Das traumatische Glaukom ist ein sekundäres Glaukom, das durch ein Augentrauma verursacht wird. Es kann durch stumpfes (nicht perforierendes) Trauma, perforierendes Trauma, chemisches Trauma oder Strahlentrauma ausgelöst werden. Sowohl Offenwinkel- als auch Engwinkelmechanismen sind beteiligt 2). Insbesondere nach stumpfem Trauma kann der Augeninnendruck durch verschiedene Mechanismen wie Hyphäma, Kammerwinkelrezession, Ghost-Cell-Glaukom und Pupillarblock durch Linsenluxation ansteigen.
In der akuten Phase ist auch die Kammerwasserproduktion häufig beeinträchtigt, und selbst bei einer Störung des Abflusswegs steigt der Augeninnendruck nicht unbedingt an. Darüber hinaus können in der akuten Phase mehrere Faktoren wie Hyphäma, Entzündung und Linsenschädigung gleichzeitig zur Erhöhung des Augeninnendrucks beitragen. Außerdem kann es mehrere Jahre bis über 10 Jahre nach der Verletzung zu einem verzögerten Auftreten kommen, was eine langfristige Nachbeobachtung unerlässlich macht 2)3).
Die Klassifikation nach Art des Traumas und Zeitpunkt des Auftretens ist unten dargestellt.
| Klassifikation | Auftretenszeitpunkt | Hauptmechanismus |
|---|---|---|
| Stumpfes Trauma - früh | Sofort bis einige Wochen nach Verletzung | Hyphäma, Zerstörung des Trabekelwerks, traumatische Iritis |
| Stumpfes Trauma - verzögert | Einige Monate bis Jahrzehnte | Kammerwinkelrezession, Ghost-Cell-Glaukom, Vernarbung des Trabekelwerks |
| Perforierendes Trauma | Akut bis chronisch | Vordere Synechie, Epitheleinwanderung, Siderose |
| Chemisches Trauma | Akut bis chronisch | Abflussbehinderung durch Entzündung und Narbenbildung |
| Strahlentrauma | Spät | Netzhautischämie und Neovaskularisationsglaukom |
Das Konzept der Kammerwinkelrezession wurde erstmals 1892 von Collins beschrieben. 1949 wies D’Ombrain auf den Zusammenhang zwischen Trauma und einseitigem Glaukom hin, und 1962 zeigten Wolf und Zimmer an 6 Fällen erstmals systematisch die Kette von Trauma, Kammerwinkelrezession und Glaukomentwicklung. Nachfolgende Forschungen etablierten das Kammerwinkelrezessionsglaukom als typische Form des sekundären Offenwinkelglaukoms.
Die wichtigsten epidemiologischen Daten zur Kammerwinkelrezession und Glaukomentwicklung nach stumpfem Augentrauma sind im Folgenden dargestellt.
Häufige Verletzungsmechanismen sind Sport (Ballverletzungen, Schläge, Schläger usw.), Kampfsport, Gewalttaten, Verkehrsunfälle und Arbeitsunfälle. Bei Kindern müssen auch häusliche Schläge und Misshandlung in die Differenzialdiagnose einbezogen werden. Bei Säuglingen und Kindern kann ein über zwei Wochen anhaltendes Hyphäm zu einer Amblyopie durch visuelle Deprivation führen, was ein früheres aktives Eingreifen als bei Erwachsenen erfordert. Stumpfe geschlossene Augenverletzungen werden als eine Reihe von Pathologien erkannt, die Hyphäm, Iridodialyse, Kammerwinkelrezession, Linsenluxation, Netzhautkommotion und Funduskontusion umfassen.
Viele Studien berichten über eine männliche Dominanz, was die Verletzungsmechanismen (Sport und Gewalttaten betreffen häufiger Männer) widerspiegelt. Die Altersverteilung zeigt eine Häufung bei jungen und mittleren Erwachsenen, aber aufgrund des verzögerten Auftretens besteht oft eine große Diskrepanz zwischen dem Alter zum Zeitpunkt der Verletzung und dem Alter bei Diagnose.
Das Auftreten erfolgt oft unmittelbar oder einige Jahre nach der Verletzung, es gibt jedoch Berichte über ein Auftreten bis zu 50 Jahre später. Die Inzidenz eines traumatischen Glaukoms sechs Monate nach stumpfem Trauma beträgt etwa 3,4 %6), und etwa 6 % der Augen mit Kammerwinkelrezession entwickeln langfristig ein Glaukom7). Insbesondere bei einer ausgedehnten Kammerwinkelrezession von mehr als 180 Grad entwickeln 6–20 % innerhalb von 10 Jahren ein Glaukom. Bei einer Vorgeschichte von Augenverletzungen ist auch ohne Symptome eine regelmäßige Überwachung des Augeninnendrucks, des Kammerwinkels und des Sehnervenkopfes wichtig.
In der akuten Phase verursacht der erhöhte Augeninnendruck verschwommenes Sehen durch Hornhautödem, Augenschmerzen und Übelkeit. Bei begleitendem Hyphäm treten Sehverschlechterung und Photophobie auf. Ein plötzlicher Anstieg des Augeninnendrucks kann Kopfschmerzen und Erbrechen verursachen, was mit einem akuten Winkelblockglaukomanfall verwechselt werden kann. In der chronischen Phase verläuft der erhöhte Augeninnendruck symptomlos und wird oft erst spät entdeckt, wenn bereits Gesichtsfeldausfälle aufgetreten sind.
Die Kammerwinkelrezession selbst verursacht keine subjektiven Symptome. Bei begleitendem Hyphäm treten die entsprechenden Symptome auf. Eine ausgedehnte Ziliarkörperabhebung kann zu einer Sehverschlechterung durch Hypotonie-Makulopathie führen.
Hyphäm (Hyphema) : Dies ist die häufigste Komplikation stumpfer Traumata. In leichten Fällen ist mit der Spaltlampe eine geringe Blutmenge in der Vorderkammer sichtbar; in mittelschweren Fällen zeigt sich ein horizontaler Spiegel (Niveau). In schweren Fällen ist die Vorderkammer mit Blutkoageln gefüllt, die von hellrot über dunkelrot bis schwarz variieren. Ein die gesamte Vorderkammer ausfüllendes, schwarz-bräunlich verfärbtes Hyphäm wird als „8-Ball-Hyphäm“ (Black-Ball-Hyphäm) bezeichnet; bei Persistenz ist ein früher chirurgischer Eingriff erforderlich.
Der Schweregrad eines Hyphämas wird allgemein in Grad I (weniger als 1/3 der Vorderkammer), Grad II (1/3 bis 1/2), Grad III (mehr als 1/2) und Grad IV (total, 8 ball) eingeteilt. Je höher der Grad, desto häufiger treten Komplikationen wie Sekundärblutung, erhöhter Augeninnendruck und Hornhautblutfärbung auf. Die Höhe des Niveaus wird täglich dokumentiert, um den Verlauf der Blutung objektiv zu erfassen. Bei der Inspektion ist frisches Blut leuchtend rot, wird im Laufe der Zeit dunkelrot, schwarzbraun und wird schließlich als gelb-oranger Fibrinpfropf beobachtet.
Winkelrezession : Gonioskopisch als Verbreiterung des Ziliarkörpers sichtbar. Der Abstand zwischen Iriswurzel und Skleralsporn ist vergrößert, und der Ziliarteil erscheint als breites, dunkelgraues Band. Sie entsteht durch einen Riss zwischen Längs- und Ringmuskel des Ziliarkörpers.
Hornhautblutfärbung (corneal blood staining) : Wenn ein schweres Hyphäma mit anhaltend erhöhtem Augeninnendruck einhergeht, färbt sich die hintere Hornhautfläche mit Blut. Auch nach Rückbildung der Blutung kann eine Sehbeeinträchtigung bestehen bleiben, sodass eine frühzeitige Vorderkammerspülung erforderlich ist.
Ghost cells : 1 bis 4 Wochen nach einer Glaskörperblutung erscheinen degenerierte rote Blutkörperchen als khakifarbene Bläschen in der Vorderkammer. In großen Mengen bilden sie ein Pseudo-Hypopyon.
Zyklodialyse : Ablösung des Ziliarkörpers von der Sklera. Kammerwasser fließt in den suprachorioidalen Raum ab, was zu einer anhaltenden Hypotonie führt. Bei Verlängerung kann eine hypotone Makulopathie entstehen.
Iridodialyse : Ablösung der Iriswurzel vom Skleralsporn. Spaltlampenmikroskopisch als sichel- oder halbmondförmiger Spalt sichtbar. Bei ausgedehntem Riss mit Pupillenverlagerung kann sie zu Sehverschlechterung oder monokularem Doppelsehen führen. Häufig begleitet von Glaskörperhernie durch Zonulafaserruptur.
Traumatische Mydriasis : Pupillenerweiterung durch Ruptur des Sphincter pupillae nach stumpfem Trauma. Licht- und Nahreaktion sind abgeschwächt oder fehlen. Keine oder abgeschwächte Reaktion auf 1% Pilocarpinhydrochlorid-Tropfen. Spaltlampenmikroskopisch sind kerbenartige Unregelmäßigkeiten am Pupillenrand sichtbar. Wichtig ist die Abgrenzung zur Okulomotoriusparese durch Schädel-Hirn-Trauma, wobei auf Ptosis und Augenbewegungsstörungen geachtet wird.
Linsenanomalien : Kann eine Subluxation (erkennbar als Phakodonesis), vollständige Luxation oder traumatische Katarakt umfassen. Eine Linsenluxation kann einen Pupillarblock oder ein phakolytisches Glaukom verursachen.
Biphasischer Augeninnendruck : Unmittelbar nach der Verletzung kann der Augeninnendruck aufgrund verminderter Kammerwasserproduktion des Ziliarkörpers leicht erniedrigt sein. Später verstopfen Blutbestandteile aus den durch die Winkeldialyse rupturierten Ziliargefäßen das Trabekelwerk, was zu einem raschen Druckanstieg führt. Charakteristisch für diese Erkrankung ist, dass der Druck im Verlauf niedrig, normal oder hoch sein kann.
Die folgenden Befunde treten häufig zusammen mit einer Winkelrezession nach stumpfem Augentrauma auf.
| Befund | Lokalisation | Bedeutung |
|---|---|---|
| Iris-Sphinkter-Ruptur | Iris | Direktes Traumazeichen |
| Vossius-Ring | Linsenvorderfläche | Irispigmentabdruck |
| Irisdialyse | Iriswurzel | Hinweis auf schweres Trauma |
| Hyphäma | Vorderkammer | Häufig mit Kammerwinkelrezessus assoziiert |
| Geisterzelle | Vorderkammer | 1–4 Wochen nach Glaskörperblutung |
Die Diagnose basiert auf der Gonioskopie, die eine Verbreiterung des Ziliarkörpers zeigt. Der Abstand zwischen Iriswurzel und Skleralsporn ist vergrößert, und der Ziliarkörper erscheint als breites, dunkelgraues Band. Da manche Augen physiologisch einen breiten Ziliarkörper haben, ist der Vergleich mit dem gesunden Partnerauge unerlässlich. Ultraschallbiomikroskopie (UBM) und Vorderabschnitts-OCT werden ergänzend eingesetzt. Solange jedoch ein Hyphäma besteht, sollte aufgrund des Risikos einer erneuten Blutung auf eine Gonioskopie verzichtet werden.
Früh einsetzender Mechanismus
Vorderkammerblutung: Erythrozyten, Fibrin und Thrombozyten verstopfen das Trabekelwerk.
Trabekelzerstörung: Durch mechanische Schädigung steigt der Abflusswiderstand des Kammerwassers abrupt an.
Traumatische Iridozyklitis: Das Austreten von Entzündungszellen erhöht den Widerstand am Trabekelwerk.
Aderhautblutung: Der raumfordernde Effekt von hinten verschiebt Linse und Iris nach vorne und führt zu einem Winkelverschluss.
Spät einsetzender Mechanismus
Winkelrezessionsglaukom: Durch Narbenbildung im Trabekelwerk wird der Kammerwasserabfluss chronisch vermindert2).
Ghost-Cell-Glaukom: Degenerierte Erythrozyten verstopfen das Trabekelwerk. Tritt 1–4 Wochen nach einer Glaskörperblutung auf2).
Hämolytisches Glaukom: Freies Hämoglobin und Makrophagen verstopfen das Trabekelwerk (selten).
Hämosiderin-Glaukom: Durch toxische Wirkung von Eisen auf die Trabekelzellen (extrem selten).
Bei perforierenden Traumata sind zusätzlich zu Vorderkammerblutung und Linsenluxation folgende Mechanismen beteiligt.
Bei chemischen Traumata durch Laugen oder starke Säuren führen Entzündungen zu Pupillarblock, Vorderflächensynechien und Entzündung/Narbenbildung des Trabekelwerks, was den Augeninnendruck erhöht. Besonders Laugenverletzungen dringen tief in das Auge ein und verursachen schwere Vorderabschnittsschäden und sekundäres Glaukom. Strahlentraumata können durch retinale Ischämie ein Neovaskularisationsglaukom auslösen.
Faktoren, die das Risiko eines Übergangs von einer Winkelrecession nach stumpfem Trauma zu einem Glaukom erhöhen, sind:
Eine Kammerwinkelrecession führt nicht zwangsläufig zu einem Glaukom. Nur etwa 6 % der Fälle mit Kammerwinkelrecession entwickeln ein Glaukom 7). Allerdings erhöhen eine ausgedehnte Recession (>180°), verstärkte Pigmentierung und ein erhöhter Ausgangsaugendruck das Risiko. Ein spätes Auftreten, mehrere Jahre bis über 10 Jahre nach der Verletzung, ist möglich, daher ist eine langfristige Überwachung des Augeninnendrucks unerlässlich 2)3).
Die Anamnese erfasst den Verletzungsmechanismus (Richtung, Stärke, Zeitpunkt), Vorerkrankungen, Medikamenteneinnahme (Antikoagulanzien) und systemische Erkrankungen (familiäre Sichelzellanämie, hämorrhagische Diathese).
Zu den Basisuntersuchungen gehören Sehschärfentest, Pupillenreflextest, Augeninnendruckmessung (kontaktlos oder mit Applanationstonometer) und Spaltlampenmikroskopie. Beurteilt werden das Ausmaß der Vorderkammerblutung, Linsenluxation, Iridodialyse sowie Entzündungszellen und Tyndall-Effekt in der Vorderkammer. Bei starker Vorderkammerblutung wird auch der indirekte Reflex des Partnerauges geprüft. Der Seidel-Test (Beobachtung einer Leckage am Limbus unter Fluorescein) schließt eine Hornhautperforation aus.
Die Fundusuntersuchung erfolgt beim ersten Besuch unter physiologischer Mydriasis oder mit einem nicht-mydriatischen Funduskamera, um eine durch Pupillenerweiterung ausgelöste Blutung zu vermeiden. Beurteilt werden Glaskörperblutung, Commotio retinae, Aderhautruptur und Netzhautablösung.
Bei schwerer Bindehautchemose, Vorderkammerblutung, Hypotonie und subkonjunktivaler Blutung wird eine Bulbusruptur vermutet und sofort eine Bildgebung (CT) durchgeführt. Übermäßige Bulbuskompression ist zu vermeiden; Applanationstonometer und Ultraschallbiomikroskopie (UBM) sind grundsätzlich kontraindiziert.
Die Gonioskopie ist der Goldstandard zur Diagnose einer Kammerwinkelrecession. Gesucht werden eine Verbreiterung des Ziliarkörperbandes und eine Vergrößerung des Abstands zwischen Iriswurzel und Skleralsporn. Der Vergleich mit dem Partnerauge (nicht verletztes Auge) ist obligatorisch 4). Da das Ziliarkörperband auch bei normalen Augen breit sein kann, kann die pathologische Verbreiterung erst durch den Seitenvergleich mit dem gesunden Auge bestätigt werden.
In der klinischen Routine werden indirekte Gonioskope (Goldmann-Gonioskop, Zeiss-Vierspiegelglas) verwendet. Zur Beurteilung der Kammerwinkelweite werden die Shaffer-Kanski-Klassifikation, die Scheie-Klassifikation und die Spaeth-Klassifikation eingesetzt. In der Shaffer-Kanski-Klassifikation wird die Winkelweite in Grad 0–4 angegeben: Grad 4 (35–45°) bedeutet maximale Offenheit ohne Verschlussrisiko, Grad 0 (nicht einsehbar) bedeutet Verschluss. Direkte Gonioskope (Koeppe, Swan-Jacob usw.) werden intraoperativ oder bei Säuglingen verwendet.
Bei der Gonioskopie werden neben dem Öffnungsgrad und dem Pigmentierungsgrad auch periphere anteriore Synechien (PAS), die Sampaolesi-Linie, Kammerwinkel-Neovaskularisation, verbliebenes Silikonöl, Kammerwinkel-Knoten, Hyphema, Kammerwinkel-Dialyse, Kammerwinkel-Anomalien und Kammerwinkelveränderungen nach Glaukomoperation detailliert dokumentiert. Bei traumatisierten Augen wird häufig eine verstärkte Pigmentierung des Kammerwinkels beobachtet, die als einer der Risikofaktoren für die Entwicklung eines Glaukoms gilt.
Solange ein Hyphema besteht, sollte aufgrund des Risikos einer erneuten Blutung 1–2 Wochen nach der Verletzung auf eine Gonioskopie verzichtet werden. Nach Rückbildung der Blutung erfolgt eine detaillierte Beurteilung des Kammerwinkels.
| Untersuchung | Indikation | Hinweise |
|---|---|---|
| CT / Röntgen | Suche nach intraokularen Fremdkörpern | Nützlich zum Nachweis metallischer Fremdkörper |
| MRT | Beurteilung nichtmetallischer Fremdkörper | Kontraindiziert bei Verdacht auf eisenhaltige Fremdkörper |
| B-Bild-Sonographie | Wenn der Fundus aufgrund eines Hyphemas nicht einsehbar ist | Ambulant einfach durchführbar |
| Ultraschallbiomikroskopie (UBM) | Beurteilung von Ziliarkörperabhebung und -ödem | Kontaktverfahren, kontraindiziert bei perforierenden Verletzungen |
| Vorderabschnitts-OCT | Quantitative Beurteilung der Kammerwinkelstruktur | Kontaktlos, sicher, Ziliarkörper nicht beobachtbar |
Die UBM ermöglicht die Beobachtung der Feinstrukturen von der Iriswurzel bis zum Ziliarkörper und ist daher nützlich zur Beurteilung von Ziliarkörperabhebung und Kammerwinkelrezession. Die Vorderabschnitts-OCT ist kontaktlos, nicht-invasiv und hat eine hohe Auflösung, aber die Beobachtung des Ziliarkörpers ist schwierig.
Bei einseitigem Offenwinkelglaukom ist die Abgrenzung zu folgenden Erkrankungen wichtig:
Die 5. Auflage der Glaukom-Leitlinie nennt als sekundäre Offenwinkelglaukome, bei denen der Hauptwiderstandsort für den Kammerwasserabfluss das Trabekelwerk ist, Traumata, Uveitis, Linsenmaterial, intraokulare Fremdkörper usw.4). In derselben Leitlinie wird ausdrücklich erwähnt, dass bei der Gonioskopie „traumatische Veränderungen wie eine Disinsertion oder eine Verbreiterung des Ziliarkörperbandes (Winkelrezession) zu sehen sind“, und die Bedeutung der Gonioskopie wird betont4).
Für die Diagnose dieser Erkrankung sind die Identifizierung des Mechanismus des Augeninnendruckanstiegs und der zugrunde liegenden Erkrankung wichtig, und die Behandlung der Grunderkrankung ist der erste Schritt der Behandlungsstrategie. Da häufig mehrere Mechanismen gleichzeitig vorliegen, ist eine umfassende Beurteilung der traumatischen Veränderungen des gesamten Auges wie Hyphäma, Iritis, Linsenanomalien, Netzhautkontusion, Aderhautruptur usw. erforderlich.
Bei Patienten mit einem stumpfen Augentrauma in der Vorgeschichte wird empfohlen, nach der Verletzung mindestens einmal jährlich die Augeninnendruckmessung, Gonioskopie, Beurteilung des Sehnervenkopfes und Gesichtsfelduntersuchung fortzusetzen. Insbesondere bei einer Winkelrezession von 180 Grad oder mehr ist eine lebenslange Nachbeobachtung wünschenswert. Auch auf den Augeninnendruck und Veränderungen des Sehnervs des anderen Auges ist zu achten.
Die Messung der Dicke der retinalen Nervenfaserschicht (RNFL) und des peripapillären Ganglienzellkomplexes (GCC) mittels optischer Kohärenztomographie (OCT) ist für die Langzeitnachsorge nützlich, da sie eine glaukomatöse Optikusneuropathie vor frühen Gesichtsfeldausfällen erkennen kann. Als Standard-Gesichtsfelduntersuchung gilt Humphrey 24-2 oder 30-2 SITA Standard, durchgeführt 1- bis 2-mal jährlich. Da eine einzelne Augeninnendruckmessung beim Arztbesuch die Tagesschwankungen nicht widerspiegelt, wird bei auffälligen Werten oder Verdacht auf Progression eine Tagesschwankungsmessung durchgeführt.
Bei traumatischem Hyphäma stehen Ruhe und medikamentöse Therapie im Vordergrund. Der Patient sollte in sitzender Position oder mit um 30–45 Grad erhöhtem Kopfende des Bettes ruhen. Starke körperliche Betätigung ist verboten, und bei Kindern oder wenn der Hyphäma-Spiegel mehr als 1/3 bis 1/2 der Vorderkammer beträgt, ist eine stationäre Behandlung wünschenswert.
Die medikamentöse Therapie in der Akutphase basiert auf folgenden Verordnungen.
Pilocarpinhydrochlorid ist absolut kontraindiziert. Es fördert nicht nur die Entzündung, sondern kann auch den Kammerwinkel öffnen, Blutungen oder Nachblutungen verstärken und ein malignes Glaukom auslösen. Prostaglandinanaloga sollten ebenfalls in der akuten Phase vermieden werden, da sie die akute Entzündung verstärken können.
Der Zweck von Mydriatika (Atropin) ist die Schmerzlinderung durch Lähmung des Ziliarmuskels, die Verringerung der mechanischen Belastung des Kammerwinkels und die Verhinderung von hinteren Synechien. Um eine übermäßige Verengung des peripheren Kammerwinkels durch zu starke Pupillenerweiterung zu vermeiden, wird Atropin anderen starken Mydriatika vorgezogen.
Kortikosteroid-Augentropfen (Betamethason usw.) tragen zur Beruhigung der Iritis, zur Unterdrückung der Entzündung des Trabekelwerks und zur Verhinderung von Nachblutungen bei. Bei Steroid-Respondern kann jedoch der Augeninnendruck ansteigen, daher sollte nach Behandlungsbeginn der Druck häufig gemessen werden. Bei Druckanstieg ist ein Wechsel zu schwächeren Steroiden wie Loteprednol oder Fluorometholon zu erwägen.
Bei gesunden jungen Patienten gelten 50 mmHg für 5 Tage und 35 mmHg für 7 Tage als akzeptables Risiko für den Sehnerv. Bei bereits bestehender glaukomatöser Optikusneuropathie, schwerem Hyphema oder Gefahr einer Hornhautblutfärbung sollte ohne Abwarten dieser Zeiträume eine Spülung der Vorderkammer durchgeführt werden.
Eine chirurgische Vorderkammerspülung wird in folgenden Fällen durchgeführt:
Der optimale Zeitpunkt für die Vorderkammerspülung ist etwa 4 Tage nach der Verletzung, wenn die Wahrscheinlichkeit einer Nachblutung gering ist und das Blutgerinnsel bereits teilweise vom Augeninnengewebe gelöst ist. Technisch wird eine Vorderkammerspülkanüle (Simcoe-Kanüle) durch einen seitlichen Hornhautzugang eingeführt. Bei großen und harten Gerinnseln werden diese mit einer Pinzette entfernt oder mit einem Vitrektom geschnitten und abgesaugt.
Nachblutungen treten am häufigsten 3–7 Tage nach der Verletzung auf, mit einer berichteten Inzidenz von 5–10 % 2). Nachblutungen sind oft stärker als die Erstblutung und erhöhen das Komplikationsrisiko. Die Anwendung von Antifibrinolytika (z. B. Tranexamsäure) gilt als wirksam zur Prävention von Nachblutungen, jedoch ist der Einfluss auf die Sehprognose unklar 2).
Nach Abklingen der posttraumatischen Entzündung ist der Augeninnendruckanstieg auf eine Vernarbung des Trabekelwerks und periphere anteriore Synechien zurückzuführen. Bei unzureichender Kontrolle durch mehrere drucksenkende Medikamente ist eine Operation indiziert 3).
Medikamentöse Therapie
Kammerwasserproduktionshemmer: Betablocker, Carboanhydrasehemmer und Alpha-2-Agonisten sind wirksam.
PG-Analoga: können nach Abklingen der akuten Entzündung eingesetzt werden. Sie erhöhen den uveoskleralen Abfluss und umgehen das dysfunktionale Trabekelwerk 2).
Kontraindikation: Pilocarpin (Miotikum) ist kontraindiziert, da es die Kammerwinkelrezession verschlimmert.
Lasertherapie
Argonlaser-Trabekuloplastik (ALT): Es gibt Berichte über langfristiges Versagen der Augeninnendrucksenkung.
Selektive Lasertrabekuloplastik (SLT): Eine Analyse von 560 Patienten des IRIS-Registers ergab eine Versagensrate von 48 % nach 18 Monaten, höher als in der Allgemeinbevölkerung (41 %) 5).
Chirurgische Therapie
Trabekulektomie (mit MMC): Erfolgreiche Drucksenkung wurde berichtet, jedoch hohes Risiko eines Sickerkissenversagens.
Glaukom-Drainage-Implantate: Ahmed-Ventil und Baerveldt-Implantat sind Optionen 1)3).
Zyklodestruktion: Alternative für Endstadien mit begrenzter Sehprognose.
Aufgrund von Verwachsungen und Vernarbungen der Bindehaut durch Trauma oder wiederholte Operationen ist die filtrierende Chirurgie oft schwierig. Tubenshunt-Operationen wie das Ahmed-Glaukomventil oder das Baerveldt-Glaukomimplantat können die erste Wahl sein 3). Bei therapierefraktären Fällen ist auch die Zyklodestruktion (transsklerale Zyklophotokoagulation, endoskopische Zyklophotokoagulation) eine Option.
Beim Ghost-Cell-Glaukom ist es wünschenswert, die Ghost-Zellen zusätzlich zu den augendrucksenkenden Medikamenten durch Spülung der Vorderkammer und Vitrektomie zu entfernen 2). Bei Linsenluxation oder -verletzung ist eine Linsenextraktion erforderlich. Bei Pupillarblock wird eine Laser-Iridotomie oder Linsenextraktion durchgeführt.
Bei traumatisierten Augen ist die operative Schwierigkeit aufgrund von Narbenbildung der Bindehaut und Tenon-Kapsel sowie anatomischen Veränderungen des vorderen Augenabschnitts höher als bei der allgemeinen Glaukomchirurgie. Die präoperative Beurteilung der Bindehautbeweglichkeit, die strukturelle Beurteilung von Iris, Linse und Ziliarkörper sowie das Verständnis bestehender Wunden und des Zustands der Intraokularlinsenfixation sind in der Planungsphase wichtig. Die flexible Auswahl der Operationstechnik je nach intraoperativem Befund und die Sicherstellung eines langfristigen postoperativen Managements beeinflussen die Prognose.
Bei persistierender Hypotonie durch Zyklodialyse wird zunächst eine konservative medikamentöse Therapie durchgeführt.
Wenn die medikamentöse Therapie keine Besserung bringt, wird eine chirurgische Behandlung in Betracht gezogen. Zur Auswahl stehen Argon-Laserphotokoagulation der Ablösungsstelle, Ziliarkörper-Diathermiekoagulation, transsklerale Kryokoagulation, Sklera-Buckel-Chirurgie, direkte Naht der Zyklodialyse-Stelle und vordere Vitrektomie. Bei anhaltender Hypotonie-Makulopathie verbessert ein schneller chirurgischer Eingriff die Sehprognose.
Eine kleine Zyklodialyse (1-2 Stunden) kann manchmal spontan verschließen oder sich unter medikamentöser Therapie bessern, aber bei ausgedehnter Ablösung ist eine Heilung allein durch passive Beobachtung schwierig. In den letzten Jahren wurden minimalinvasive Techniken wie die Kombination von vorderer Vitrektomie mit Gastamponade, direkter Verschluss durch Naht und interne endoskopische Laserphotokoagulation berichtet. Die Wahl der Behandlung erfolgt unter Berücksichtigung des Ausmaßes der Ablösung, des intraokularen Zustands und der Hornhauttransparenz.
Erneute Blutungen treten häufig 3-7 Tage nach der Verletzung auf, mit einer berichteten Inzidenz von 5-10% 2). Dies fällt mit dem Beginn der Retraktion und Auflösung des ersten Blutgerinnsels zusammen. Erneute Blutungen sind oft stärker als die Erstblutung und erhöhen das Komplikationsrisiko. Ruhe, Gabe von Mydriatika und Prüfung des Absetzens von Antikoagulanzien sind wichtig. Bei Kindern oder wenn das Hyphäma mehr als 1/3 bis 1/2 der Vorderkammer ausfüllt, ist eine stationäre Aufnahme wünschenswert.
Bei einem stumpfen Trauma verformt sich die Augenwand, wodurch auf die innen anhaftende Iris und den Ziliarkörper Dehnungs- oder Ablösekräfte wirken. Mikroskopische Gewebeschäden zerstören die Blut-Kammerwasser-Schranke, und Entzündungszellen wandern in die Vorderkammer ein. Eine Schädigung des Pupillenschließmuskels führt zu einer traumatischen Mydriasis.
Am verletzlichsten ist der dünne Ansatz der Iris am Ziliarkörper. Ein Riss an dieser Stelle führt zu einer Iridodialyse mit Pupillenverlagerung. Ein etwas skleralwärts gelegener Spalt im Ziliarkörper verursacht eine Kammerwinkelrezession (Angle Recession), und eine weiter skleralwärts gelegene Ablösung des Ziliarkörpers von der Sklera führt zu einer Zyklodialyse. Diese Läsionen neigen besonders zu Hyphäma.
Durch stumpfe Gewalt steigt der Druck in der Vorderkammer plötzlich an, was zu einer Dehnung des Hornhautlimbus und einer Verlagerung von Kammerwasser nach hinten und in den Kammerwinkel führt. Dadurch entsteht Zug an der Iriswurzel, und es kommt zu einem Riss zwischen den Längsmuskeln (Brücke-Muskel) und Ringmuskeln (Müller-Muskel) des Ziliarmuskels. Die Kammerwinkelrezession ist also ein Zustand, bei dem der Ziliarkörper zusammen mit der Iris nach hinten verlagert ist; sie wird auch als Kammerwinkeldialyse bezeichnet.
Ist die Gewalt ausreichend groß, reißt die Ziliararterie und es kommt zu einem Hyphäma. Die hohe Inzidenz (60–100 %) der Kammerwinkelrezession bei traumatischem Hyphäma erklärt sich durch diesen gemeinsamen Mechanismus. Das heißt, Kammerwinkelrezession und Hyphäma sind keine unabhängigen Läsionen, sondern werden als kontinuierliche Gewebeschädigung durch dieselbe Gewalt verstanden. Der Arterienriss im Ziliarkörper führt zu einer plötzlichen Blutung in die Vorderkammer, der Druck in der Vorderkammer steigt schnell an und kann sekundär auch das Hornhautendothel der Gegenseite schädigen.
Histologisch zeigt die Schadensstelle folgende Merkmale. Der Ringmuskel (Müller-Muskel) des Ziliarkörpers liegt innen (linsenseitig), der Längsmuskel (Brücke-Muskel) außen (skleraseitig). Zwischen beiden befindet sich eine Bindegewebsschicht, die mechanisch die schwächste Stelle darstellt. Die stumpfe Gewalt führt zu einer Verkürzung des Augapfels in der anteroposterioren Achse und einer Erweiterung des Äquators, wodurch starke Scherkräfte auf den Ziliarkörper wirken und einen Spalt in dieser Bindegewebsschicht verursachen.
Die EGS-Leitlinien nennen als sekundäre Offenwinkelglaukome nach stumpfem Trauma: Schädigung des Trabekelwerks, Vernarbung, Entzündung, Verstopfung durch Erythrozyten oder Debris, Kammerwinkelrezession und linseninduziertes Glaukom 2). Es wird betont, dass der Augeninnendruckanstieg erst nach sehr langer Zeit nach dem Trauma auftreten kann 2). Histologisch wird in Fällen von Kammerwinkelrezession eine diskontinuierliche Proliferation glasartiger membranöser Substanz im Trabekelwerk beobachtet, von der angenommen wird, dass sie langfristig den Abflusswiderstand des Kammerwassers erhöht.
Die Vernarbung des Trabekelwerks schreitet nach der Verletzung allmählich voran, und die unmittelbar nach dem Trauma normale Kammerwasserabflussfunktion nimmt über Jahre bis Jahrzehnte ab. Daher kann ein normaler Augeninnendruck unmittelbar nach der Verletzung eine zukünftige Glaukomentwicklung nicht ausschließen. Regelmäßige Augeninnendruckmessungen sowie Beurteilung des Sehnervs und des Gesichtsfelds sind für das Langzeitmanagement unerlässlich.
Nach einer Glaskörperblutung, wenn Erythrozyten über mehrere Wochen im Glaskörper verweilen, werden die meisten Zellbestandteile absorbiert, sodass nur noch denaturiertes Hämoglobin (Heinz-Körper) enthaltende Hohlkörper (Geisterzellen) übrig bleiben. Geisterzellen haben im Vergleich zu normalen Erythrozyten eine verminderte Verformbarkeit und können das Trabekelwerk nicht passieren, was zu einer Verstopfung führt 2). Wenn die vordere Glaskörpergrenzfläche zerstört ist und eine Verbindung zwischen Glaskörper und Vorderkammer besteht, wandern Geisterzellen in die Vorderkammer. Aufgrund des hohen Sauerstoffpartialdrucks und der schnellen Zirkulation in der Vorderkammer bilden sich Geisterzellen bei einer reinen Vorderkammerblutung nur schwer 2).
Bei einer traumatischen Ruptur der Linsenkapsel tritt Linsenmaterial aus und lagert sich im Trabekelwerk ab, was den Augeninnendruck erhöht (phakolytisches Glaukom). Der Hauptmechanismus ist die Verstopfung des Trabekelwerks durch Makrophagen, die Linsenrinde phagozytiert haben. Auch eine Typ-III-Allergiereaktion gegen Linsenproteine (phakoanaphylaktisches Glaukom) kann auftreten.
Epitheliales Downgrowth ist das Eindringen von Epithelzellen durch eine perforierende Wunde in die Vorderkammer, die das Trabekelwerk, das Hornhautendothel und die Irisvorderfläche bedecken und den Kammerwasserabfluss behindern. Die Behandlung ist äußerst schwierig; eine Exzision des betroffenen Gewebes und Kryotherapie können in Betracht gezogen werden, aber die Prognose ist schlecht.
Fibrotisches Downgrowth ist ein Zustand, bei dem Fibroblasten durch eine perforierende Wunde in die Vorderkammer einwachsen; sein Fortschreiten ist langsamer als beim epithelialen Downgrowth, aber ebenfalls therapieresistent.
Die Siderosis bulbi ist eine die gesamte Dicke betreffende Erkrankung, bei der Eisenionen, die aus einem eisenhaltigen intraokularen Fremdkörper freigesetzt werden, toxisch auf Zellen wie Trabekelwerkszellen, Linsenepithel und retinales Pigmentepithel wirken. Insbesondere die Ablagerung im Trabekelwerk führt zu einer chronischen Abflussstörung des Kammerwassers. Elektrophysiologische Untersuchungen (ERG) zeigen frühzeitig eine verminderte b-Wellen-Amplitude, was ein Indikator für eine Schädigung der gesamten Dicke ist. Die frühzeitige Entfernung des intraokularen Fremdkörpers ist für die Prävention wichtig.
Bei einer Ziliarkörperabhebung bildet sich ein Drainageweg für Kammerwasser vom Ziliarkörper in den suprachoroidalen Raum (Nebenweg des uveoskleralen Abflusses), was zu einer anhaltenden Hypotonie führt. Bei längerem Bestehen kommt es zu retinochoroidalen Falten und einem Makulaödem, was als Hypotonie-Makulopathie (hypotony maculopathy) zu Sehstörungen führt. Zum Verschluss der Abhebungsstelle sind chirurgische Behandlungen wie Ziliarkörpernaht, Diathermiekoagulation oder Vitrektomie erforderlich.
Der Mechanismus der Hypotonie-Makulopathie umfasst eine Verformung der Augenwand infolge des Druckabfalls, die zu subretinaler Flüssigkeitsverschiebung, Aderhautfalten und Papillenödem führt und die Funktion der Photorezeptoren in der Makula beeinträchtigt. Hält der Augeninnendruck mehrere Wochen unter 6 mmHg an, kann es zu einer irreversiblen Sehverschlechterung kommen, weshalb eine frühzeitige Diagnose und Behandlung wichtig sind. Ziel der Behandlung ist es, den Augeninnendruck auf mindestens 10 mmHg wiederherzustellen und das Fortschreiten der anatomischen Veränderungen zu stoppen.
Das traumatische Glaukom ist multifaktoriell, daher ist eine individuelle Identifikation der Ursache des erhöhten Augeninnendrucks und eine entsprechende Behandlungsstrategie erforderlich2). In letzter Zeit wurde berichtet, dass die Insertion des Tubus des Ahmed-Glaukomventils (AGV) in den Sulcus ciliaris im Vergleich zur Vorderkammerinsertion den Vorteil einer geringeren Reduktion der Hornhautendothelzellen bietet1). Allerdings gelingt nach Asaoka et al. bei der herkömmlichen einfachen Insertionsmethode 46 % der Versuche nicht beim ersten Mal, und bei 4,4 % ist eine Insertion in den Sulcus ciliaris selbst unmöglich1).
Nitta et al. (2023) berichteten über eine 4-0-Nylon-Führungsmethode unter Verwendung eines zuverlässigen Führungskanals, der mit einer 23G-Nadel erstellt wurde1). Diese Methode bietet im Vergleich zur 21G/23G-Nadelführungsmethode den Vorteil eines geringeren Risikos einer Irisinterferenz durch horizontale Insertion und eliminiert das Risiko einer Fehllage in den Glaskörperraum. Sie ermöglicht eine präzise Insertion in den Sulcus ciliaris auch bei schlecht dilatierten Augen oder Augen mit instabiler Intraokularlinse1).
Fallbericht (Nitta et al. 2023)1): Dieses Verfahren wurde bei einer 88-jährigen Frau mit Winkelrezessionsglaukom durchgeführt. Sie hatte ein Pseudoexfoliationssyndrom mit schlechter Pupillenerweiterung (maximaler Pupillendurchmesser 3,5 mm) und leichter IOL-Bewegung. Der präoperative IOD betrug 40 mmHg, einen Monat postoperativ wurde ein IOD von 10 mmHg (ohne Augentropfen) erreicht, und es wurde keine Abnahme der Hornhautendothelzelldichte festgestellt.
Im Management des traumatischen Glaukoms werden Fortschritte in der klinischen Forschung in folgenden Bereichen erwartet.
Es wird erwartet, dass diese Forschungstrends zur personalisierten Medizin nach Verletzungen und zur Verbesserung der Langzeitprognose beitragen.
Nitta K, Akiyama H. A New Technique Using a 4-0 Nylon Thread as a Guide for Easy and Precise Tube Insertion of Ahmed Glaucoma Valve Implant Into Ciliary Sulcus. Cureus. 2023;15(2):e34854.
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