюнктивы и теноновой капсулы, а также анатомических изменений переднего отрезка. Предоперационная оценка подвижности конъюнктивы, структурная оценка радужки, хрусталика и цилиарного тела, а также понимание существующих ран и состояния фиксации интраокулярной линзы важны на этапе планирования. Гибкий выбор хирургической техники в зависимости от интраоперационных находок и обеспечение долгосрочного послеоперационного наблюдения влияют на прогноз.
При стойкой гипотонии, вызванной циклодиализом, сначала проводится консервативная медикаментозная терапия.
Если медикаментозная терапия не улучшает состояние, рассматривается хирургическое лечение. Выбираются аргон-лазерная фотокоагуляция области отслойки, диатермокоагуляция цилиарного тела, трансклеральная криокоагуляция, склеральное пломбирование, прямое ушивание области циклодиализа, передняя витрэктомия и другие методы. При затяжной гипотонической макулопатии быстрое хирургическое вмешательство улучшает зрительный прогноз.
Небольшой циклодиализ (1-2 часа) иногда может закрыться спонтанно или улучшиться на фоне медикаментозной терапии, но при обширной отслойке излечение только пассивным наблюдением затруднительно. В последние годы сообщается о малоинвазивных методах, таких как передняя витрэктомия в сочетании с газовой тампонадой, прямое закрытие швами и внутренняя эндоскопическая лазерная фотокоагуляция. Выбор лечения определяется с учетом протяженности отслойки, внутриглазного состояния и прозрачности роговицы.
Повторные кровоизлияния чаще всего возникают через 3-7 дней после травмы, с зарегистрированной частотой 5-10% 2). Это совпадает с началом ретракции и лизиса первичного сгустка. Повторные кровоизлияния часто более обильны, чем первичное, и увеличивают риск осложнений. Важны соблюдение покоя, введение мидриатиков и рассмотрение вопроса об отмене антикоагулянтов. У детей или при гифеме, занимающей более 1/3-1/2 передней камеры, желательна госпитализация.
При тупой травме стенка глазного яблока деформируется, что создает силы растяжения или отрыва, действующие на прилегающую изнутри радужку и цилиарное тело. Микроскопические повреждения тканей разрушают гематоофтальмический барьер, и в переднюю камеру мигрируют воспалительные клетки. Повреждение сфинктера зрачка приводит к травматическому мидриазу.
Наиболее уязвимой является тонкая область прикрепления радужки к цилиарному телу. Разрыв в этом месте приводит к иридодиализу со смещением зрачка. Несколько склеральнее, внутри цилиарного тела, может образоваться щель, что приводит к рецессии угла (angle recession), а еще более склерально, при отслойке цилиарного тела от склеры, возникает циклодиализ. Эти поражения особенно предрасположены к гифеме.
При тупом воздействии резкое повышение давления в передней камере вызывает растяжение лимба роговицы и смещение водянистой влаги кзади и в угол. Это создает натяжение корня радужки, приводя к разрыву между продольными (мышца Брюкке) и циркулярными (мышца Мюллера) волокнами цилиарной мышцы. Таким образом, рецессия угла — это состояние, при котором цилиарное тело смещается кзади вместе с радужкой; также называется диастазом угла.
Если сила достаточно велика, происходит разрыв цилиарной артерии и возникает гифема. Высокая частота (60–100%) рецессии угла при травматической гифеме объясняется этим общим механизмом. То есть рецессия угла и гифема — это не независимые поражения, а непрерывное повреждение тканей, вызванное одной и той же силой. Разрыв артерии внутри цилиарного тела приводит к резкому кровоизлиянию в переднюю камеру, давление в передней камере быстро повышается и может вызвать вторичное повреждение эндотелия роговицы противоположной стороны.
Гистологически место повреждения имеет следующие особенности. Циркулярная мышца (Мюллера) цилиарного тела расположена внутри (со стороны хрусталика), а продольная мышца (Брюкке) — снаружи (со стороны склеры). Между ними находится слой соединительной ткани, который является механически наиболее слабым местом. Тупая сила вызывает переднезаднее укорочение глазного яблока и расширение экватора, создавая сильное сдвиговое напряжение на цилиарное тело, что приводит к образованию щели в этом соединительнотканном слое.
Рекомендации EGS относят к вторичным открытоугольным глаукомам после тупой травмы: повреждение трабекулярной сети, рубцевание, воспаление, закупорка эритроцитами или детритом, рецессия угла и факолитическая глаукома 2). Подчеркивается, что повышение внутриглазного давления может произойти спустя очень длительное время после травмы 2). Гистологически в случаях рецессии угла наблюдается прерывистая пролиферация стекловидного мембраноподобного вещества в трабекулярной сети, и считается, что эта структура длительно увеличивает сопротивление оттоку водянистой влаги.
Рубцевание трабекулярной сети прогрессирует постепенно после травмы, и функция оттока водянистой влаги, нормальная сразу после повреждения, снижается в течение нескольких лет или десятилетий. Поэтому нормальное внутриглазное давление сразу после травмы не исключает развития глаукомы в будущем. Регулярное измерение внутриглазного давления и оценка зрительного нерва и поля зрения являются ключевыми для долгосрочного ведения.
После кровоизлияния в стекловидное тело, если эритроциты задерживаются в стекловидном теле на несколько недель, большая часть клеточного содержимого абсорбируется, оставляя только полые тельца, содержащие денатурированный гемоглобин (тельца Гейнца) — клетки-призраки. Клетки-призраки обладают пониженной деформируемостью по сравнению с нормальными эритроцитами и не могут пройти через трабекулярную сеть, вызывая закупорку 2). Клетки-призраки перемещаются в переднюю камеру, если передняя гиалоидная мембрана разрушена и существует сообщение между стекловидным телом и передней камерой. Из-за высокого парциального давления кислорода и быстрой циркуляции в передней камере клетки-призраки редко образуются при изолированном кровоизлиянии в переднюю камеру 2).
При травматическом разрыве капсулы хрусталика вещество хрусталика вытекает и откладывается в трабекулярной сети, повышая внутриглазное давление (факолитическая глаукома). Основной механизм — закупорка трабекулярной сети макрофагами, фагоцитировавшими кортикальное вещество хрусталика. Также может развиться аллергическая реакция III типа на белки хрусталика (факоанафилактическая глаукома).
Эпителиальное врастание (epithelial downgrowth) — это проникновение эпителиальных клеток через проникающую рану в переднюю камеру, покрывающих трабекулярную сеть, эндотелий роговицы и переднюю поверхность радужки, что препятствует оттоку водянистой влаги. Лечение крайне сложное; может рассматриваться иссечение пораженной ткани и криотерапия, но прогноз неблагоприятный.
Фиброзное врастание (fibrous downgrowth) — это состояние, при котором фибробласты проникают через проникающую рану в переднюю камеру; его прогрессирование медленнее, чем эпителиального врастания, но оно также трудно поддается лечению.
Сидероз глазного яблока (siderosis bulbi) — это патология, затрагивающая всю толщу глаза, при которой ионы железа, высвобождающиеся из железосодержащего внутриглазного инородного тела, оказывают токсическое действие на клетки трабекулярной сети, хрусталика и пигментного эпителия сетчатки. В частности, отложение в трабекулярной сети приводит к хроническому нарушению оттока внутриглазной жидкости. Электрофизиологическое исследование (ЭРГ) показывает раннее снижение амплитуды b-волны, что является показателем повреждения всей толщи глаза. Раннее удаление внутриглазного инородного тела имеет важное значение для профилактики.
При отрыве цилиарного тела формируется путь дренирования внутриглазной жидкости из цилиарного тела в супрахориоидальное пространство (коллатеральный путь увеосклерального оттока), что приводит к стойкой гипотонии. При длительном существовании это вызывает ретинохориоидальные складки и макулярный отек, что проявляется гипотонической макулопатией (hypotony maculopathy) и снижением зрения. Для закрытия места отрыва требуется хирургическое лечение, такое как шов цилиарного тела, диатермокоагуляция или витрэктомия.
Механизм гипотонической макулопатии включает деформацию стенки глаза вследствие снижения внутриглазного давления, что приводит к перемещению субретинальной жидкости, хориоидальным складкам и отеку диска зрительного нерва, нарушая функцию фоторецепторов макулы. Если внутриглазное давление остается ниже 6 мм рт. ст. в течение нескольких недель, может возникнуть необратимое снижение зрения, поэтому важны ранняя диагностика и лечение. Цель лечения — восстановить внутриглазное давление до 10 мм рт. ст. или выше и остановить прогрессирование анатомических изменений.
Травматическая глаукома включает несколько механизмов, поэтому требуется выявление причины повышения внутриглазного давления и стратегия лечения, адаптированная к каждому случаю2). В последнее время сообщается, что имплантация трубки клапана Ахмеда (AGV) в цилиарную борозду имеет преимущество в виде меньшей потери эндотелиальных клеток роговицы по сравнению с имплантацией в переднюю камеру1). Однако при традиционном простом методе имплантации, по данным Asaoka и соавт., 46% попыток не удаются с первой попытки, а в 4,4% случаев имплантация в цилиарную борозду вообще невозможна1).
Nitta и соавт. (2023) сообщили о методе с использованием направляющей из нейлона 4-0 с надежным направляющим каналом, созданным иглой 23G1). Этот метод по сравнению с методом направляющей иглы 21G/23G имеет преимущество в виде меньшего риска вмешательства в радужку благодаря горизонтальной имплантации и исключает риск попадания в стекловидную полость. Он позволяет точно имплантировать в цилиарную борозду даже при плохом расширении зрачка или нестабильности интраокулярной линзы1).
Клинический случай (Nitta et al. 2023)1): Данная процедура была выполнена 88-летней женщине с глаукомой вследствие рецессии угла. У пациентки был синдром псевдоэксфолиации с плохим расширением зрачка (максимальный диаметр зрачка 3,5 мм) и легким движением ИОЛ. Предоперационное ВГД составляло 40 мм рт. ст., через месяц после операции ВГД достигло 10 мм рт. ст. (без капель), и снижения плотности эндотелиальных клеток роговицы не наблюдалось.
В лечении травматической глаукомы ожидается прогресс клинических исследований в следующих областях.
Ожидается, что эти направления исследований будут способствовать персонализированной медицине после травмы и улучшению долгосрочного прогноза.
Nitta K, Akiyama H. A New Technique Using a 4-0 Nylon Thread as a Guide for Easy and Precise Tube Insertion of Ahmed Glaucoma Valve Implant Into Ciliary Sulcus. Cureus. 2023;15(2):e34854.
European Glaucoma Society. Terminology and Guidelines for Glaucoma, 5th Edition. Br J Ophthalmol. 2021;105(Suppl 1):1-169.
European Glaucoma Society. Terminology and Guidelines for Glaucoma, 6th Edition. Br J Ophthalmol. 2025.
日本緑内障学会 緑内障診療ガイドライン作成委員会. 緑内障診療ガイドライン（第5版）. 日眼会誌. 2022;126(2):85-177.
American Academy of Ophthalmology. Primary Open-Angle Glaucoma Preferred Practice Pattern. Ophthalmology. 2021;128(1):P71-P150.
Girkin CA, McGwin G Jr, Long C, et al. Glaucoma after ocular contusion: a cohort study of the United States Eye Injury Registry. J Glaucoma. 2005;14(6):470-473.
Kaufman JH, Tolpin DW. Glaucoma after traumatic angle recession. A ten-year prospective study. Am J Ophthalmol. 1974;78(4):648-654.
Wiggins RE Jr, Vaphiades M, Crouch ER Jr. Sickle cell trait and secondary glaucoma following ocular trauma. J Ocul Pharmacol Ther. 1995;11(2):201-205.
